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Integ 3 > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Pour ces états –> dire si constipation ou diarrhée

Déshydratation
Diabète mellitus
Grossesse
HTA
HyperT4
IR terminale
Intolérance au lactose
ATB
SEP
A 
Déshydratation: consti
Diabète mellitus: consti
Grossesse: consti
HTA: aucun effet
HyperT4: diarrhée
IR terminale: consti
Intolérance au lactose: diarrhée
ATB: diarrhée
SEP: consti
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2
Q

No/vo persistants, dlr abdo diffuse, pas de selles depuis 2 jours, qu’est-ce qu’on va possiblement trouver à la RX abdo? (si le prob est a/n du grêle)

A

Dilatations des anse grêles (valvules conniventes qui traversent la lumière intestinale)
Niveaux hydro-aérique
Faible aération du côlon
Dx: Obstruction intestinale (grêle)

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3
Q

Femme de 85 ans, urgence, confusion de novo + constipation, neuro N, sub-fébrile, impaction de selles au TR –> dx?

A

Fécalome

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4
Q

PNA gauche et PNA droite, où est ressentie la dlr?

A

PNA G = à l’HPG

PNA D = au flanc droit

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5
Q

Où est ressenti la dlr en constipation?

A

dlr diffuse, occlusion aussi donne une dlr diffuse

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6
Q

Définition de malabsorption et maldigestion

A

Malsborption: défaut d’acheminement des nutriments ingérés vers le flot sanguin–> peut être spécifique à un nutriment ex: lactose ou encore globale
Maldigestion: défaut de dégradation surtout enzymatique (la muqueuse intestinale est N)

On parle de malabsorption lors d’un défaut a/n de la paroi intestinale ou du système lymphatique

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7
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable de la diarrhée?

A

Trouble d’absorption ou de sécrétion d’eau et d’électrolytes, sécrétion de liquide a/n du côlon secondaire à la malabsorption des sels biliaires et des ag

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8
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable des flatulences

A

fermentation bactérienne des carbohydrates non absorbés

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9
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable de la glossite, stromatite, chélite

A

Déficit en fer, B12, acide folique et vit A

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10
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une dlr abdo

A

distension abdo, une inflammation ou une pancréatite

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11
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une dlr osseuse

A

malabsorption de calcium, vit D, ostéoporose, déficit en protéines

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12
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une tétanie, de paresthésies

A

Malabsorption de Ca et Mg

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13
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une faiblesse

A

anémie, déplétion électrolytique

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14
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une aménorrhée, diminution de la libido

A

déficit en prot, diminution des calories absorbées et hypopituitarisme sec

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15
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une anémie

A

malabsorption de fer, d’acide folique, de B12

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16
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’un saignement

A

malabsorption de la vitamine K, hypoprothrombinémie

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17
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une cécité nocturne et d’une xéropthalmie

A

Malabsorption de vitamine A

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18
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une neuropathie périphérique

A

Déficit en B12 et en thiamine

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19
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’une dermatite

A

malabsorption de la vit A, déficit en zinc et acides gras essentiels

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20
Q

Dans le cadre de la malabsorption, quel est le mécanisme responsable d’un oedème

A

Malabsorption des protéines

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21
Q

Lequel de ces nutriments est absorbé au duodénum? :

  • acide aminé
  • acide gras
  • calcium
  • magnésium
  • vitamine B12
A

Calcium

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22
Q

Qu’est ce qui est absorbé au duodénum/grêle prox?

A

fer, calcium, acide folique

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23
Q

Qu’est ce qui est absorbé à l’iléon terminale?

A

vitamine B12, magnésium, sels biliaires

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24
Q

Qu’est ce qui est absorbé sur toute la longueur de l’intestin grêle?

