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SF2 - exam 1 > Patho 2 - Dommages et mort cellulaire > Flashcards

Patho 2 - Dommages et mort cellulaire Flashcards

1
Q

Comment un dommage réversible peut devenir irréversible? De quoi l’irréversibilité d’un dommage dépend-til?

A

Lorsque des dommages réversibles dépassent un point de non retour, les dommages sont irréversibles et peuvent conduire à la mort cellulaire.

Cela dépend de :

  1. L’agression: nature, sévérité, durée
  2. Cellule agressée: type, état et résistance
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Q

Quels changements observe-t-on lorsqu’il y a des dommages cellulaires réversibles?

A

On observe tout d’abord des changements fonctionnels puis éventuellement des changements morphologiques.

  1. Changements fonctionnels:
    • ↓ phosphorylation oxydative
    • ↓ ATP
    • Modification équilibre ions-H2O (accumulation d’eau cause changement morphologiques)
  2. Changements morphologiques:
    • Oedème intra-cytoplasmique
    • Oedème organelles
    • Condensation chromatine
    • Irrégularité de la membrane
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3
Q

Quels changements pouvons-nous observer lorsque les dommages sont irréversibles?

A

Lorsqu’il n’y a pas un retour à la normale aux plans morphologiques et structurels, les dommages ont atteint un point de non-retour (ce qui cause ce point de non-retour est inconnu).

Les changements morphologiques observables sont ceux de la mort cellulaire soit: la nécrose ou l’apoptose.

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4
Q

Expliquer les deux types de mort cellulaire

A

Nécrose: digestion enzymatique et fuite du contenu cellulaire

Apoptose: phagocytose des cellules apoptotiques et de leur fragments.

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Q

Quelles sont les causes des dommages cellulaires réversibles et irréversibles?

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène:
    • ↓ flot sanguin, insuffisance ❤️ ou ↓ capacité sang à transporter oxygène → anoxie/hypoxie → ↓ respiration oxydative aérobique
  2. Agents physiques :
    • traumatisme, T°, radiation, choc électrique
  3. Agents chimiques :
    • ​​produits toxiques, médcaments, O2, ions, glucose
  4. Agent infectieux:
    • bactéries, virus, champignons, parasites
  5. Réactions immunes
    • contre antigènes exogènes/endogènes
  6. Anomalies génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
    • déficience ou excès
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6
Q

Quels sont les trois principes généraux des mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires?

A

Principe 1 - la réponse cellulaire varie selon type, durée et sévérité.

Principe 2 - Les conséquences des commages cellulaires varient selon:

  • Type cellulaire: encéphalile virale (cellule permanente) vs hépatite virale (cellule stable)
  • État: cerveau enfant vs adulte lors d’arrêt cardiaque.
  • Capacité d’adaptation: athérosclérose cérébrale vs cardiaque

Principe 3 - Les dommages cellulaires résultent fonctionnels et biochimiques dans l’une ou plusieurs des CINQ COMPOSANTES CELLULAIRES ESSENTIELLES (CIBLES).

  1. Respiration cellulaire aérobie
  2. Intégrité de la membrane cellulaire/organelles
  3. Synthèse protéines
  4. Cytosquelette
  5. Intégrité de l’ADN (génétique)
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7
Q

Quels sont les mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires?

A
  1. ↓ATP
  2. Dommage aux mitochondries
  3. Influx de Ca++ et perte de l’homéostasie du Ca++
  4. Stress oxydatif (accumulation de radicaux libres)
  5. Altération de la perméabilité membranaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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8
Q

Mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires: ↓ ATP

Quelles sont les causes d’une ↓ en ATP?

À quel seuil une diminution des réserves d’ATP résultent en des conséquences critiques pour la survie de la cellule?

A
  1. Toxines (agression chimique)
  2. Hypoxie/anoxie
  3. Dommage aux mitochondries

Lorsque les réserves d’ATP diminuent de 5-10% (lorsque comparé à la valeur normale).

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9
Q

Mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires: ↓ ATP

Quelles sont les deux méthodes de synthèse de l’ATP chez les mammifères?

A
  1. Phosphorylation oxydative (la + importante)
  2. Glycolyse anérobique (à partir glucose et glycogène)
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10
Q

Mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires: ↓ ATP

La ↓ d’ATP affectent quelles composantes critiques pour la survie de la cellule?

À quoi cela mène-t-il ultimement?

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et celle des organelles
  5. Noyau (condensation de la chromatine)

Cela mène ultimement à la nécrose.

