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Physio/patho 1007 Intra 2 > Endocrino Partie 2 > Flashcards

Endocrino Partie 2 Flashcards

1
Q

Qu’arrive-t-il si le taux de calcium dans le sang diminue (hypocalcémie)?

A
  • Augmentation de l’excitabilité neuromusculaire
  • Symptômes comme spasmes, crampes, contractions musculaires involontaires. Cas extrême peuvent mener à la tétanie, qui peut mener à un arrêt respiratoire
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Q

Qu’arrive-t-il lorsque le taux de calcium augmente dans le sang (hypercalcémie) ?

A
  • Diminution de l’excitabilité neuromusculaire
  • Arythmie et arrêt cardiaque
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Q

Quelle cellule produit des enzymes nécessaires à la solubilisation de la matrice osseuse?

A

Les ostéoclaste

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4
Q

Pourquoi le phosphore est-il essentiel?

A

La production d’énergie (ADP et ATP) et la transduction de signal (AMP et AMPc)

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5
Q

Quel est la forme dominante du phosphore?

A

HPO4 2-

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6
Q

Quelles cellules de la glande parathyroïdes sécrète la PTH?

A

Les cellules principales

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7
Q

Quelles sont les deux types cellules de la glandes parathyroïde ?

A

Cellules principales et les cellules oxyphiles

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8
Q

Qu’est-ce qui sépare la glande thyroide de la glande parathyroïdes ?

A

La capsule

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9
Q

Quels sont les 3 facteurs régulant la stimulation de PTH?

A

Une diminution de la concentration de calcium, les glucocorticoides et les catécholamines

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10
Q

Quels sont les différents effets de la PTH?

A

1- Augmentation de la résorption osseuse par les ostéoclastes
2- Augmentation de la réabsorption du calcium et excrétion du PO4 par le rein
3- Augmentation de la formation de la vitamine D par le rein
4- Augmentation de l’absorption du calcium et du magnésium des aliments via la vitamine D

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11
Q

Quel récepteur lie le calcium et de quel type de récepteur s’agit-il?

A

CaSR, GPCR

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12
Q

Quelles pathologies sont associées au mutation du CaSR suivantes : inactivation du récepteur, pas de signalisation, pas d’inhibition de synthèse de PTH?

A

-Hypercalcémie hypocalciurique familiale
-Hyperparathyroidisme néonatal

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13
Q

Quelle pathologie est associée au mutation du CaSR suivantes : activation du récepteur et grande inhibition de synthèse de PTH

A

-Hypocalcémie

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14
Q

Quelles sont les actions de la PTH

A

(Opposée à la calcitonine)
Augmentation de la résorption osseuse et diminution de la formation osseuse

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15
Q

Quelles sont les actions de la calcitonine?

A

(Opposée à la PTH)
Diminution de la résorption osseuse et augmentation de la formation osseuse

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16
Q

Quel est la cause principale de l’hypoparathyroidie ?

A

Lésion lors de la thyroïdectomie

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17
Q

Quelle est la principale cause de l’hyperparathyroidie ?

A

Tumeur

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18
Q

Au niveau sanguin et urinaire, comment caractérise-t-on l’hypoparathyroidie?

A

Diminution de calcium (calcémie) et augmentation de phosphate
(Phosphatémie). Au niveau urinaire, il n’y a pas de calcium

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19
Q

Au niveau sanguin et urinaire, comment caractérise-t-on l’hyperparathyroidie?

A

Augmentation de la calcémie et de la calciurie

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20
Q

Que peut entraîner une carence en vitamine D chez les enfants ?

A

Rachitisme -> déformation des os, absence de calcification

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21
Q

Que peut entraîner une carence en vitamine D chez les adulte?

A

Ostéomalacie -> Ramollissement des os

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22
Q

Que peut entraîner un excès extrême en vitamine D?

A

Lésions cérébrales cardiovasculaires et rénales, calcification des tissus mous, épuisement, perte pondérale

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23
Q

Comment les glucocorticoides affectent le métabolisme du calcium et de la masse osseuse?

A

Diminue la formation osseuse en agissant sur les précurseurs des ostéoblastes

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24
Q

Comment l’hormone GH affectent le métabolisme du calcium et de la masse osseuse?

A

Par IGF-1 augmente la production du collagène et la formation osseuse

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25
Q

Comment l’estrogène et l’androgène affectent le métabolisme du calcium et de la masse osseuse?

A

Augmente la vitesse de croissance et l’acquisition de la masse osseuse

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26
Q

Comment l’hyperthyroidie affectent le métabolisme du calcium et de la masse osseuse?

A

Entraine la résorption osseuse et déminéralisation du squelette

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27
Q

Que permet le remodelage osseux?

