Patho 15-16 Flashcards
CLP. L’accumulation de _________________ est au coeur de la carcinogénèse
Mutations non létales
Nommer les 4 classes de gènes qui sont les principales cibles de ces mutations
- Proto-oncogènes
- Anti-oncogènes
- Apoptose
- Réparation de l’ADN
Nommer les 4 étapes de la formation d’une tumeur.
- Initiation de la mutation
- Acquisition de l’instabilité du génome
- Acquisition des caractéristiques du cancer
- Évolution des sous-clones
Nommer les 10 caractéristiques du cancer
- Évasion immunitaire
- Évasion des suppresseurs de croissance
- Immortalité réplicative
- Inflammation promotrice de tumeur
- Invasion et métastase
- Instabilité génomique
- Angiogénèse
- Résistance à la mort cellulaire
- Dérèglement du métabolisme énergétique cellulaire (effet Warbug)
- Maintien des signaux de prolifération
QSJ? Gènes impliqués dans la carcinogénèse
Oncogènes
CLP. Les oncogènes codent pour les ___________.
Oncoprotéines
Associer chaque énoncé à la bonne classe d’oncogène :
a) Agissent par gain de fonction et de façon dominante
b) Agissent par perte de fonction et de façon majoritairement répressive
c) Agissent par perte de fonction pour les gènes promoteurs de l’apoptose et gain pour les gènes d’inhibiteurs de l’apoptose
d) Agissent par perte de fonction en rendant les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé et ainsi d’accélérer l’acquisition de nouvelles mutations
a) Gènes promoteurs de tumeur (proto-oncogènes)
b) Gènes suppresseurs de tumeur (anti-oncogènes)
c) Gènes impliqués dans la régulation d’apoptose
d) Gènes impliqués dans la réparation d’ADN
Nommer les deux mécanismes impliqués dans la carcinogénèse (oncogènes)
- Méthylation de l’ADN
- Modifications des histones
Nommer les 5 familles de proto-oncogènes autosuffisants en signaux de croissance
Ligand
Récepteur
Transduction
Régulateur nucléaire
Régulateur du cycle cellulaire
Associer chaque mécanisme d’autosuffisance en signaux de croissance à la bonne famille de proto-oncogènes :
a) Auto-production/auto-stimulation
b) Production accrue de récepteurs normaux constamment activés
c) Transducteurs anormaux constamment activés
d) Surexpression de régulateurs normaux constamment activés
e) Favorisent la prolifération cellulaire (CDK, CDKI et cyclines)
a) Facteurs de croissance / ligands
b) Récepteurs des facteurs de croissance
c) Transducteurs
d) Régulateurs nucléaires
e) Régulateurs du cycle cellulaire
QSJ? Protéine qui arrête le cycle cellulaire le temps de réparer l’ADN avant la division cellulaire ou fait entrer la cellule en apoptose si l’ADN est trop endommagé
P53
Qu’arrive-t-il si la protéine p53 subit une mutation?
Elle est incapable d’arrêter le cycle cellulaire, donc elle accumuler les mutations
CLP. Les mutations du P53 sont un exemple _________________
d’évasion de suppresseurs de croissance.
Combien de tumeurs sont-elles porteuses de mutations P53?
70%
QSJ? Protéine qui régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire.
Protéine Rb
Que se passe-t-il lorsqu’une protéine Rb est hypophosphorylée? (3 voies possibles)
- La cellule devient quiescente (G0)
- La cellule se différencie
- La cellule meurt par apoptose
Que se passe-t-il lorsque la protéine Rb est hyperphosphorylée?
La transition G1-S se produit et la division cellulaire
CLP. Les mutations de RB sont un exemple ______________
d’évasion de suppresseurs de croissance.
Que se passe-t-il lorsque les deux copies de la protéine Rb sont mutées?
Les cellules mutantes ne marquent pas d’arrêt au point de contrôle G1 et se divisent
CLP. Les mutations RV causent le ______________, une tumeur de la rétine
Rétinoblastome
CLP. ____% des rétinoblastomes sont sporadiques, et _____% sont familiales
60
40
QSJ? Protéine régulatrice avec effet anti-apoptique
Protéine BCL-2
Comment diagnostiquer une lymphome folliculaire?
80% des lymphomes folliculaires ont un BCL-2 activé par une translocation. Donc- le diagnostic consiste en la démonstration de BCL-2 en immunohistochimie par hybridation in situ fluorescenteQ
Qu’est-ce que l’immortalité réplicative?
Réactivation de la télomérase qui regénère les télomères de leurs cellules tumorales, ce qui permet la reproduction de cellules accumulant des mutations
