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Physio/patho 1007 Intra 2 > Patho Digestives > Flashcards

Patho Digestives Flashcards

1
Q

Quelles est la pathologie gastro-entérologie la plus fréquente?

A

RGO

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2
Q

Comment la RGO atteint-elle les adultes?

A

Avec des symptômes chroniques et des récidives

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3
Q

Qu’est-ce que la RGO?

A

Remonté du chyme acide dans l’œsophage, avec sensations d’irritation, de brûlures et douleur rétro-sternale

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4
Q

Quelles sont les facteurs qui renforcent la contraction du sphincter œsophagien inférieur ?

A

Ach, gastrine, somatostatine

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5
Q

Comment se caractérise la RGO par rapport à un individu normal?

A
  • Augmentation de la pression intragastrique (défaut de vidange gastrique et position déclive)
  • Diminution de la pression du SIO (dû à la sclérodermie, hernie hiatale, nicotine, menthe, chocolat)
    -Barrière normotensive incompétente (SIO se relaxe en dehors de la déglutition)
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6
Q

Quels sont les facteurs de risques du RGO?

A

-Hernie Hiatale
-Éléments diminuant la pression du SOI (certains aliments, médicaments, tabagisme et alcool)
-Facteur augmentant la pression intra-gastrique (obésité, grossesse, vêtements serré à la taille)

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7
Q

Comment se présente le RGO (présentation clinique)?

A
  • Œsophagite visible à l’endoscopie, mais pas présent dans tout les cas.
    -RGO peut aussi être sans œsophagite
    -RGO non-investigué
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8
Q

Quels sont les symptômes (présentation clinique) du RGO?

A

-brûlure/douleur rétrosternale basse et ascendante (pyrosis)
-Régurgitations, aggravés en postprandial et par la posture
-Éructations, hypersalivation
-symptômes satellites : brûlures pharyngées, toux nocturne, laryngite de reflux, raucité de la voix
-Asthme induit
-Douleur thoracique mimant l’angor
-Insomnie

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9
Q

Quels sont les symptôme ‘’extraordinaire’’ du RGO?

A

Dysphagie
Odynophagie
Aphagie
Vomissements
Hématémèse
Hémorragies digestives
Erosion dentaire
Amaigrissement inexpliqué
Anémie
Anneau de Schatzki (endoscopie)

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10
Q

Quels sont les deux tests biologiques pour RGO?

A
  • Biomarqueurs hématologiques et biochimiques d’anémie
  • Test H pylori
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11
Q

Comment diagnostique-t-on le RGO?

A

-Interrogatoire +++
-Endoscopie, mais parfois absence de lésion visible. Peut faire une recherche de H pylori
-pHmétrie œsophagienne de 24h

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12
Q

Quels sont les diagnostiques différentiels du RGO?

A

Infarctus du myocarde
Achalasie
Diverticules de Zenker
Gastroparésie
Lithiase bilaire
Maladie ulcéreuse
Dyspepsie fonctionnelle
Angine

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13
Q

Quelles sont les complications reliés au RGO?

A

-Diminution de la qualité de vie
-Œsophagite de reflux (++)
-Ulcère peptique
-Sténose œsophagienne
-Œsophage de Barrett
-Cancer
-Hémorragie/perforation

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14
Q

Quels sont les objectifs de traitement du RGO?

A

-Diminuer les symptômes -> meilleure qualité de vie
-Obtenir une cicatrisation des lésions de l’œsophagite
-Prévenir les récidives
-Prévenir les complications potentielles

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15
Q

Quels sont les traitement non-médicamenteux de RGO?

A

-Perte de poids
-Éviction des aliments/boissons notoire
-Attendre au moins 2 heures avant de se coucher après un repas
-Arrêt du tabac
-Dormir incliné
-Limiter les efforts ‘’Glotte fermée’’

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16
Q

Quels sont les traitement médicamenté du RGO?

A

-Inhibiteurs de la pompe à protons
-Antihistaminiques de type H2 (Ranitidine)
-Analogue synthétique de la prostaglandine (misoprostol)
-Éradication H pylori
-Prokinétiques

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17
Q

Comment peut-on traiter la RGO avec des examens?

A

1- Endoscopique : enteryx ou gatekeeper
2- Chirurgical : fundoplicature

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18
Q

Quel ulcère est le plus fréquent?

A

UD 10 fois plus fréquent que UG

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19
Q

Comment la sécrétion des ions H+ est-elle régulée ?

A

Stimulation par : ACh, gastrine et histamine
Inhibition par : sécrétine, somatostatine, prostaglandines, TGF-alpha et adénosine

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20
Q

Quelles facteurs permettent de protéger la muqueuse gastrique?

