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SF2 - exam 1 > Immuno 2 - Immunité inée > Flashcards

Immuno 2 - Immunité inée Flashcards

1
Q

Comparer l’immunité innée et l’immunité adaptative en termes de:

spécificité

récepteurs

distribution des récepteurs

discrimination soi/non soi

A
  1. Spécificité
    • ​​Innée: PAMPS et DAMPS
    • Adaptative: AG spécifiques à microbe donné
  2. Récepteurs
    • ​​Innée: PRRs codées dans la lignée germinale (Ex: TLR)
    • Adaptative: récepteurs AG (BCR, TCR), produits par recombinaison somatique (+++ diversité)
  3. Distribution des récepteurs
    • ​​Innée: Non clonale (plusieurs types de récepteurs sur même Ⓒ)
    • Adaptative: Clonale (1 seul type de récepteur pour 1 seul AG par Ⓒ)
  4. Discrimination soi/non soi
    • ​​Innée: PRR ne reconnaissent que des structures étrangères.
    • Adaptative: Reconnaissance du non soi seulement dans un contexte du soi par LT (LT reconnait non soi présenté par soi). Inhibe des réponses auto-réactives.
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2
Q

De quelle façon les épithéliums nous protègent-ils contre les infections.

A
  1. Barrière physique
  2. Mucus & peptides ATB
  3. Fonction ciliaire
  4. Cellules immunes (lymphocyte intraépithéliaux et phagocytes)
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3
Q

Quelle est la réponse initiale du système immunitaire innée lors de l’invasion microbienne?

A
  1. Reconnaissance des pathogènes par les macrophages
  2. Phagocytose et sécrétion de cytokines (influences cellules avec récepteur approprié) et chimiokines (déplacement des leucocytes).
  3. Inflammation (↑perméabilité&flot vasculaire):
    • ​​Recrutement Ⓒ effectrices
    • Activation du complément
    • Présentation de l’AG aux Ⓒ immunité adaptative
    • Activation coagulation (limite propagation infection et favorise voie lymphatique)
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4
Q

Concernant la reconnaissance innée des pathogènes:

Décrire le mécanisme.

Le PRR est-il spécifique?

Le PRR peut-il s’adapter?

V/F - Seulement une minorité des infections sont contenues grâce aux PRR.

A

1. Mécanisme:

  1. PRR (récepteur) reconnait PAMP (motif microbe) ou DAMP (motif Ⓒ endommagée)
  2. Stimulation PRR → enzymes, cytokines et prot inflammatoires/pro-phagocytose

2. PRR non spécifique à un microbe donné.

3. PRR = constitutif. Pas d’adaptation, pas de mémoire.

4. Faux, majorité des infections sont contenues par le système inné grâce aux PRR.

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5
Q

Quels sont les phagocytes professionnels?

Décrire le mécanisme de phagocytose.

A

Phagocytes professionnels = macrophages et neutrophiles.

Mécanisme:

  1. Liaison PAMP-PRR ou reconnaissance du complément ou des AC (opsonisation).
  2. Extension de la membrane plasmique
  3. Création d’un phagosome
  4. Fusion phagosome/lysosome
  5. Activation des enzymes du phagolysosomes (oxydase leucocytaire, NO synthase) qui crééent radicaux libres et substances microbicides.
  6. Lyse du microbe.
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6
Q

Décrire les étapes de la migration leucocytaire.

A
  1. Sécrétion des cytokines par les macrophages locaux (TNF, IL-1)
  2. Expression sélectines (molécules d’adhérence) sur Ⓒ d’endurance.
  3. Liaison faible entre glucides membranaires leucocytes et sélections qui avec le glot sanguin crééent LE ROULEMENT des leucocytes.
  4. Chimiokines stimulent expression et activation des intégrines leucocyte.
  5. ADHÉSION ferme des intéfrines à leurs ligands sur Ⓒ endothéliales.
  6. MIGRATION (ou diapédèse) à travers endothélium jusqu’au site infections en fct gradient concentration des chimiokines.
    • déformation cytosquelette leucocytaire en fct affinité croissant des intégrines pour leurs ligands.
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7
Q

Concernant les cellules NK:

Sont-elles des lymphocytes innés ou adaptatifs?

