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MK PHA-2054 > patho de l'oeil > Flashcards

patho de l'oeil Flashcards

1
Q

comment se nomme le centre de la vision

A

macula

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2
Q

quels types de microorganismes peuvent infecter la cornée

A
  • bactéries
  • virus
  • moisissures/levures
  • parasite
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Q

quels sont les virus qui infectent le plus souvent la cornée

A

herpes simplex

herpes zoster

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Q

quels sont les moisissures/levures qui infectent le plus souvent la cornée

A

candida

fusarium

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5
Q

quel est le parasite qui infecte le plus souvent la cornée

A

acanthamoeba

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6
Q

quels sont les facteurs de risque d’un ulcère cornéen bactérien? lequel est le plus important?

A

LENTILLE CORNÉENNES (port prolongé, mauvaises hygiène)
traumatisme
cornée malade
point de suture cassé

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7
Q

quels sont les sx d’un ulcère cornéen bactérien

A 
douleur
rougeur
photophobie
baisse de vision (si important)
déficit épithélial
infiltrat (point blanc)
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8
Q

que doit on conseiller à un patient qui semble se présenter avec un ulcère cornéen bactérien

A

référence médicale URGENTE

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9
Q

quels sont les tx pour un ulcère cornéen bactérien

A

atb topiques

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10
Q

comment appelle-t-on la petite accumulation de pu dans le bas de l’oeil

A

hypopion

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11
Q

quel est la bactérie qui est la plus souvent à l’origine des ulcères de la cornée chez les porteurs de lentilles? et les non porteurs?

A

pseudomonas

staph aureus et staph coag neg

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12
Q

quel est le pourcentage des cas d’ulcère cornéen qui sont liés au port de lentilles

A

45%

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13
Q

qu’est-ce qui est majoritairement la cause des ulcères cornéens chez les porteurs de lentilles

A

hygiène de l’étui déficiente

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14
Q

V/F il y a une résistance à la tobramycine, gentamicine ou vancomycine pour les ulcères cornéens

A

F, plutôt rare

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15
Q

le staphylocoque impliqué dans les ulcères cornéens est résistant à quels atb

A

moxifloxacine et gatifloxacine

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16
Q

quel est le tx pour un ulcère cornéen petit et peu sévère

A

FQ en gouttes +/- érythromycine en onguent ou acide fusidique en gel

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17
Q

quel est le tx pour un ulcère cornéen plus gros et plus sévère

A

aminoglycoside à concentration fortifiée ou FQ + céfazoline ou vancomycine

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18
Q

quelle est la fréquence d’application des tx pour les ulcères cornéens

A

dose de charge q5-15 minutes pendant 30 à 60 minutes

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19
Q

que permet l’utilisation du cyclopentolate 1% chez les patients avec ulcères cornéens

A

diminue la douleur (spasme ciliaire) et évite les synéchies iridocristalliennes

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20
Q

si je donne une suspension, qu’est-ce que je dois dire au client

A

bien agiter avant l’instillation

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21
Q

quelle est la durée de tx pour les ulcères cornéens

A

selon l’évolution, soit quelques jours à quelques semaines

rarement intensif plus de 7 à 10 jours

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22
Q

après 7 jours de traitement et un retard de guérison, que peut on commencer à envisager

A

toxicité médicamenteuse

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23
Q

l’acanthamoeba fait partie de quel type de parasites

A

protozoaires

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24
Q

quel est le facteur de risque principal pour une kératite à acanthamoeba

A

port de lentille cornéenne

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25
Q

avec quoi est souvent confondue la kératite à acanthamoeba

A

herpes simplex

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26
Q

quel est le risque avec les kératites à acanthamoeba

A

cécité

surtout si dx retardé

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27
Q

quels sont les tx pour une kératite à acanthamoeba

A
  • PHMB ou chlorhexidine (préparation spéciale)
  • Propamidine 0,1%
    • ketoconazole po ou itraconazole?
  • ains po pour la douleur?
  • corticostéroides top ou po mais extrême prudence
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28
Q

qu’est-ce qu’il faut retenir pour le traitement avec PHMB + brolène

A

horaire spécial sur plusieurs mois

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29
Q

quelles sont les 3 formes de kératite à herpes simplex

A

infectieuse
inflammatoire
neurotrophique

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30
Q

quel est le tx des kératites infectieuse à herpes simplex

A

antiviral topique (trifluridine 9x par jour) mais BO donc on donne valacyclovir 500mg bid po

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31
Q

pourquoi est-ce qu’on hésite à donner des corticostéroides topiques lors de kératite inflammatoire à herpes simplex