A
  1. Renouveler le tissu osseux avant qu’il se détériore
  2. Redistribuer la matrice osseuse le long des lignes de contrainte mécanique -> Permet la guérison lors des fractures
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28
Q

Quel récepteurs permet la différenciations des pré-ostéoclastes en ostéoclastes?

A

RANK

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29
Q

Quel est le nom de la protéine de protection permettant d’empêcher la maturation des ostéoclastes?

A

OPG

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30
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

A

Diminution de la masse osseuse, déséquilibre dans le processus qui assurent le remodelage du tissu osseux. Diminution de la masse osseuse qui entraîne une fragilisation et un risque accru de fractures

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31
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque ostéoporotique?

A

-Densité minérale osseuse basse
-Âge avancé
-Présence de fracture de fragilisation après 40ans
-Tendance à la chute
-Histoire familiale

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32
Q

Quels sont les traitement de l’ostéoporose?

A
  • En prévention : exercice et nutrition
  • Sinon : supplément calcique et fluor, diphosphate, estrogène et progestérone, Raloxifène
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33
Q

Quelle est la zone la plus développée de la surrénale?

A

Zone fasciculée

34
Q

Quels sont les deux types de stimulus de la glande surrénale?

A

Nerveux et hormonal

35
Q

Quelle hormone est sécrété pour l’adaptation au stress prolongé ?

A

Corticostéroïdes

36
Q

Quelle hormone est sécrété pour l’adaptation au stress bref?

A

Catécholamines

37
Q

Quelle hormone est synthétisée par la zone glomérulée ?

A

Aldostérone

38
Q

Quelle hormone est synthétisée par la zone fasciculée ?

A

Cortisol

39
Q

Quelles hormones sont synthétisée dans la zone réticulée?

A

Hormones sexuelles

40
Q

Quel est le minéralocorticoides le plus puissant?

A

L’aldostérone

41
Q

Quels sont les effets des minéralocorticoides?

A

Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle

42
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aldostérone au niveau de la face apicale?

A

-Augmentation de ENaC pour la réabsorption du sodium
- Augmentation de canaux potassiques ROMK pour sécrétion de K+ vers le milieu tubulaire

43
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs de la sécrétion d’aldostérone?

A
  • SRA lors d’une diminution de la pression artérielle ou du volume sanguin
    -Augmentation de la concentration de K+
  • ACTH en condition de stress
44
Q

Qu’est-ce que l’hyperaldostéronisme?

A

Excrétion accélérée de K+, les neurones sont insensibles aux stimulus et affaiblissement des muscles. Souvent lié à une tumeur hypersécrétante. Symptômes comme œdème et hypertension

45
Q

Quelle maladie peut mener à une hyposécrétion d’aldostérone?

A

Maladie d’Addison

46
Q

Quels sont les 3 actions des glucocorticoides?

A
  • Métabolisme énergétique : stabilise la glycémie (néoglucogénèse), mobilise les acides gras du tissu adipeux pour fins énergétiques
  • Favorise l’utilisation de protéine pour la réparation des tissus
  • Contribue à la résistance au stress
47
Q

Les glucocorticoides se lient à quels types de récepteurs?

A

Nucléaire

48
Q

Quelles sont les conséquence de l’hypercortisolémie?

A
  • Diminution de la formation des os et du cartilage
  • Diminue de la réponse inflammatoire
  • Affaiblissement du système immunitaire
  • Affecte fonctions cardiovasculaire, nerveuse et digestive
  • Augmentation persistante de la glycémie
49
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?

A

Tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalienne, ce qui augmente la glycémie, entraine une perte des protéines musculaires et osseuses, rétention d’eau et de sel (hypertension et œdème).

50
Q

À quelles maladies sont reliés ces signes?

Arrondissement du visage, redistribution des graisse dans l’abdomen et à l’arrière du cou, vergetures, fragilité cutanée, cicatrisation lente, faiblesse musculaire, risque de fractures spontanées, &laquo_space;bosse de bison&raquo_space;

A

Syndrome de Cushing

51
Q

À quoi correspond la maladie d’Addison?

A

Hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol

52
Q

Qu’entraîne la maladie d’Addison ?

A

Hyperpigmentation de la peau, perte pondérale, diminution de glucose/sodium, augmentation de potassium, déshydratation et hypotension

53
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie congénitales des glandes surrénales entraine chez les gars et les filles?

(Déséquilibre des hormones sexuelles)

A

Chez les filles : ambiguïté sexuelles
Chez les garçons : maturation précoce des organes génitaux

54
Q

Quelle cellule de la médulla sécrètent les catécholamines?

A

Les cellules chromaffine

55
Q

Qu’entraîne un phéochromocytome (tumeur des cellules chromaffines)?

A

Hyperglycémie, accélération du métabolisme et de la fréquence cardiaque, palpitations, hypertension, nervosité, diaphorèse

56
Q

Quelles sont les fonctions du pancréas exocrine?