A

glucose, a.a, lipides( surtout au jéjunum), vitamine liposolubles ADEK

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25
Q

Lequel des dx suivant ne se présente pas par des selles qui flottent dans l’eau? :

  • cirrhose biliaire primitive
  • int. au lactose
  • mx coeliaque
  • Crohn
  • Pancréatite chronique
A

int au lactose, tout le reste à rapport aux sels biliaires qui émulsifient les graisses, ou justement à un trouble d’absorption! Int au lactose c’est plus une cause enzymatique donc de la maldigestion

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26
Q

Quels sont les enzymes qui digèrent les glucides?

A

amylase salivaire et pancréatique et les disaccharidases (bordure en brosse)

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27
Q

Quelle sucre ne peut pas être digéré dans l’intestin grêle et qu’est-ce que ça engendre?

A

Cellulose
Fermentation qui produit du CO2, H2 et du méthane
malabsorption des carbohydrates peut engendrer des ballonnements et des flatulences

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28
Q

Où débute la digestion des protéines?

A

Dans l’estomac (pepsines gastriques)

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29
Q

De quoi a besoin la trypsine dans le duodénum pour accomplir la digesiton?

A

De plusieurs proenzymes provenant du pancréas

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30
Q

Sous quelle forme sont les lipides dans le duodénum?

A

Sous forme de micelles de sels biliaires

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31
Q

Quels sont les enzymes qui permettent l’hydrolyse des graisses?

A

la lipase salivaire et pancréatique

La lipase pancréatique a besoin d’une colipase

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32
Q

Où vont les triglycérides et les acides gras à châine courte un fois absorbés?

A

trigly –> dans les chylomicrons du sang

ag à châine courte –> directement dans le sang mésentérique, puis portal

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33
Q

Nommer une patho affectant l’absorption des glucides

A

Int au lactose

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34
Q

Nommer une pathologie affectant l’absorption des graisses par diminution de synthèse des sels biliaires?

A

Cirrhose hépatique

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35
Q

Nommer une pathologie affectant l’absorption des graisses par diminution de sécrétion des sels biliaires?

A

CBP (cholestase)

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36
Q

Nommer une pathologie affectant l’absorption des graisses par diminution de conjugaison des sels biliaires?

A

Prolifération bactérienne

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37
Q

Nommer une pathologie affectant l’absorption des graisses par diminution de réabsorption des sels biliaires à l’iléon?

A

Crohn

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38
Q

Nommer une pathologie affectant la digestion des graisses par diminution de la lipolyse?

A

Pancréatite chronique (problème a/n des enzymes)

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39
Q

Nommer une pathologie affectant la digestion des graisses par diminution de l’absorption à la muqueuse intestinale?

A

Mx coeliaque

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40
Q

Nommer une pathologie affectant la digestion des graisses par diminution du transport?

A

lymphangiectasie intestinale (atteinte lymphatique)

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41
Q

Nommer une pathologie affectant la digestion des graisses par diminution des chylomicrons?

A

abêtalipoprotéinémie

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42
Q

Nommer une patho qui diminue l’absorption des protéines par diminution de la protéolyse?

A

atteinte inflammatoire de la muqueuse intestinale –> rarement une atteinte isolée

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43
Q

Bactéries donnant une diarrhée hémorragique

A 
YERSINIA
SALMONELLA
SHIGELLA
ECOLI.O157H7
CAMPYLOBACTER
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44
Q

Nommer les germes entéro-invasifs

A

Donc on a les hémorragique donc yersinia, salmonella, shigella, ECOLI, campylobacter + clostridium parfois et les parasites

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45
Q

Nommer les germes entéro-toxinique

A

e coli (2 souches soit entéro-invasif et entérotoxinogène), les salmonelles, shigelles, cholerae,s. aureus, aeromonas, bacillus et le clostridium

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46
Q

Dans quels contexte on mesure la ferritine?

A

dans un contexte d’anémie microcytaire hypochrome ou dans les cas d’anémie normo normo

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47
Q

Quelle est la conduite si ferritine N?

A

On fait un essai thérapeutique avec du fer et on voit si Hb est N

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48
Q

Que signifie une ferritine > 300 dans le contexte d’une anémie micro hypo?