A

augmentent le risque de récidive infectieuse (usage prolongé souvent nécessaire)
risque de perforation

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32
Q

quel est le tx pour une kératite à herpes simplex neurotrophique

A

protection et lubrifiants

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33
Q

quel peut être le traitement nécessaire si la kératite à herpes simplex est trop grave

A

greffe de cornée si perforation ou leucome

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34
Q

chez quels patients peut on donner une prophylaxie systémique pour les kératites à herpes simplex

A

cas de récidives fréquentes
atteinte sévère
monophtalme

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35
Q

que doit on faire si on donne un antiviral pour le zona

A

ajuster en IR

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36
Q

à quel moment doit on donner le tx antiviral pour le zona

A

idéalement moins de 72h mais ad 7 jours après le début des éruption

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37
Q

qu’est-ce qu’une endophtalmie

A

rare infection intra oculaire bactérienne ou parfois fongique

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38
Q

quel est le risque lors d’endophtalmie

A

risque de perdre la vision ou l’oeil

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39
Q

quelles peuvent être les sources d’endophtalmie

A

exogène (post trauma ou post op)

endogène (bactériémie, septicémie, cathéter iv, immunosuppression, usage de drogue IV)

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40
Q

quels sont les sx d’endophtalmie

A

baisse de vision souvent rapide et sévère, douleur

inflammation de la chambre antérieure (hypopion) et humeur vitrée

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41
Q

quel est le tx pour les endophtalmies

A

injections intra oculaires d’atb (ceftazidime, vancomycine, corticostéroide)
OU
atb topiques + sous conjonctivaux (+parfois systémique)

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42
Q

chez quel patient le pharmacien doit il être prudent lorsqu’il voit un oeil rouge

A
  • porteur de lentilles cornéennes
  • patient ayant subi une chirurgie intraoculaire récemment
  • patient avec atcd d’herpès oculaire

encore plus si baisse de vision

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43
Q

comment se manifeste la dégénérescence maculaire

A

diminution de l’acuité visuelle (les détails, la vision périphérique est conservée)
métamorphopsie (déformation des images)

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44
Q

quels sont les impacts fonctionnels de la dégénérescence maculaire

A

affecte les activités et loisirs du quotidiens

nuit à l’autonomie du patient (permis de conduire, autoadministration des médicaments)

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45
Q

quels sont les facteurs de risque modifiables de la dégénérescence maculaire

A

tabagisme
exposition au rayons UV
régime alimentaire pauvre en vitamines et antioxydants

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46
Q

quels sont les facteurs de risque non modifiables de la dégénérescence maculaire

A 
âge avancé
hérédité
sexe féminin
race caucasienne
yeux de couleur bleue
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47
Q

quelles sont les deux formes de DMLA

A

sèche et humide

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48
Q

quelle forme de DMLA est la plus fréquente

A

sèche

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49
Q

la majorité des patients ayannt franchi le seuil de la cécité légale ont quelle forme de DMLA

A

humide

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50
Q

quel est la pathogénèse de la DMLA sèche

A

stress photo oxydatif entraine une dégénérescence des photorécepteurs, de l’épithélium pigmentaire rétinien et des capillaires choroides

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51
Q

que peut on voir à l’examen du fond de l’oeil chez les patients avec DMLA

A

apparition de druses (dépots lipidiques sous l’épithélium pigmentaire rétinien)
zones d’atrophie choriorétinienne

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52
Q

quelle est la pathogénèse de la DMLA humide

A

l’hypoxie au niveau de la région maculaire entraine la sécrétion de VEGF lesquels stimulent la formation de néovaisseaux choroidiens

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53
Q

que sont les néovaisseaux choroidiens

A

vaisseaux sanguins de mauvaise qualité et aux parois fragiles. entrainent des fuites liquidiennes et des hémorragies intrarétiniennes et ou sous rétiniennes

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54
Q

que peut on voir à l’examen du fond de l’oeil lors de DMLA humide

A
  • oedème maculaire

- hémorragies maculaires

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55
Q

quelle technologie permet de diagnostiquer plus facilement la présence d’oedème maculaire

A

tomographie par cohérence optique (OCT)

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56
Q

quels sont les tx pour la DMLA sèche

A

aucun tx

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57
Q

quelle est la prise en charge de la DMLA sèche

A

contrôle des facteurs de risque modifiables pour diminuer la progression vers la forme humide:
cessation tabagique
port de verres solaires bloquant les UV
suppléments de vitamines et d’antioxydants

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58
Q

chez quels patients les comprimés areds 1 se sont montrés efficaces

A

DMLA sèche de sévérité intermédiaire

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59
Q

quelles sont les modifications dans areds 2?

