Patho Flashcards
Nommer les néo pulmo qui sont centrales
carcinome épidermoïde –> cancer du fumeur, se manifeste presque exclusivement chez eux
aussi le carcinome à petite cellule
Histologie du carcinome épiermoïde
-bien différenciée –> cellule grande avec cytoplasme abondant
vs à petite cellule où les noyaux sont gros avec peu de cyto
-présence de ponts intercellulaires –> desmosomes
Qualifier l’évolution du carcinome épidermoïde + dissémination
lente, dissémination lymphatique (seul qui n’est pas hématogène) vers les gg locaux
métastases à distance possible
normalement la tumeur devient volumineuse, peut caviter en son centre, croit centralement vers la bronche souche et envahit les tissus locaux avoisinants
Qui sont les plus touchés par le carcinome épidermoïdes?
les hommes fumeurs
Sx du carcinome épidermoïde
toux, hémop, wheezing, stridor, dyspnée, pneumonie secondaire à l’obstruction bronchique –> penser que le carcinome est dans les bronches donc ça crée une sorte d’obstruction
sx sec à l’atteinte des gg régionaux
syndrome de pancoast
Qu’est-ce que le syndrome de pancoast?
dlr bras/épaule irradiant à la face cubitale du bras et syndrome de claude-bernard-horner
tumeur de pancoast –> aussi appelé tumeur de l’apex pulmonaire
Quel syndrome paranéoplasique est associé au carcinome épidermoïde?
Hippocratisme digital
Hypercalcémie
Deux néo périphériques
adénocarcinome
carcinome à grandes cellules (nomenclature + ou - utilisée)
Histologie du carcinome à petites cellules
petites cellules tassées gros noyaux peu de cytoplasmes noyaux hyperchromatiques granules neurosécrétoires (tumeur neuroendocrine)
Cancer du poumon le plus métastatique
carcinome à petites cellules
V ou F: tumeur du carcinom à petite cell cavite
non jamais
GG atteints par le carcinome à petite cell
médiastinaux
V ou F: Le carcinome à petite cellule se dissémine lentement
faux rapidement par les voies lymphatiques et hématogènes
2/3 ont des métastases au dx
sx sont de courte durée
% de chaque cancer
15% petite cellules
50% adénocarcinome –> le plus courant
20% carcinome épidermo
80-85% –> sont des cancers non à petites cellules
Néo du poumon qui a la moins grande relation avec le tabac
adénocarcinome
Syndromes paranéo retrouvés dans le carcinome à petite cellule
SIADH
Cushing
Syndrome myasthénique d’Eaton-Lambert (faiblesse musculaire proximale, dlr + raideur muscu)
Aussi atteinte nerveuse –> dégénérescence du cervelet et neuropathie périphérique
Histologie de l’adénocarcinome
grandes cellules, cytoplasme abondant, cellules disposées à former des glandes qui produisent du mucus
Cancer qui métastase le plus après lui à petites cellules
adénocarcinome
Cancer pulmo qui cavite
carcinome épidermoïde et carcinome à grande cellule
Seul cancer qui ne fait pas de métastases par voie hémato
carcinome épidermoïde –> les autres = lymphatique et hémato
V ou F: les carcinomes à grandes cellules sont si indifférenciées qu’ils n’ont aucune caractéristiques permettant de les différencier histologiquement
vrai
Syndrome paranéo associé à l’adénocarcinome
hypercoagulabilité
ostéo-arthropathie
V ou F: pas de syndrome paranéo associé au carcinome à grande cellule
vrai
Carcinome qui est une sous-classe de l’adénocarcinome
carcinome broncho-alvéolaire
bien différencié
périphérique
architecture alvéolaire bien conservé
Présentations possibles du carcinome broncho-alvéo
nodule unique
plusieurs nodules
infiltration pneumonique –> hypersécrétion marquée de mucus avec bronchorrhée
Mis à part tout ce qui a traite au tabac (exposition fumée, nb de paquet, MPOC ) quel autre FDR
radon, uranium (carcinome à petite cellule) et synergie avec amiante, chrome, nickel, arsenic, hydrocarbones polycycliques aromatiques…
5 manifestations les plus courantes de la néo du poumon
toux, perte de poids, dyspnée, douleur thoracique hémoptysie (en ordre)
Ce quon retrouve à la FSC en néo pulmo
anémie, leucocytose inflammatoire, thrombocytose ou thrombocytopénie, éosinophilie
Usage des marqueurs tumoraux
sensible pour la detection des petites tumeurs et c’est bon pour le suivi aussi
Premier imagerie si suspicion de néo pulmo
radio pulmo
Manifestation pulo directes et indirectes à la radio pulmo avec une néo pulmo
nodule
masse > 4 cm
masse cavitaire
indirectes
atélectasie pulmonaire
pneumonie obstructive
abcès pulmonaire
Manifestations extra-pulmonaires de la néo pulmo à la radio
- élargissement médiastinale
- Élévation du diaphragme
- épanchement/envahissement pleural
- épanchement péricardique
- envahissement de la paroi thoracique
Quoi faire si RXP et clinique suspecte de néo? confirmation de dx?