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11
Q

Mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires:
Dommage aux mitochondries

Quelles sont les causes et conséquences des dommages aux mitochondries?

A

Causes:

  1. ↓O2
  2. toxines et toxicité chimique
  3. radiations

Conséquence:

  1. ↓ Production ATP
  2. ↑ Formation radicaux libres
  3. Libération facteurs pro-apoptiques
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12
Q

Mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires:
Influx de Ca++ et perte de l’homéostasie du Ca++

Décrire la concentration Ca++, la localisation du Ca++ et l’enzyme impliquée dans la régulation du Ca++ dans une cellule normale.

Quelles sont les conséquences d’une ↑ [Ca++] intracellulaire?

A

Dans cellule normale:

  • très peu Ca++ intracellulaire, dans mitochondrie ou RE
  • Pompe Ca++-Mg+-ATPase

Conséquences:

  1. ↑ non spécifique de la perméabilité membranaire
  2. Activation enxzmatique (ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase)
  3. ↑ perméabilité des mitochondries
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13
Q

Mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires:
Stress oxydatif

Définition radicaux libres

Causes radicaux libres

Conséquences

Mécanismes pour diminuer les radicaux libres.

A

Définition radicaux libres: produits chimiques ayant un électron libre en orbite. Inclus les métabolites de l’oxygène qui sont produits durant la respiration cellulaires. Très instables.

Stress oxydatif: lorsque production métabolites oxygène ou diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation.

Conséquences:

  1. Dommage aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides)
  2. Fragmentation des protéines (oxydation)
  3. Dommages à l’ADN

Mécanisme pour diminuer les radicaux libres:

  1. Enzymatiques: SOD, glutathion, peroxydase, catalase
  2. Non-enzymatiques: antioxydants (vitC, vitE), Cu, Fe
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14
Q

Mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires:
Altération de la perméabilité membranaire

Quelles sont les causes d’une altération de la perméabilité membranaire?

Quelles sont les conséquences d’une altération de la perméabilité membranaire?

A

Causes:

  1. Les toxines bactériennes
  2. Les virus
  3. Le complément
  4. Agents chimiques et physiques

Conséquences:

  1. Le + important: atteinte de la membrane cellulaire, des mitochondries et des lysosomes.
  2. Libération de substances: enzymes hépatiques ou cardiaques
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15
Q

Mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires:
Dommage à l’ADN et aux protéines

Causes dommage ADN

Cause dommage 3D protéines

Conséquence dommages ADN/protéines

A

Cause dommage ADN:

  1. Médicaments/produits toxiques
  2. Radiation
  3. Stress oxydatif

Cause dommage 3D protéines:

  1. Mutations chromosomiques
  2. Radicaux libres

Conséquence: déclenchement de l’apoptose

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16
Q

Quelles sont les deux caractéristiques de

A
  1. Dysfonctionnement des mitochondries malgré correction de l’agression
  2. Atteinte importante des membranes cellulaire/organelles
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17
Q

Comment les agressions cellulaires se manifestent-elles au début?

Y a-t-il un délai pour aperçevoir des changements morphologiques observables? Est-il variable?

A

Les agressions se manifestent d’abord aux niveaux moléculaires et biochimiques

Il y a un délai avant que des changements morphologiques soient observables (réversibles ou non).

Ce délai peut être plus court selon la technologie utilisée pour l’examen (microscope électronique < microscope

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18
Q

Changements morphologiques

Décrire les deux grands changements morphologiques réversibles qui témoignent d’une agression cellulaire.

A
  1. Oedème cellulaire:
    • ​​Lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique.
    • Parfois difficile à voir en microscopie optique. Se voit mieux en macroscopie (organe lourd et suintant) et beaucoup mieux en microscopie optique.
  2. Stéatose:
    • ​​Accumulation de lipides intracellulaires
    • Survient surtout dans cellule impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques)
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19
Q
A
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20
Q

Concernant l’oedème intracellulaire:

Quel est l’autre terme utilisé pour définir ce phénomène?

Quelles sont les 5 caractéristiques qui permettent de le reconnaitre?