A

betacarotène remplacée par lutéine et zéaxantine
diminution de la dose d’oxyde de zinc
ajout d’omega 3

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60
Q

quels ingrédients ne changent pas dans areds 2

A

vitamine c
vitamine e
oxyde de cuivre

61
Q

quels ingrédients sont inclus dans la formulation areds 2

A 
vitamine c
vitamine e
lutéine
zéaxanthine
oxyde de zinc
oxyde de cuivre
62
Q

quel est le but du tx lors de DMLA humide

A

stopper le développement de néovaisseaux choroidiens et diminuer l’oedème maculaire

63
Q

quelle est la première ligne de tx lors de DMLA humide

A

injections intra-vitréennes d’anti-VEGF

64
Q

quels sont les tx de dernière intention pour la DMLA humide

A

tx au laser

65
Q

quelles sont les cimplications des injections pour la DMLA? laquelle est la plus importante?

A

sensation de corps étranger
hémorragie sous conjonctivale
érosion cornéenne
ENDOPHTALMIE

66
Q

quels sont les 3 principaux traitements anti VEGF? lequel est le plus étudié?

A

ranibizumab***
bevacizumab
aflibercept

67
Q

la rétinopathie diabétique est une complication (micro/macro) vasculaire du diabète

68
Q

quels sont les sx de la rétinopathie diabétique

A

aucun sx avant les complications

69
Q

quels sont les moments de dépistage pour les diabétiques de type 1

A

commence à la puberté ou 5 ans après le dx puis doit être répété à des intervalles de 1 an

70
Q

quels sont les moments de dépistage pour les diabétiques de type 2

A

dès le dx et répété à des intervalles entre 1 et 2 ans

71
Q

lors d’hyperglycémie, en quelle molécule le glucose est-il transformé

72
Q

à quoi est due la vision floue à la suite d’une hyperglycémie aigue

A

accumulation de sorbitol dans le cristallin, ce qui génère un appel d’eau ce qui modifie l’indice réfractif du cristallin

73
Q

qu’est-ce qui arrive lors d’hyperglycémie chronique

A

sorbitol s’accumule progressivement dans le cristallin, ce qui accélère la formation de cataracte
le sorbitol altère les parois des capillaires rétiniens ce qui cause les anomalies vasculaires caractéristique de la rétinopathie diabétique

74
Q

quelles sont les deux formes de rétinopathie diabétique

A

non proliférante et proliférante

75
Q

lors de la rétinopathie diabétique, les parois des capillaires rétiniens endomamgés deviennent plus perméables, ce qui engendre … (3)

A
  • zone d’oedeme rétinien
  • hémorragies intrarétiniennes
  • exsudats durs (lipidiques)
76
Q

que peut on observer lorsque les parois des vaisseaux se dilatent localement

A

microanévrysmes

77
Q

l’apport vasculaire compromis place la rétine en situation d’….., de ce fait, on peut observer des…

A

hypoxie

exsudats mous ou cotonneux (petits infarctus rétiniens)

78
Q

qu’est-ce qui caractérise la rétinopathie proliférante

A

présence de néovaisseaux

79
Q

qu’est-ce qui entraine la sécrétion de VEGF

A

l’ischémie rétinienne prolongée

80
Q

quelle est la conséquence de la sécrétion de VEGF

A

stimule la formation de néovaisseaux rétiniens

81
Q

les néovaisseaux rétiniens peuvent provoquer des … et …

A

saignements prérétiniens et intravitréens

82
Q

quelle est la complication pouvant survenir à tous les stades de la rétinopathie

A

oedème maculaire diabétique

83
Q

quelles sont les complications de la rétinopathie proliférante

A

hémorragie intravitréenne
décollement de la rétine tractionnel
glaucome néovasculaire

84
Q

comment peut on prévenir la rétinopathie diabétique

A

contrôle de la glycémie
contrôle tension artérielle
normalisation du bilan lipidique
cessation tabagique

85
Q

quel est le traitement pour la rétinopathie diabétique non proliférante

A

rien de spécifique (à part pour de la prévention)

86
Q

que peut on faire en présence d’oedème maculaire diabétique

A

injections d’anti VEGF

87
Q

quels sont les tx pour la rétinopathie proliférante

A

traitement au laser

injection intravitréenne d’anti VEGF

88
Q

le glaucome est une maladie du … qui se manifeste par une perte de … au niveau du nerf optique entrainant une ………

A

nerf optique

fibres nerveuses

diminution du champ visuel périphérique

89
Q

quel est le meilleur prédicteur de progression du glaucome

A

pression intraoculaire

90
Q

quel est le but du tx du glaucome

A

réduire la pression intraoculaire

91
Q

est-ce que le glaucome peut exister si la pression intraoculaire est normale

A

oui (on appelle ça glaucome à tension normale)

92
Q

est-ce qu’il est possible d’avoir une hypertonie oculaire sans glaucome?