établir un dx pathologique –> obtention de matériel cyto/histo
bronchoscope flexible permet de recueillir du matériel et de visualier la tumeur –> permet de faire un dx dans 44% des cas si on utilise
EBUS a aussi amélioré –> sorte d’écho
Si bronchoscopie pas possible –> biopsie transthoracique à l’aiguille
Séparation des traitements en néo du poumon
à petites cellules ou non
V ou F: Si la lésion néo est en périphérie du poumon, la cytologie des expecto sera neg
vrai touche pas les bronches
Un examen bronchoscopique est nécessaire dans quelles conditions?
- hémoptysie
- atélectasies inexpliquée
- toux inexpliquée
- RXP anormale
aussi pour le staging, si culture expecto + et RX N, enrouement/ paralysie d’une CV, wheezing localisé et fixe
Il s’agit de l’examen de premier choix–> par contre si périphérique, risque d’être nég
Examens possibles de faire avec la bronchoscopie
- sécrétions aspirées pour examen cyto
- brossage endobronchique si infiltration
- biopsie transbronchiques si lésion suspecte et anomalie des muqueuses
- ponction à l’aiguille fine–> ° d’envahissement des gg médiastinaux
- lavage bronchoalvéo
Meilleur choix dans les cancers périphériques pour obtenir un spécimen de tissu?
Biopsie transthoracique à l’aiguille
particulièrement indiqué pour établir la nature du nodule
Quand fait-on une médiastinoscope?
si ADNP médiastinales
On a ainsi accès aux paratrachéales droites et gauche supérieures
Selon quel système se fait le staging?
T: tumor (masse et extension locale)
N: node pour adnp
M: metastasis
3 grandes étapes de l’investigation d’une néo
1) obtenir un spéciment de tissu –> cyto, broncho, BTTA, biopsie, médiastinoscopie et thoracotomie en dernier recours
2) staging avec le TNM
3) bilan d’opérabilité
Premier examen radiologique complémentaire pour la néo du poumon après le RXP?
TDM thoracique
aide pour la localisation de la masse et le staging
Voit-on le plexus brachial au TDM?