A

Autre terme: dégénérescence hydropique

  1. Altération de la membrane cellulaire:
    • ​​bulles
    • distorsion des microvillosité
    • désagrégation des jonctions intercellulaires
  2. Altération des mitochondries: oedème
  3. Dilatation du RE
  4. Altérations nucléaires: dégragéation du nucléoplasme > condensation de la chromatine
  5. Macroscopiquement: tissu + gros et aspect oedèmateux.
21
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

La nécrose est le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un TISSU VIVANT résultant de:

  1. la dénaturation des protéines
  2. la digestion enzymatique des constituants cellulaires.
22
Q

Quels changements morphologiques irréversibles de la nécrose sont observables en microscopie optique?

A
  1. Hyperéosinophilie: cellule ++ rosée lorsque coloré à l’hématoxyline&éosine (H&E) 2° perte ribosome (ARN) et dénaturation des protéines
  2. Changements nucléaires:
    • ​​Pycnose (noyau petit & foncé)
    • Karyorrhexie (fragmentation noyau)
    • Karyolyse (dissolution du noyau)
  3. Dégradation par enzymes lysosomiales: libérées dans le cytoplasme et par cellules inflammatoires.
23
Q

Nommer les types de nécroses.

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse (cytostératonécrose)
  6. Nécrose fibrinoïde
24
Q

Concernant la nécrose de coagulation:

  1. Le terme coagulation réfère à quoi?
  2. Par quoi la dégradation cellulaire est accomplie?
  3. Quelle est la cause la plus fréquente de nécrose de coagulation?
A
  1. À la préservation temporaire de la forme des cellules (surtout celles qui contiennent peu de lyososomes).
  2. Enzymes des cellules inflammatoires.
  3. L’anoxie due à une occlusion artérielle, soit l’infarctus.
25
Q

Qu’est-ce que la gangrène?

A

Lorsque la nécrose de coagulation se répand sur tout un membre.

26
Q

Concernant la nécrose de liquéfaction:

  1. Par quoi est caractérisé ce type de nécrose? Pour quelle raison?
  2. Quels sont les deux cas où l’on est plus susceptible de retrouver cette nécrose?
A
  1. Aspect semi-liquide du tissu en raison d’une enzymatique très importante.
  2. A) Infection (surtout bactérienne > abcès) avec rx inflam ++ intense
    B) Dans le tissu cérébral pour raison inconnue
27
Q

Concernant la nécrose caséeuse:

Quel type de nécrose? Quand survient-elle?

Quel aspect a-t-elle et pourquoi?

A

Il s’agit d’une forme disticnte de nécrose de coagulation qui survient au cours de la tuberculose (infection par une mycobactérie).

Elle possède un aspect crémeux dû à rx inflammatoire de type granulomateux.

28
Q

Concernant la nécrose hémorragique:

C’est une variante de quel type de coagulation?

Quand survient-elle?

Définir hémorragie.

A

Variante d’une nécrose de coagulation normalement suite à une occlusion du retour veineux, le plus souvent 2° à torsion de l’organe.

Hémorragie = extravasation du sang dans tissu du à ↑ pression dans le système veineux.

29
Q

Concernant la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose):

Comment cette nécrose se produit?

Par quoi est-elle caractérisée? Pourquoi?

Quels sont les deux du diagnostic de cette nécrose?

A

Nécrose dans le tissu adipeux 2° digestion par des lipases.

Se caractérise par aspect crayeux 2° dépôts de Ca++
car lorsque TG hydrolysé en AGL par lipase, AGL sont saponifiés et cela favorise précipitation du Ca++

Amylasémie et lipasémie

30
Q

Expliquer comment une pathologie au pancréas peut résulter en une nécrose adipeuse.

A

Canal pancréatique rompu ou ischémie/anoxie

> enzymes digestives libérées dans le pancréas

> digestion des cellules pancréatiques et adipocytes du système digestif

> nécrose adipeuse

31
Q

Concernant la nécrose fibrinoïde:

Où se produit-elle et comment?

Qu’entraîne-t-elle?

Dans quels cas retrouve-t-on le plus souvent ce type de nécrose?

A

Elle se produit dans la paroi des vaisseaux avec un dépot local de protéines.

Thrombose > anoxie tissus impliqués (ischémie/nécrose)

Surtout dans les cas de:
A) vasculites liés à mx auto-immunes
B) hypersensibilité de type III

32
Q

Situation clinique : angine stable

Décrire étiologie.

Décrire la pathogénèse. Dommages réversibles ou non?

Décrire les changements morphologiques de l’athérosclérose.

Nécrose? Changement biochimique?