Quelles sont leurs deux rôles?

Quand sont-ils activés?

A
  1. Lymphocytes innés
  2. Rôles
    1. Éliminer Ⓒ infectées via appareil cytotoxique semblable lymphocyte T cytoxique CD8.
    2. Réponse sécrétion IL-12 par macrophage en sécrétant INF-y (boucle IL-12/INFy)
  3. Activité cytoxique selon équilibre récepteurs activateurs/inhibiteurs. Activés quand:
    1. ​↑ molécules 2° stress cellulaire (réplication virale/néoplasie)
    2. ↓ CMH classe I (réplication virale/néoplasie)
    3. Cellule couverte d’anticorps (ADCC) > induit apoptose (contrairement phagocyte qui les englobent pour les hydrolyser)
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8
Q

Concernant le complément:

Définition

Régulé par protéines régulatrices?

Décrire le mécanisme d’action.

A

Définition: ensemble de protéines plasmatiques dotées d’une activité enzymatique qui s’activent de façon séquentielle en cascade.

N’est pas régulé par protéines régulatrices. car pas de prot régulatrice sur cellules du non soi.

Mécanisme:

  1. Voies d’activation:
    1. ​VOIE ALTERNE: Hydrolyse spontanée des C3 à la surface des pathogènes en C3b.
    2. VOIE CLASSIQUE: liaison C1 sur le complexe AG-AC à la surface microbienne.
    3. VOIE DES LECTINES: liaison lectine avec mannose microbien > clivage C4 et C2
  2. Voie finale commune: tous convergent à C3b > C5 à C9
  3. Actions (rôles compléments):
    1. ​C3b à la surface des microbes favorise phagocytose (opsonisation)
    2. Production d’anaphylatoxines (C3a et C5a): agissent comme chimiokine qui recrutent leucocyte au site d’activation du complément.
    3. Complexe d’attaque membranaire qui entraine la lyse du microbe.
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9
Q

Concernant les lymphocytes T (faire distinction CD4+ et CD8+):

  1. Où maturent-ils?
  2. Quel est le récepteur à la surface?
  3. Quel AG reconnaissent-ils?
  4. Stimulés par quoi?
  5. Quels sont leurs mécanismes effecteurs?
A
  1. Thymus
  2. TCR
  3. CD4 = peptide présenté par CMH classe II
    CD8 = peptide présenté par CMH class I
  4. CD4 = stimule LB, LT, macrophage + ctrl réponse
    CD8 = tue les cellules infectées en induisant apoptose
  5. CD4 = molécules de costimulation + production cytokines.
    CD8 = appareil cytotoxique.
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10
Q

Concernant les lymphocytes B (CD19 et CD20):

  1. Où maturent-ils?
  2. Quel est le récepteur à la surface?
  3. Quel AG reconnaissent-ils?
  4. Stimulés par quoi?
  5. Quels sont leurs mécanismes effecteurs?
A
  1. Moelle osseuse
  2. BCR (slg)
  3. Protéine surtout
  4. AG spécifique et aide du CD4
  5. Produit AC et APC
  6. Anticorps : opsonisation, neutralisation, activation complément
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11
Q

Reconnaissance des AG par les cellules T.

  1. Qu’est-ce que le concept de restriction par le CMH?
  2. V/F - La cellule T reconnait l’AG sur les APC.
  3. Quelles classes de CMH sont reconnues par les T cytotoxique et T helpers?
A
  1. Concep restriction par CMH = cellules T ne reconnait ag que dans contexte du soi, donc présenté par CMH I ou II.
  2. F - cellule T reconnait le complexe AG-CMH et non l’AG seul.
  3. T cytotoxique = par cellules infectées avec CMH classe I
    T helper = par APCs avec CMH classe II
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12
Q

Concernant les cellules présentatrices d’AG (APC)