non, pas visible ,mais on sait que proximité immédiate avec la sous-clavière
VISBLE À L’IRM PAR CONTRE
Indications de l’IRM pour néo du poumon
masses médiastinales lésions envahissant le médiastin tumeur de l'apex pulmo lésion envahissant le plexus lésion qui envahit la cage
Meilleur examen pour le bilan d’ext de la néo du poumon
TEP –> pour adnp et métastases surtout
V ou F: le TFR fait partie du bilan d’opérabilité du cancer pulmo
vrai pour voir si le patient est en mesure de supporter une lobectomie et pneumonectomie
À quoi sert l’EMG dans le bilan de la néo du poumon
- quels muscles atteint
- différencier atteinte nerf, racine, plexus
- si neuropathie on regarde si démyélinisante ou axonale
Sx secondaires à l’envahissement nerveux d’une tumeur pulmonaire
nerf récurrent laryngé –> enrouement
nerf phrénique –> paralysie du diaphragme donc dyspnée
Pancoast –> dlr à l’épaule, irradiation à la face cubitale du bras et syndrome de horner (myosis, ptose, anhidrose)
Sx secondaires à l’envahissement vasculaire d’une tumeur pulmonaire
syndrome de la veine cave supérieur
Sx secondaires à l’envahissement médiastinale d’une tumeur pulmonaire
fistule broncho-oesophagienne
dysphagie
obstruction lymphatique
Sx secondaires à une extension cardiaque ou péricardique
tamponnade
arythmie
IC
Atteintes des métastases dans la néo du poumon
FOSCA
foie, os, surrénales, cerveau, autres (en ordre de priorité)
Quel type de néo pulmonaire a souvent tendance à envahir les structures extra-pulmo adjacente comme les os, les muscles, les a et v subclav, le plexus brachial, le gg stellaire –> syndrome de claude-bernard horner
c’est le cancer de l’apex
Syndromes paranéo MSK + dermato avec la néo du poumon
MSK –> clubbing et ostéo-arthropathie hypertrophique
Cutané –> dermatomyosite
Avec la néo du poumon, syndromes paranéo neuromusculaire
polymyosite
syndrome myasthénique
polyneuropathie
dégénérescence cérébelleuse
Avec la néo du poumon, syndrome paranéo endocrinien
cushing, SIADH, hypercalcémie
V ou F: l’endocardite et la syndrome néphrotique sont aussi des syndromes paranéo
vrai
Dans le syndrome de pancoast, où s’etend la tumeur?
thorax, c8-t1 et gg stellaire
note horner = chaîne sympathique paravertébrale ou gg stellaire
Sx du syndrome de la veine cave sup
Céphalée, sudation faciale, orthopnée, veine dilatéée (cou, visage, tronc sup), pléthore
Toux: est-ce que le STOVAS donne une toux chronique ou aigue?
aigue < 3 semaines
il s’agit du syndrome de toux originant des voies supérieurs
Cut off toux aigue et chronique
chronique > 8 semaines
aigue > 3 semaines
Causes de toux aigue plus spécifique à l’enfant
Aspiration de CE (avant 3 ans)
Bronchiolite (moins de 18 mois)
Coqueluche
Laryngite striduleuse
3 causes les plus fréquentes qui donne de la toux chronique
Asthme
RGO
Écoulement postérieur
V OU F: un corps étranger otique peut donner de la toux
vrai
Rx qui donne de la toux
IECA
Signes d’alarme pouvant alarmer en cas de toux
dyspnée
hémoptysie
perte de poids
FDR tuberculose ou VIH
V OU F: la couleur jaune verte des expectorations guide vers une étiologie bactérienne
faux, l’épaisseur ne différencie pas les causes non plus
Hémoptysies importantes orientent vers quelle cause?
bronchite, bronchectasie, tuberculose et néo du poumon
Examens complémentaires pour des patients qui présentent des signaux d’alarme de dyspnée et d’hémoptysie en concomitance avec la toux
oxymétrie pulsée
Rx thorax
si perte de poids –> on fait aussi un RXP et on ajoute des tests pour le tuberculose et le VIH
En l’abs de cause évidente de la toux ou de signes d’alarme, on peut commencer 2 sortes de tx empiriques, lesquels?
écoulement nasal post –> association antihistaminique, décongestionnants et un cortico nasal
RGO–> IPP anti-H2
Si toux chronique, tx empirique innefficace, quell est la conduite
RXP si N
- Bilan d’asthme avec TFR et méthacoline
- Bilan de troubles sinusiens (TDM des sinus)
- Bilan de RGO –> PH-métrie oesophagienne
culture des expectos aussi possible si infection indolente de coqueluche, tuberculose et infection par mycobactérie non tuberculeuses
En cas de toux, quand doit être fait la cytologie de l’expecto
quand on suspecte une néo ou en cas d’expecto ou d’hémoptysies abondantes
rappel qu’avec les néo périphériques la cytologie des expecto ne sera peut-être pas +
On ajoute aussi à ça si on suspecte une néo. surtout quand sx constitutionnels et tabac dans les ATCD –> TDM du thorax et bronchoscopie
Redflag dyspepsie
âge > 55 ans satiété précoce dysphagie/odynophagie Vo répétés douleur constante ou sévère perte de poids inexpliquée signes et sx de saignement: hématémèse, méléna, rectorragie/anémie pâleur ictère masse/métastases adnp
Quand référe-t-on en gastro pour une dyspepsie nouvelle?