93
Q

à quoi est liée l’augmentation de pression intraoculaire

A

filtration insuffisante de l’humeur aqueuse au niveau de l’angle irridocornéen

94
Q

quelles sont les deux voies de filtration de l’humeur aqueuse

A

conventionnelle (la plus importante)

uvéosclérale

95
Q

quels sont les deux types de glaucome

A

à angle ouvert

à angle fermé

96
Q

à quoi est due la diminution de la filtration lors de glaucome à angle ouvert

A

augmentation de la résistance dans le trabéculum

97
Q

quelle est le plus souvent la cause du glaucome à angle ouvert

A

idiopathie

98
Q

à quoi est due la diminution de la filtration de l’humeur aqueuse lors de glaucome à angle fermé

A

fermeture de l’angle irridocornéen

99
Q

le glaucome à angle fermé peut survenir primairement suite à un …

A

bloc pupillaire

100
Q

v/f le glaucome peut être congénital

101
Q

quelle est la forme la plus fréquente de glaucome

A

glaucome primaire à angle ouvert (GPAO)

102
Q

quels sont les sx d’un GPAO

103
Q

quels sont les FR de développer un GPAO

A 
PRESSION INTRAOCULAIRE ÉLEVÉE
ÂGE AVANCÉ
diathèse familiale positive
origine africaine ou afroaméricaine
cornée mince
myopie
104
Q

sur quels éléments reposent le dx du GPAO

A 
pression intraoculaire
examen visuel du nerf optique
imagerie du nerf optique
examen des champs visuels
évolution au fil du temps
105
Q

quel est l’objectif de traitement du GPAO

A

prévenir la perte de fibres nerveuses au niveau du nerf optique et la détérioration secondaire des champs visuels

106
Q

quelles sont les deux stratégies pour diminuer la pression intraoculaire

A

diminuer la production d’humeur aqueuse

augmenter le débit de filtration de l’humeur aqueuse

107
Q

le glaucome est une maladie (aigue/chronique)

108
Q

quels sont les agents pharmacologiques dans le tx du glaucome

A

agents pour diminuer la production d’humeur aqueuse: BB topiques, alpha agonistes topiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique topique ou po

agents augmentant le flot uvéoscléral: analogues des prostaglandines

109
Q

pourquoi est-ce que l’adhésion aux tx pour le glaucome est difficile

A
  • glaucome est une patho asx au stade précoce
  • médication a de nombreux e2
  • clientèle âgée
110
Q

quelles sont les interventions pouvant être faites pour traiter le GPAO

A

tx au laser
trabéculectomie
pose d’une valve
plusieurs autres chirurgie minimalement invasives récentes

111
Q

v/f le glaucome à angle fermé est symptomatique

112
Q

quels sont les sx du glaucome à angle fermé

A

douleur oculaire importante
vomissements
rougeur oculaire
diminution de l’acuité visuelle

113
Q

quels sont les FR de développer un glaucome à angle fermé

A

angle irridocornéen étroit
âge avancé
hypermétropie
origine asiatique

114
Q

quelles sont les étapes de la pathophysiologie du glaucome à angle fermé

A
  1. iris s’appose au cristallin ou au vitré antérieur
  2. humeur aqueuse reste prise derrière l’iris
  3. augmentation de l’humeur aqueuse pousse l’iris vers l’avant
  4. en se bombant, l’iris bloque l’accès au trabéculum donc pu de filtration
  5. pression intraoculaire s’élève
115
Q

quels rx peuvent précipiter un glaucome à angle fermé

A

mydriatiques topiques
anticholinergique systémique
décongestionnants nasaux

116
Q

une (faible/forte) luminosité peut précipiter un glaucome à angle aigu

A

faible parce qu’elle entraine une dilatation réflexe de la pupille

117
Q

est-ce que c’est un risque de prendre des antihistaminiques lors de GPAO

118
Q

qu’est-ce qui peut être proposé aux patients avec angle iridocornéen étroit

A

iridotomie au laser (petit trou percé dans la périphérie de l’iris)

119
Q

quel est le tx lors d’une crise de glaucome à angle fermé

A

pilocarpine 1%
BB topique (timolol 0,5%)
alpha agoniste topique (brimonidine 0,2%)
inhibiteur de l’anhydrase carbonique topique (dorzolamide ou brinzolamide) ET systémique (acétazolamide)