A

Étiologie: athérosclérose coronarienne

Pathogénèse: ↓O2 → ↓ATP → domage cellulaire réversible

Changements morphologiques de l’athérosclérose:

  • calcifications dystrophiques (noir foncé sur coupe histo)
  • dépôts lipidiques qui cause plaque athéromateuse (↓ circulation sanguin donc hypoxie)

Aucun changement morphologique des myocardiocytes notable à la macroscopie/microscopie.

Pas de nécrose. Troponine sérique = 0.

33
Q

Situation clinique : infarctus du myocarde

Décrire étiologie.

Décrire la pathogénèse. Dommages réversibles ou non?

Nécrose? Changement biochimique?

A

Obstruction de l’artère athéromateuse par un thrombus.

Athérosclérose coronarienne > thrombose> ischémie-nécrose du myocarde > dommages irréversibles des cellules cardiaques

Nécrose des myocarde et ↑ troponine sérique.

34
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

Apoptose = voie de mort cellulaire induite par un programme génétique où enzymes activées dégradent ADN et protéines nucléaires et cytoplasmiques, en laissant les membranes intactes.

35
Q

Quelles sont les causes de l’apoptose?

A
  1. Causes physiologiques (cellules inutiles ou dangereuses)
    1. Involution comme mécanisme d’adaptation (embryogénèse)
    2. Involution hormono-dépendante (atrophie endomètre ménopause)
    3. Déplétion cellulaire d’un t. épit. prolifératif (lumière intestin)
    4. Mort cellules hôtes ayant jouées leur rôle (rx inflam. et immune)
    5. Élimination lymphocytes auto-réactifs (explique tolérance immunitaire)
    6. Mort cellulaire par lymphocyte T. cytotoxiques.
  2. Causes pathologiques (éliminer cellules avec domages irréversibles)
    1. Mort cellulaire 2° agents agresseurs mitochondries
    2. Infection virales (hépatite C)
    3. Atrophie pathologique d’organes 2° obstruction des canaux excréteurs
    4. Mort cellules tumorales en régression mais prolifératives.
36
Q

Décrire les 4 caractéristiques morphologiques de l’apoptose.

A
  1. Condensation de la Ⓒ (autant d’organelles mais entassées.)
  2. Condensation de la chromatine nucléaire
  3. Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptiques
  4. Phagocytose des corps apoptiques (Ⓝ par macrophages).
37
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’apoptose.

A

Phase d’initiation: activation des caspases

  1. Voie extrinsèque (récepteurs)
    1. Ⓒ ont récepteurs membranaires pour molécules TNF
    2. Domaine cytpolasmique du récepteur lorsque stimulé se lie à une pro-caspase.
    3. Activation caspase > cascade des caspases.
  2. Voie intrinsèque (mitochondries)
    • ​Trois principaux systèmes de signal d’induction:
      1. ​Dommage mitochondrie: anoxie/RL/Ca++ ↑ perméabilité mitochondrie > libération facteurs pro-apoptotiques (cytC) + activation caspases
      2. Dommage ADN (p53-p73): cumul p53 > réparation ADN > si ADN pas réparable alors, apoptose.
      3. Dommage membrane Ⓒ: irradiation/radicaux libres (RL) > dommage sphyngomyélinase > formation céramide > apoptose.
    • Changement de la balance des protéines anti-apoptiques (inhib. BCl-2) et pro-apoptiques (++ Bax/Bad) dans cytoplasme & paroi mitochondries.

Phases d’exécution: action des caspases:

  • caspase existent dans Ⓒ sous forme inactives, une fois activée > cascade
  • 2 types:
    1. Caspases initiatrives (8&9) qui active caspases exécutrices
    2. Caspases exécutrices qui agissent sur cytosquelette de la cellule et l’ADN par:
      • hydrolyse protéines
      • activation DNAase
      • expression sur membrane cytoplasmique des PL normalement intracellulaires.
38
Q

Nommer un exemple de manifestation de changements métaboliques dans les cellules.

A

L’accumulation intracellulaire de quantité différentes de substances.

39
Q

Quelles sont les trois catégories de substances que l’on peut observer lors d’accumulations intracellulaires?

A
  1. Consituant cellulaire normal
    • Lipides, protéines, hydrates de carbones
  2. Substance anormale
    • exogène: minéral d’un agent infectieux
    • endogène: synthèse anormale
  3. Pigment
    • exogène: charbon/anthracose
    • endogène: hémosidérine/ferrique
40
Q

Décrire les 4 mécanismes d’accumulation intracellulaire et donner un exemple pour chaque.