après avoir éliminé RGO, colique biliaire, int alimentaire, patho non digestive
patient de plus de 55 ans
présence de redflags
si pas 55 ans et pas de redflags –> Recherche de H pylori *tx si persistance des sx –> référence en gastro
si Hpylori est neg con mise sur le changment des habitus et sur un tx composé d’anti-H2 ou d’IPP
Mesure non pharmaco pour le RGO
petits repas le soir
éviter les aliments qui relaxent le sphincter GO
Positionnement vertical –> ne pas se coucher 2-3 heures post-prandial
Élévation de la tête du lit
Arrêt du tabac
Perte pondéral
Individus nécessitant un dépistage par bilan lipidique
Homme de > 40 ans
Femme de plus de 50 ans (ménopausée)
Enfants avec hsitoire familiale d’hyperlipidémie génétique
Patient avec > ou = à 1 FDR:
- DB
- Tabac actif
- HTA
- IMC > 27
- Histoire fam de maladie coronarienne chez un parent du premier °
- Lupus, PAR, psoriasis
- IRC avec DFG < 60
- Athérosclérose démontrée
- Séropositif avec tx antivirlae haute active
- Manif d’hyperlip: xanthélasma, xanthome, arc cornéen
- Dysfonction érectile
Facteur principal dans le risque cardiovascu
l’âge
Quelles peuvent être les causes secondaires de dyslipidémie
hypoT4, DB, HTA donc à traiter pour améliorer le bilan lipidique
Dans le tx non-pharmaco, quelle est la priorité pour la dyslipidémie?
arrêt tabagique –> facteur qui diminue le plus le risque cardiovascu à court terme
aussi > 30 min d’act physique
aussi TT < 94 H et < 80 F ou perte de poids de 5-10% du poids ini
mais arrêt du tabac reste la priorité
Pour atteindre les valeur cible de LDL et d’Apo B, quel est le meilleur Rx en monothérapie
statine–> inhib de l’HMG-CoA réductase –> Atorvastatine (Lipitor)
si LDL très élevé, association avec une autre molécule peut être utile mais manque de donnée
Tx si dyslipidémie mixte donc LDL + hypertrigly
association statine et niacine (acide nicotinique qui baisse LDL+ TG , hausse HDL et baisse apoB)
Tx de première intention si hypertrigly isolée
chg des habitudes de vie
si > 10 mmol on peut envisager un fibrate mais les preuves sont encore à faire
Tx si faible taux d’HDL
modif des habitudes de vie, niacine peut améliorer mais les bienfaits sont pas encore démontrés
ça reste le Rx le plus efficace pour aug les HDL (attention peut aug l’insulino résistance et la glycémie)
Chez qui sont indiqué les chélateurs d’acide biliaires pour la dyslipidémie (et CI)
chez la femme enceinte = indiqué
CI si hypertrigly puisque hausse des TG
Ils sont utilisés en asso avec une statine ou niacine et engendre une régulation positive des récepteurs LDL hépatiques pour épurer cholestérol circulant
Effet des inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol (ex: ezetimibe)?