A
  • Couche de mucus et bicarbonate
  • Cellules épithéliales
  • Renouvellement cellulaire
  • Vague alcaline (cellules pariétales)
  • Flux sanguin muqueux
  • Innervation de la muqueuse gastrique
  • Prostaglandines
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21
Q

Quels facteurs contribuent aux ulcères ?

A
  • H. Pylori : production accru de gastrine, ce qui augmente H+
  • AINS : irritation de la muqueuse et inhibition de la production de prostaglandine
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22
Q

De quel type d’ulcère s’agit-il?

Sécrétion d’acide augmente

A

Duodénal

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23
Q

De quel type d’ulcère s’agit-il?

Déficit de la défense muqueuse prédomine

A

Gastrique

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24
Q

De quel type d’ulcère s’agit-il?

Douleur épigastriques tout de suite après les repas, parfois précipitées par l’ingestion de nourriture, environ 1/3 on des douleurs qui réveille la nuit

A

Gastrique

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25
Q

De quel type d’ulcère s’agit-il?

Risque de cancer absent

A

Duodénal

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26
Q

De quel type d’ulcère s’agit-il?

Endoscopie de suivi nécessaire

A

Gastrique

27
Q

De quel type d’ulcère s’agit-il?

Biopsie de routine non nécessaire

A

Duodénal

28
Q

Quels sont les facteurs de risque des UGD?

A
  • H. Pylori
  • AINS
  • Stress psychologique
  • Certaines pathologies comme le syndrome de Zollinger-Ellison, CMV
    -Certaines causalité qui ne sont pas clairement définit (tabac, alcool, autre maladie et certains aliments)
29
Q

Quelle sont les symptômes de UGD?

A
  • Douleur épigastrique, crampe, pesanteur
  • Sensations de brûlure
  • Apparition après le repas (UG) ou soulagée par la nourriture (UD)
  • Douleur qui réveille la nuit
  • Douleur irradiant vers le dos
  • Parfois aucun signe clinique
30
Q

Quels sont les signes d’aggravation d’UGD?

A

Perte de poids, anorexie, nausée et vomissements, sang dans les selles

31
Q

Quelles sont les présentations biologiques d’UGD?

A

-Biomarqueurs hématologiques et biochimiques d’anémie
-Test H. Pylori

32
Q

Comment diagnostique-t-on l’UGD?

A

-Interrogatoire ++
-Douleur abdominale est le symptôme principale, mais pas spécifique
-Gastroscopie pour confirmer, mais peut être asymptomatiques

33
Q

Quelles sont les complications de l’UGD?

A
  • Anémie et carence martiale
  • Hématémèse et hémorragies
  • Perforations
  • Obstructions -> vomissements
  • Hospitalisation
  • Cancer
  • Décès
34
Q

Quels sont les objectifs de traitement pour l’UGD?

A
  • Diminuer/ éliminer symptôme -> meilleur qualité de vie
  • obtenir la cicatrisation de l’ulcère
  • prévenir les récidives
  • prévenir les complications potentielles
  • éradiquer H.pylori
35
Q

Quels sont les traitements de UGD si Hpylori +?

A

Traitement séquentiel : Amoxicilline, puis Métronidazole + Clarithromycine et IPP jours 1-14
Pour prévenir C difficile, on ajoute S. boulardii

36
Q

Quels sont les traitements de UGD si H. Pylori - ?

A

UG : IPP 6 semaines
UD : IPP 4 semaines

Si possible, suppressions des facteurs de risques comme tabac, alcool, AINS, aspirine

37
Q

Qu’est-ce que la maldigestion et quelles sont les causes possibles?

A

Échec enzymatique à simplifier les aliments en nutriments
Causes : insuffisance pancréatique, maladie hépatobiliaire , prolifération bactérienne intra-luminale, intolérance au lactose

38
Q

Qu’est-ce que la malabsorption et quelles sont les causes possibles?

A

Échec à transférer les nutriments de la lumière intestinale vers la circulation sanguine ou lymphatique
Causes : Maladie cœliaque, maladie de Whipple, maladie de Crohn, prolifération bactérienne intra-luminale, obstruction lymphatique

39
Q

Dans la maldigestion, l’insuffisance pancréatique peut être causée par 4 choses, quelles sont-elles?

A

Pancréatite chronique, cancer du pancréas, résection du pancréas, fibrose kystique

40
Q

Quelles sont les facteurs de risques des maladies hépatobiliaires?

A

Obésité, vieillissement, hormones féminines, origine caucasienne, manque d’activité physique, alimentation riche en gras

41
Q

Qu’est-ce que la prolifération bactérienne intra-luminale?

A

Lorsque les bactéries hydrolysent les sels biliaires conjugués. Elles peuvent également causer des lésions au niveau de la muqueuse intestinale

42
Q

Qu’est-ce qu’une intolérance au lactose et quelle population est la plus atteinte?