  1. Quels sont les 3 types d’APC ?
  2. V/F - les DC sont des APC professionnelles présentes en plsu grande concentration dans les épithéliums et la rate.
  3. Mécanisme des APC
A
  1. Cellule dendritiques (DC), macrophages et LB
  2. V
  3. Mécanisme:
    1. Endocytose ou phagocytose des AG microbiens grâce cytokines inflammatoires induites par PRR-PAMP
    2. Expression ligang chimiokines
    3. Maturation et migration APC vers zone T (ganglions lymphatiques)
    4. Exposition aux lymphocytes T naïfs
    5. Rencontre lymphocytes T spécifiques à AG présenté (CD4, CD8)
    6. Activation et proliférations de clones lymphocytes (CD4, CD8 et B)
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13
Q

Concernant le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH ou HLA):

  1. Définir.
  2. Structure molécule CMH.
  3. Où se trouve chaque classe de CMH? D’où vient le peptide présenté?
  4. Quelle est la condition pour que les molécule CMH soit exprimé sur la surface des cellules?
  5. Décrire le locus CMH : polygènes et haplotype.
  6. Y a-t-il des cas où il peut y avoir plus de 6 gènes?
  7. Le locus CMH est-il hautement polymorphe? Pourquoi?
A
  1. Définition: ensemble des gènes codant pour les molécules du CMH. CMH = prot membranaires qui présente peptides internes de la cellule aux LT.
  2. Structure = chaîne ⍺ et β avec sillon à l’extrémité pour accueillir peptide
  3. CMH classe I = toutes les cellules nuclées et peptide provient du cytosol
    CMH classe II = APCs et peptide provient endosome
  4. Il doit y avoir un peptide dans le sillon, sinon CMH n’est pas stable. CMH s’assemble dans le cytosol, récolte le peptide puis est exprimé sur la membre cellulaire.
  5. Locus CMH est un haplotype, soit un assortiemment de 3 gènes de classe I (HLA-A,B,C) et de 3 gènes de classe II (HLA-DP,DQ,DR).
  6. Oui, car permet survie de l’espèce humaine.
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14
Q

Expliquer comment LB est à la fois une APC et un effecteur.

A

LB peut digérer par endocytose protéine initialement reconnue par son BCR.

  1. Présente peptides via CMH II à T helper
  2. T helper le stimule LB en retour pour l’activer et le proliférer
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15
Q

Concernant le TCR:

  1. Localisation
  2. Structure
  3. AG reconnus
  4. Reconnaissance de l’AG
  5. Diversité du répertoire
  6. Signalisation intracellulaire
  7. Fonction effectrice
A
  1. Surface lymphocyte T
  2. 1 chaîne ⍺ et 1 chaîne β (domaine constant et variable sur chaque chaîne)
  3. peptides 8-30 aa si présenté par CMH
  4. Région variables des chaîne ⍺ et β (V⍺ et Vβ)
  5. >1011
  6. Complexe CD3 associé au TCR
  7. Aucune
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16
Q

Concernant le récepteur BCR (slg):

  1. Localisation
  2. Structure
  3. AG reconnus
  4. Reconnaissance de l’AG
  5. Diversité du répertoire
  6. Signalisation intracellulaire
  7. Fonction effectrice
A
  1. Surface des lymphocytes B
  2. 2 chaine lourdes et 2 chaine légères (1 domaine constant et un domaine variable sur chaque chaîne)
  3. Macromolécules (protéines surtout) dans leur structure 3D ou séquentielle
  4. régions variagles de la chaîne lourde et légère (VH et VL)
  5. >109
  6. Protéines IgA et Igβ associées au BCR
  7. Région constante des Ig sécrétées (Fragment Fc)
17
Q

Concernant les anticorps (immunoglobulines): IgM

  1. Nom chaîne lourde (H)
  2. Nom chaîne légère (L)
  3. Forme sécrétée
  4. sérum (g/L)
  5. Temps de demi-vie (j)
  6. Fonctions
A
  1. μ
  2. Κ ou λ
  3. pantamère
  4. 1,5 g/L
  5. 5 jours
  6. slg des B naïfs, réponse humorale précoce, activation du C
18
Q