A

Neutralisation et digestion

57
Q

Quel est le role des endocrinocytes alpha dans le pancréas?

A

Production du glucagon

58
Q

Quel est le role des endocrinocytes beta dans le pancréas?

A

Production de l’insuline

59
Q

Quel est le rôle des cellules acineuses dans le pancréas?

A

Cellules exocrine

60
Q

Quel est l’effet du glucagon?

A

Hyperglycémiant, donc augmente la concentration de glucose dans le sang. Produit par les cellules alpha

61
Q

Quel est l’effet de l’insuline?

A

Hypoglycémiant, donc diminue la concentration de glucose dans le sang. Produit par les cellules bêta

62
Q

Qu’est ce qui stimule la production de glucagon?

A
  • Chute de glycémie
  • Augmentation du taux d’aa sanguin
  • SNS
63
Q

Qu’est-ce qui inhibe la production de glucagon?

A
  • Augmentation de la glycémie
  • Insuline et GHIH (sécrété par cellule delta)
64
Q

Qu’est-ce que la glycogénolyse et qu’est-ce qui est formée?

A

Conversion du glycogène en glucose, formation du glucose-6-phosphate

65
Q

Quelles sont les deux hormones qui stimulent la glycogénolyse?

A

Le glucagon et l’adrénaline

66
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse?

A

Formation de glucose à partir de pyruvate, lactate, glycérol et aa

67
Q

Quelles sont les deux hormones qui stimulent la néoglucogénèse?

A

Cortisol et glucagon

68
Q

Qu’est-ce qui stimule la production d’insuline?

A

Augmentation de la glycémie, augmentation du taux sanguin d’aa et d’acide gras, SNP

69
Q

Qu’est-ce qui inhibe la production d’insuline?

A

Baisse de la glycémie et GHIH

70
Q

Quelle sont les fonctions de l’insuline?

A

1- Oxydation du glucose pour produire de l’ATP pour répondre au besoins énergétiques
2- Association des molécules de glucose pour la formation de glycogène
3- Transformation du glucose en acide gras et en glycérol pour synthèse de triglycérides

71
Q

Quelle sont les 4 situations ou on parle de diabète sucré?

A

-Insuffisance ou absence d’insuline (type 1)
-Inefficacité de l’insuline (type 2)
-Glucose n’entre pas dans les cellules
-Cellules perçoit un état de jeune

72
Q

Qu’arrive-t-il en absence de glucose?

A

Lipolyse pour augmenter les acides gras sanguins -> donc augmentation de leur métabolites (les cétones) -> cétonurie -> diminution du pH sanguin -> Augmentation de la respiration pour évacuer le CO2 et H+ -> Remonté du pH

Peut mener au coma et à la mort

73
Q

Quels sont les signes du diabète sucré ?

A

Polyurie (urine ++), polydipsie (soif ++) et polyphagie (faim ++)

74
Q

Quels sont les médicaments pour traiter le diabète?

A

-Sulfonylurées et glinides
-Inhibiteur de la alpha glucosidase
-Biguanides (metformin)
-Activateurs du PPAR
-Analogues de l’amyline
-Inusile inhalée

75
Q

Quels sont les effets et mode d’actions des Sulfonylurées et glinides dans le traitement du diabète?

A

Effets : augmente la sécrétion d’insuline
Mode d’action : ferment les canaux Katp des cellules bêta et dépolarisation de la membrane

76
Q

Quels sont les effets et mode d’actions des inhibiteurs de la alpha glucosidase dans le traitement du diabète?

A

Effet : ↓ la prise de glucose dans l’intestin
Mode d’action : Bloquent les enzymes intestinales qui dégradent les glucides complexes

77
Q

Quels sont les effets et mode d’actions des Biguanides dans le traitement du diabète?

A

Effets : diminue la glycémie en diminuant la néoglucogénèse hépatique
Mode d’action : moins connu

78
Q

Quels sont les effets et mode d’actions des activateurs du PPAR dans le traitement du diabète?

A

Effets : augmente la transcription des protéines qui favorisent l’utilisation du glucose et le métabolisme des acides gras
Mode d’action : PPARγ, activateurs de récepteurs nucléaires

79
Q

Quels sont les effets et mode d’actions des analogues de l’amyline dans le traitement du diabète?

A

Effets : diminue la glycémie
Mode d’action : retardent la vidange gastrique, suppriment la sécrétion de glucagon et créent une sensation de satiété

80
Q

Quels sont les effets et mode d’actions de l’insuline inhalée dans le traitement du diabète?

A

Effets: identique a ceux de l’insuline endogène
Modes d’actions : identiques à ceux de l’insuline endogène

Physio/patho 1007 Intra 2 (5 decks)

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