A

Déficit acquis ou congénital en lactase, souvent on a également une diminution de production de la lactase. Plus fréquent chez les non-caucasiens

43
Q

Qu’est-ce que la maladie cœliaque ?

A

Trouble auto-immun déclenché par le gluten qui va venir endommager les villosités intestinales. Peut causer des douleurs abdominales, diarrhées, carence alimentaires

44
Q

Quelle est le traitement de la maladie cœliaque?

A

Aucun remède, doit suivre un régime alimentaire sans gluten

45
Q

Comment diagnostique-t-on la maladie cœliaque?

A

-IgA anti-transglutaminase et anti-gliadine
-Prédisposition génétique HLA DQ2-DQ8
-Endoscopie et histologie

46
Q

Qu’est-ce que la maladie de Whipple? Quels sont les symptôme? Traitements? Diagnostique?

A

Infiltration des tissus par des macrophages contenant des GP et des bactéries
Symptômes : douleur abdominale, diarrhée, perte de poids, arthrite
Diagnostic : biopsie de l’intestin grêle
Traitement : antibiotiques

47
Q

Qu’est-ce que la maladie de crohn et quels sont les symptômes?

A

Inflammation de la tunique de l’œsophage, estomac et intestin
Symptômes : crampes, douleurs abdominales, diarrhée, fatigue, perte de poids, malnutrition

48
Q

Quelle est la présentation clinique de la malabsorption?

A

Protéine -> œdème, perte de poids et de masse musculaire
Glucides -> Flatulences, diarrhée liquide
Zn -> dysgueusie
Mg -> paresthésie

49
Q

Quelles sont les présentations biologique de la malabsorption/maldigestion?

A

-Examen des selles
-Épreuve au D-xylose : dosé dans plasma et dans les urines
-imagerie
-Dosage de folates, vitamines, minéraux, protéine et temps de quick

50
Q

Quels sont les objectifs de traitements de la malabsorption/maldigestion?

A

Compenser le déficit connu et traiter la maladie sous-jacente

51
Q

Quel est le role des apolipoprotéine dans la structure des lipoprotéines?

A

Stabilisent la LP, interagissent avec des Rc, co-facteurs enzymatiques

52
Q

Que comprend le circuit externe des lipoprotéines?

A

Transport des lipides alimentaires et synthèse e chylomicrons

53
Q

Que comprend le circuit interne des lipoprotéines?

A

Transport des lipides synthétisés par le foie et synthèse des VLDL

54
Q

Quels sont les propriétés anti-athérogènes du HDL?

A
  • transport inverse du cholestérol
  • anti-oxydant
  • anti-inflammatoire
  • anti-thrombotique
  • anti-apoptotique
  • Synthèse de NO
55
Q

Classer les lipoprotéines selon leur volume.

A

chylomicrons > chylomicrons rémanents > VLDL > IDL > LDL > HDL

56
Q

Classer les lipoprotéine selon leur densité.

A

HDL > LDL > IDL > VLDL > chylomicrons rémanents > chylomicrons

57
Q

Qu’est-ce que la dyslipidémie?

A

Concentration sanguine anormale d’au moins une des LP

58
Q

Quels sont les facteurs de risques des dyslipidémie?

A

Polygénique
Prévalence familiale accrue
Alimentation riche en a.g.
Âge (>45 ans pour homme et >55 ans pour femme)
Surpoids
Co-pathologies
Poly-médication

59
Q

Comment se présente la dyslipidémie?

A

Souvent asymptomatique, mais sinon :

Xanthélasma
Arcs cornéens
Xanthomes
Douleur abdominale
Hépato-splénomégalie.
Hyper TG

60
Q

Comment se présente la dyslipidémie biologiquement ?

A

Bilan lipidique et dosage d’apolipoprotéines

61
Q

Comment diagnostique-t-on la dyslipidémie?

A

Bilan lipidique
Evaluation de l’état physique : poids, taille, tour de taille abdominale
Pression artérielle
Xanthélasma, arcs cornéens, xanthomes
Thyroïde
État cardiovasculaire
Hépatomégalie ou splénomégalie (surtout si hyperTG)
Stéatose

62
Q

Quelles sont les complications de la dyslipidémie?

A

Athérosclérose
Maladie coronarienne
AVC
Maladies vasculaires périphériques
Maladies cardiovasculaires
Hyperlipidémie secondaire

63
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la dyslipidémie?

A

définir les valeurs cibles pour le bilan lipidique
arrêt du tabac
activité physique
contrôle des différents facteurs de risque CV
traiter les causes secondaires
dépistage familial si dyslipidémie primaire

64
Q

Quels sont les traitements de la dyslipidémie?

A

Fibrates
Statines
Acide nicotinique
Résines
Ezetimibe

Physio/patho 1007 Intra 2 (5 decks)

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