diminue LDL mais moins effiace que les statines
on les utilise quand il y a une intolérance au statines
V OU F: les omega-3 ont été démontré comme efficace dans le tx de l’hypertrigly
vrai
sinon fibrate mais à éviter en cas d’IR
rappel: première ligne reste des mesures non pharmaco
Indications de tx pharmaco pour la dyslipidémie (prévention primaire)
Risque élevé: Framingham > 20%
Risque intermédiaire: Framingham > 10 - < 20 ET: -LDL > 3,5 ou -Non-HDL > 4,3 ou -ApoB > 1,2 ou -H de > 50 ans / femme de > 60 ans et un des FDR suivant: tabac, HTA, TT élevé, intolérance au glucose, HDL bas
Aussi indiqué (pas prévention primaire) si le LDL > 5
Cible du traitement de la dyslipidémie
valuers de suivi:
LDL < 2 ou dim des LDL de > 50%
cibles alternatives: Non-HDL < 2,6 OU Apo B < 0,8
Nommer d’autres conditions médicales nécessitant un tx avec une statines
Signes cliniques d’athérosclérose
AAA > 3 cm
Db et > 40 ans OU > 30 ans et durée de plus de 15 ans d’un DT1 OU complication microvasculaire
IR > 50 ans et durée de plus de 3 mois ET DFG < 60 OU ratio albu-créat
V OU F: l’auscultation est N en embolie pulmonaire
Vrai
Dx les plus fréquents quand hémoptysies
Diagnostics les + fréquents et signes cliniques
- Bronchite : toux productive
- Bronchiectasie : toux chronique, production mucus, ATCD infections récidivantes
- Tumeur : Sx B
- Pneumonie : fièvre, toux productive, dyspnée, douleur thoracique
- Embolie pulmonaire : début brutal, douleur thoracique transfixiante, augmentation FR et FC
Scores de wells pour l’embolie pulmonaire
Sx de TVP (3) Autres dx moins probables (3) FC > 100 bpm (1,5) Immobilisation > 3 jours ou chx (1,5) ATCD TVP ou EP (1,5) Hémoptysie (1) Malignité/néo (1)
> 6 forte probabilité
< 2 faible probabilité
Si 4 ou moins et D-dimères nég –> embolie improbable
Qu’est-ce qu’une pseudo-hémoptysie?
hémorragie prenant naissance dans le naso-pharynx , sensation d’écoulement post ultérieurement recraché, sans toux est un indice
Qu”est-ce qui va typiquement avec une hémoptysie vraie?
expecto mousseuse
sang rouge vif
sensation de suffocation
Plus fréquentes causes de FA
HTA Cardiomyopathie ischémique ou non Valvulopathie mitrale ou tricuspidienne HyperT4 Calage d'alcool
Pour quelle raison consulte souvent les patients qui font de la FA
Palpitations sinon il peut s’agit d’une découverte fortuite. Mais c’est vrm asx le plus souvent
Souffle de l’insuffisance mitrale
souffle holosystolique
Rx qui permettent de ralentir le rythme cardiaque
B-bloquant –> lol
BCC –> diltiazem et vérapamil
digoxine (peut causer une sous-décalage du segment ST) –> voir ex d’ECG digoxiné
vont diminuer les sx
Nommer des Tx qui vont transformer la FA en en rythme sinusal
amiodarone
aussi dronédarone, cardioversion (si patient instable cardioverser STAT)
Qui doit prendre de l’anticoagulation après de la FA?
Tous les patient dont l’évaluation de risque CHADS2 est d’au moins 1
Seuls certains patients dont le risque d’AVC est faible recevront de l’AAS
Qu’est-ce qui rentre en compte dans le CHADS2?
Congestive heart failure (1) Hypertension (1) Age 75 years old (1) Db mellitus (1) S2 Previous stroke or transient attack (2)
Si CHADS > 0 –> anticoagulants
Anticoagulants pouvant être donnés en FA
Apixaban, Dabigatran
Rivaroxaban
Warfarin (ish)
Si CHADS 0 on donne quoi?
On donne de l’aspirine –> AAS, clopidogrel
à quoi sert et qu’est-ce qui est inclut dans le score : HAS BLED
hypertension abdnormal renal/liver fonction 1-2 stroke bleeding (predispo ou anemia) labile INR elderly > 65 drugs or alcool 1-2
sinon le reste 1
si > 3 les patients doivent être étroitement surveillés