A
  1. Exportation inadéquate d’une substance normale
    • ​​Anomalie des mécanismes d’enforbement ou du transport de ces substances.
    • Ex.: stéatose hépatique
  2. Accumulation d’une substance endogène anormale
    • ​​Anomalie génétique ou acquise des (1) mécanismes de configuration structurale d’une protéine, (2) de son enrobement, (3) de son transport ou (4) de sa sécrétion.
    • Ex.: formes mutées de ⍺1-antitrypsine au foie.
  3. Dégradation impossible d’un métabolite
    • défiience enzymatique. Ex. : maladies de storage.
  4. Accumulation d’une substance anormale exogène
    • ​​pas d’enzyme pour les dégrader ou de mécanismes pour les exporter
    • Ex.: anthracose et silicose
41
Q

Donner des exemples d’accumulations lipidiques dans le cas:

des triglycérides

du cholestérol et des esters cholestérol

A

Triglycérides: stéatose

Cholestérol et esters de cholestérol:

  • athérosclérose,
  • xanthome,
  • cholestérolose,
  • maladie de Nieman-Pick,
  • type C
42
Q

Donner un exemple d’accumulation intracellulaire protéique et un exemple d’accumulation intracellulaire glucidique.

A

Protéique - Corps de Mallory: agrégats de filaments endommagé de kératine, observé dans les cas d’hépatite alcoolique.

Glucidique - Maladie de storage du glycogène (rare)

43
Q

Décrire 3 types d’accumulation intracellulaire de pigments.

A
  1. Charbon/anthracose
    • ​​poumons et ganglions des hiles pulmonaires
    • chez fumeurs et habitant grandes villes industrialisées
  2. Lipofuschine
    • ​​pigment soluble d’usure qui s’accumule dans divers tissu (coeur, foie, cerveau)
    • 2° âge et atrophie
  3. Hémosidérine/ferrique
    • ​​Fe principalement dans globules rouges
    • Dans les cas d’anémie hémolytique et de multiples transfusions sanguines
44
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique?

Quels sont les deux types de calcifcation pathologique?

A

Processus assez fréquent survenant dans diverses condition qui se manifeste par un dépôt anormal de sels calcaires dans les tissus.

  1. Calcification dystrophique:
    • se produit dans un tissu en nécrose
    • métabolisme et calcémie normaux
  2. Calcification métastatique:
    • tissu normal
    • hypercalcémie
45
Q

Qu’est-ce que le vieillissement?

A

Déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité dû à une exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs.

46
Q

En plus de l’aspect cosmétique, l’âge avancé est un facteur important dans le développement de quoi?

A

Maladies chroniques
Maladies cardiovasculaires
Maladie d’Alzheimer
Cancer

47
Q

Vrai ou Faux - Le vieillissement serait contrôlé en partie par certains gènes qui ont persisté pendant toute l’évolution et qui son propre à l’être humain.

A

Faux - Le vieillissement serait en partie contrôlé par certains gènes qui ont persisté pendant toute l’évolution, de la levure aux mammifères.

48
Q

Décrire les 4 mécanismes du vieillissement.

A
  1. Dommage à l’ADN
    • ADN soumis à agressions physiques/chimiques/biologiques (radicaux libres. → Dommages persistent malgré mécanismes de réparation de l’ADN → Impact sur la fonction cellulaire.
    • Défaut de réparation à l’origine de certains syndromes de vieillissement
  2. ↓ Reproduction cellulaire
    • Toutes les Ⓒ = capacité reproductive limitée > après un nombre fixe de division cellulaire, cellule atteint état de sénescence de reproduction.
    • Télomère = répétition nucléotides qui protège extrémités ADN de dégradation et fusion. Se racourcie à chaque division cellulaire. Vu comme dommage ADN. Télomérase: enzyme qui regénère télomère dans les cellules germinales (souches), mais absente dans la majorité des cellules somatiques.
    • Gènes suppresseurs de tumeur activés durant vieillissement. Génèrent protéines qui contrôlent négativement passage G1 à S.
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
    • ↓ synthèse protéique et activité chaperonnes (structure 3D) + protéases (dégrader protéines endommagées/anormales)
    • Cause cumul protéines qui signale apoptose.
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
    • Restriction calorique augmenterait la longévité par certains signaux de signalisations qui:
      • ↑ capacité réparation ADN
      • maintient homéostasie protéines
      • ↓ apoptose/ radicaux libres
49
Q

Mécanisme du vieillissement :
Dommage à l’ADN

A

SF2 - exam 1 (5 decks)

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