120
Q

à quoi sert la pilocarpine lors du traitement d’une crise de glaucome à angle fermé

A

créer une constriction de la pupille

121
Q

si les tx de base sont non efficaces, qu’est-ce qui peut être essayé

A

mannitol IV

122
Q

si le mannitol n’est pas efficace, qu’est-ce qui peut être essayé

A

paracentèse de chambre antérieure pour ponctionner l’humeur aqueuse

123
Q

qu’est-ce que la cataracte

A

opacification du cristallin

124
Q

quels sont les sx de la cataracte

A

diminution de l’acuité visuelle
diminution de la vision des contrastes et des couleurs
halos/éblouissements

125
Q

à quoi est généralement lié le développement d’une cataracte

A

au vieillissement normal de l’oeil

126
Q

quels FR peuvent accélérer le développement de cataracte

A 
trauma oculaire
chirurgie intraoculaire
prise de corticostéroides
diabète
exposition aux UVB
127
Q

quelle est la pathophysiologie des cataractes

A

le diamètre du cristallin s’accroit
accumulation de protéiens insolubles
alignement des fibres est modifiés

128
Q

quel est le tx des cataractes

129
Q

quelles sont les étapes de la chirurgie de cataracte

A
  1. dilater la pupille
  2. asepsie locale
  3. anesthésie locale
  4. ouverture du sac capsulaire dans lequel se trouve le cristallin
  5. extraction
  6. insertion d’une lentille
  7. injection de moxifloxacin
130
Q

quelles sont les gouttes que le patient doit prendre en post op de cataracte

A
  • atb topique (FQ QID x7jours)
  • corticostéroïde topique (doses décroissantes)
  • AINS topiques
131
Q

quels sont les complications des ains topiques

A

oedème ou opacité de la cornée
érosion cornée
fonte cornéenne (jusqu’à perforation oculaire)

132
Q

quelles peuvent être le complications pendant et après la chirurgie des cataractes

A

pendant: bris du sac capsulaire dans lequel on insère la lentille

après: hypertonie oculaire, ENDOPHTALMIE, oedème maculaire cystoide, décompensation cornéenne

133
Q

qu’est-ce qui est important à savoir pour la greffe de cornée

A

souvent on donne des corticostéroides à long terme après la chirurgie pour prévenir le rejet

134
Q

d’où proviennent les cornées greffées

A

donneur décédé

135
Q

quelles peuvent être les deux classes de causes de sécheresse oculaire

A

déficience de production

évaporation exagérée

136
Q

quelles peuvent être les causes d’évaporation exagérée intrinsèque

A

déficience glandes de meibomius
problème de paupières
rx isotrétinoïne po

137
Q

quelles peuvent être les causes d’évaporation exagérée extrinsèque

A

agents de conservation topiques
déficience en vit A
lentilles cornéennes
maladies de surface

138
Q

quelles sont les deux types de causes de déficience de production

A

sjogren ou non-sjogren

139
Q

quels sont les sx d’insuffisance lacrymale

A

sensation de brulements, de grains de sable
souvent pire en fin de journée
pire dans les lieux secs
sécrétions filamenteuses
parfois ad perte capacité de verser des larmes

140
Q

quels sont les signes d’insuffisance lacrymale

A

diminution de la qualité du film et ménisque lacrymaux
aspect surface: kératite, captation de colorants
hyperhémie conjonctivale
test de schirmer diminution de la sécrétion

141
Q

quelles sont les étapes de l’approche thérapeutique pour la sécheresse oculaire

A
  1. remplacement: lubrifiants
  2. rétention: occlusion points lacrymaux
  3. antiinflammatoire (cyclosporine A, lifitegrast)
  4. stimulant de la sécrétion lacrymale (pilocarpine)
  5. diminution de l’exposition: environnement, lunettes, tarsorraphie
142
Q

quelles sont les 3 catégories d’agent de conservation

A

régulier
fugace
absent

143
Q

plus la fréquence d’application de gouttes est grande, plus il faut ….

A

minimiser les agents de conservation

144
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour améliorer la rétention des larmes

A

mettre des clous métalliques dans le coin de l’oeil pour bloquer les canaux

145
Q

quels sont les effets de la cyclosporine topique

A

immunomodulateur et anti inflammatoire

146
Q

v/f le début d’action de la cyclosporine est rapide

A

f, quelques semaines à quelques mois

147
Q

quel est le principal e2 de la cyclosporine

A

brulement à l’instillation

148
Q

quel est le principal e2 de la pilocarpine

MK PHA-2054 (4 decks)

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