Concernant les anticorps (immunoglobulines): IgD

  1. Nom chaîne lourde (H)
  2. Nom chaîne légère (L)
  3. Forme sécrétée
  4. sérum (g/L)
  5. Temps de demi-vie (j)
  6. Fonctions
A
  1. 𝜹
  2. K ou ƛ
  3. aucune
  4. trace
  5. 3 jours
  6. slf des B naïf (si pas de IgD alors LB n’est pas naif)
19
Q

Concernant les anticorps (immunoglobulines): IgG

  1. Nom chaîne lourde (H)
  2. Nom chaîne légère (L)
  3. Forme sécrétée
  4. sérum (g/L)
  5. Temps de demi-vie (j)
  6. Fonctions
A
  1. 𝛾
  2. K ou ƛ
  3. monomère
  4. 13,5 g/L
  5. 23 jours
  6. Les + importantes: opsonisation, activation du C, ADCC, neutralisation, passent la barrière placentaire
20
Q

Concernant les anticorps (immunoglobulines): IgA

  1. Nom chaîne lourde (H)
  2. Nom chaîne légère (L)
  3. Forme sécrétée
  4. sérum (g/L)
  5. Temps de demi-vie (j)
  6. Fonctions
A
  1. ⍺
  2. K ou ƛ
  3. monomère (sérum) ou dimère (muqueuse)
  4. 3,5 g/L
  5. 6 jours
  6. immunité des muqueuses (notamment intestin) et sécréts dans le lait maternel
21
Q

Décrire le mécanisme de prolifération et de maturation lymphocytaire.

A
  1. Prolifération cellulaire: cellules souches hématopoéïétiques se différencie en un nombre très élevé et excédentaire de précurseurs lymphoïdes sous l’action de facteurs de croissance.
  2. Certaines cellules vont exprimer pré-récepteur B ou T (si absent, cellule meurt)
  3. Pré-B demeure dans la moelle alors que les pré-T vont dans le thymus.
  4. Développement répertoire diversifé par ecombinaison somatique: enzymes coupent gènes en petit morceaux (locus de chaque chaîne (H, Lk, Lƛ, ⍺ ou β). → gènes se raboutent de manière aléatoire > arrêt dès que chaine fctionnelle est créée.
  5. Récepteur est maintenant commis à n’exprimer que ce recepteur = EXCLUSION ALLÉLIQUE.
  6. Sélection positive (sélectionne cellule efficace où cellule reconnait CMH du soi) puis sélection négative (élimine cellules auto-réactives qui ont affinité ++ avec soi).
22
Q

Concernent les lymphocytes T:

  1. Où les retrouve-t-on?
  2. Décrire les étapes de l’évolution histologique des LT.
  3. Comment se passe la sélection positive?
  4. Comment se passe la sélection négative?
A
  1. Thymus
  2. Thymocyte double négatif (CD4-, CD8-, TCR-)
    > Thymocyte double positif (CD4+, CD8+, pré-TCR+)
    > Lymphocyte T mature (CD4 ou CD8+, TCR+)
  3. TCR reconnait CMH du soi (si CMH I devient CD8, si CMHII devient CD4)
  4. Forme reconnaissance d’un AG du soi exprimé par épithélium médullaire thymique.
23
Q

Concernent les lymphocytes T:

  1. Où les retrouve-t-on?
  2. Décrire les étapes de l’évolution histologique des LT.
  3. Comment se passe la sélection positive?
  4. Comment se passe la sélection négative?
A
  1. Moelle osseuse
  2. Cellule pro-B (BCR-)
    > Cellule pré-B (pré-BCR+)
    > Cellule B immature (slgM+)
    > Cellule B mature (slgM+, slgD+)
  3. Pré-BCR capable de signaler
  4. Forte reconnaissance d’un AG du soi dans la moelle.

SF2 - exam 1 (5 decks)

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