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SF2 - Examen 2 > Patho 15-16 > Flashcards

Patho 15-16 Flashcards

1
Q

CLP. L’accumulation de _________________ est au coeur de la carcinogénèse

A

Mutations non létales

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Q

Nommer les 4 classes de gènes qui sont les principales cibles de ces mutations

A
  • Proto-oncogènes
  • Anti-oncogènes
  • Apoptose
  • Réparation de l’ADN
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Q

Nommer les 4 étapes de la formation d’une tumeur.

A
  1. Initiation de la mutation
  2. Acquisition de l’instabilité du génome
  3. Acquisition des caractéristiques du cancer
  4. Évolution des sous-clones
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Q

Nommer les 10 caractéristiques du cancer

A
  • Évasion immunitaire
  • Évasion des suppresseurs de croissance
  • Immortalité réplicative
  • Inflammation promotrice de tumeur
  • Invasion et métastase
  • Instabilité génomique
  • Angiogénèse
  • Résistance à la mort cellulaire
  • Dérèglement du métabolisme énergétique cellulaire (effet Warbug)
  • Maintien des signaux de prolifération
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5
Q

QSJ? Gènes impliqués dans la carcinogénèse

A

Oncogènes

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6
Q

CLP. Les oncogènes codent pour les ___________.

A

Oncoprotéines

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7
Q

Associer chaque énoncé à la bonne classe d’oncogène :

a) Agissent par gain de fonction et de façon dominante
b) Agissent par perte de fonction et de façon majoritairement répressive
c) Agissent par perte de fonction pour les gènes promoteurs de l’apoptose et gain pour les gènes d’inhibiteurs de l’apoptose
d) Agissent par perte de fonction en rendant les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé et ainsi d’accélérer l’acquisition de nouvelles mutations

A

a) Gènes promoteurs de tumeur (proto-oncogènes)
b) Gènes suppresseurs de tumeur (anti-oncogènes)
c) Gènes impliqués dans la régulation d’apoptose
d) Gènes impliqués dans la réparation d’ADN

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8
Q

Nommer les deux mécanismes impliqués dans la carcinogénèse (oncogènes)

A
  • Méthylation de l’ADN
  • Modifications des histones
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9
Q

Nommer les 5 familles de proto-oncogènes autosuffisants en signaux de croissance

A

Ligand
Récepteur
Transduction
Régulateur nucléaire
Régulateur du cycle cellulaire

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10
Q

Associer chaque mécanisme d’autosuffisance en signaux de croissance à la bonne famille de proto-oncogènes :

a) Auto-production/auto-stimulation
b) Production accrue de récepteurs normaux constamment activés
c) Transducteurs anormaux constamment activés
d) Surexpression de régulateurs normaux constamment activés
e) Favorisent la prolifération cellulaire (CDK, CDKI et cyclines)

A

a) Facteurs de croissance / ligands
b) Récepteurs des facteurs de croissance
c) Transducteurs
d) Régulateurs nucléaires
e) Régulateurs du cycle cellulaire

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11
Q

QSJ? Protéine qui arrête le cycle cellulaire le temps de réparer l’ADN avant la division cellulaire ou fait entrer la cellule en apoptose si l’ADN est trop endommagé

A

P53

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12
Q

Qu’arrive-t-il si la protéine p53 subit une mutation?

A

Elle est incapable d’arrêter le cycle cellulaire, donc elle accumuler les mutations

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13
Q

CLP. Les mutations du P53 sont un exemple _________________

A

d’évasion de suppresseurs de croissance.

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14
Q

Combien de tumeurs sont-elles porteuses de mutations P53?

A

70%

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15
Q

QSJ? Protéine qui régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire.

A

Protéine Rb

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16
Q

Que se passe-t-il lorsqu’une protéine Rb est hypophosphorylée? (3 voies possibles)

A
  • La cellule devient quiescente (G0)
  • La cellule se différencie
  • La cellule meurt par apoptose
17
Q

Que se passe-t-il lorsque la protéine Rb est hyperphosphorylée?

A

La transition G1-S se produit et la division cellulaire

18
Q

CLP. Les mutations de RB sont un exemple ______________

A

d’évasion de suppresseurs de croissance.

19
Q

Que se passe-t-il lorsque les deux copies de la protéine Rb sont mutées?

A

Les cellules mutantes ne marquent pas d’arrêt au point de contrôle G1 et se divisent

20
Q

CLP. Les mutations RV causent le ______________, une tumeur de la rétine

A

Rétinoblastome

21
Q

CLP. ____% des rétinoblastomes sont sporadiques, et _____% sont familiales

A

60
40

22
Q

QSJ? Protéine régulatrice avec effet anti-apoptique

A

Protéine BCL-2

23
Q

Comment diagnostiquer une lymphome folliculaire?

A

80% des lymphomes folliculaires ont un BCL-2 activé par une translocation. Donc- le diagnostic consiste en la démonstration de BCL-2 en immunohistochimie par hybridation in situ fluorescenteQ

24
Q

Qu’est-ce que l’immortalité réplicative?

A

Réactivation de la télomérase qui regénère les télomères de leurs cellules tumorales, ce qui permet la reproduction de cellules accumulant des mutations

25
Q

CLP. La réactivation de la télomérase survient dans _____% des cancers.

A

85-95

26
Q

QSJ? Sans elle, la taille d’une tumeur serait limitée à 1-2 mm.

A

Angiogénèse

27
Q

En quoi consiste le contrôle de l’angiogénèse?

A

Balance entre des facteurs promoteurs et inhibiteurs, comme dans la réparation tissulaire

28
Q
A
  1. Initiation par l’hypoxie
  2. Implication de H1F1a et VEGF
29
Q

QSJ? Capacité à envahir les tissus par les cellules cancéreuses

A

Invasion

30
Q

Que sont les 3 étapes de l’invasion cancéreuse?

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres par l’inactivation de l’E-cadhérine
  2. Dégradation de la MEC par les protéases induites par les cellules cancéreuses
  3. Migration et invasion des cellules cancéreises par des facteurs autocrines de motilité
31
Q

CLP. Pour donner des métastases, les cellules cancéreises doivent _______

A

Envahir les vaisseaux (protéases)

32
Q

Comment se forment les métastases?

A

Les cellules tumorales se lient aux plaquettes pour échapper au système immunitaire et envahissent la paroi des vaisseaux pour gagner le tissu

33
Q

CLP. Le plus souvent, les cellules tumorales s’arrêteront au premier ___________ qu’elles vont rencontrer : les ___________ et le ________.

A

Lit capillaire
Poumons
foie

34
Q
A

SF2 - Examen 2 (7 decks)

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