A

état inflammatoire non-spécifique, si 200-300 un manque de fer est exclus

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49
Q 
Homme 22 ans, origine du Gabon, dlr abdo intense, ictère conjonctival, Hb à 90 (130 est N), que retrouve-t-on au bilan pour:
Bili directe
Bili indirecte
Hapto
Hb libre
LDH
Urobilinogène
A 
Bili directe: N ou leg aug
Bili indirecte: Très augmentée
Hapto: diminuée
Hb libre: augmentée
LDH: augmentée
Urobilinogène: augmentée

dX: drépanocytose, anémie hémolytique chronique

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50
Q

Qu’est-ce que la drépanocytose/ anémie falciforme?

A

hérédité des gènes de l’Hb S, les globules rouges en forme de drépanocytes provoquent une vaso-occlusion et sont sujets à l’hémolyse–> crises dlr sévères, ischémie d’organes et autres complication systémiques

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51
Q

Patho grêle ou côlon? : Crampes abdo et ballonement

A

grêle

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52
Q

Patho grêle ou côlon? : défécation douloureuse

A

côlon

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53
Q

Patho grêle ou côlon? : Fièvre

A

côlon

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54
Q

Patho grêle ou côlon? : mucus dans les selles

A

côlon

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55
Q

Patho grêle ou côlon? : selles aqueuses ou graisseuses

A

grêle

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56
Q

Patho grêle ou côlon? : selles de petit volume

A

côlon

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57
Q

Patho grêle ou côlon? : selles fréquence

A

côlon

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58
Q

Patho grêle ou côlon? : selles volumineuses

A

grêle

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59
Q

Critères pour établir le dx de MPOC?

A

Spiro bost BD démontrant une obstruction des voies aériennes non complètement réversible avec un rapport VEMS/CVP de <70%

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60
Q

IS primaire, comment l’ACTH est affectée?

A

augmentée

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61
Q

IS primaire, comment l’aldostérone est affectée?

A

diminuée

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62
Q

IS primaire, comment le cortisol est affectée?

A

diminué

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63
Q

IS primaire, comment la créat et urée (sérique) est affectée?

A

augmentée

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64
Q

IS primaire, comment le pH est affectée?

A

diminuée (acidose métabolique à TAS N)

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65
Q

IS primaire, comment le potassium est affectée?

A

augmenté

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66
Q

IS primaire, comment le sodium est affectée?

A

diminué

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67
Q

IS primaire, comment le DHEA est affectée?

A

diminué

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68
Q

En contexte d’IS primaire, quelle sera la réaction à un test de provocation à l’ACTH?

A

pas d’élévation N du cortisol sérique

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69
Q

Quels anticorps sont + dans la maladie d’Addison?

A

les anti21alpha-hydroxylases

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70
Q

Qu’est-ce qui permet de confirmer le dx d’IS primaire?

A

Le dosage élevé de l’ACTH et l’abs d’élévation du cortisol sérique en réponse au test de provocation à l’ACTH

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71
Q

Compléter: l’aldostérone compte pour 95% de l’activité ______

A

minéralocorticoïdes

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72
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aldostérone?

A

Elle exerce son action a/n du tubule collecteur rénale où elle permet la réabsorption tubulaire du Na+ en échange d’ions K+ et H+ (donc K+ et H+ augmente quand pas d’aldo)

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73
Q

Quelle est la conséquence de l’abs d’aldostérone a/n du sodium?

A

diminution du Na+ sérique par natriuèse inappropriée, donc diminution du VCE, l’hyponatrémie vient aussi de l’augmentation de l’ADH stimulée par la diminution du VCE, ce qui amène une diminution de l’excrétion d’eau libre

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74
Q

Quelle est la conséquence de l’abs d’aldostérone a/n du K+?

A

rétention de K+, diminution de la filtration glomérulaire par diminution du VCE (insuffisance pré-rénale) et de l’acidose (hyperK par redistribution, les ions H+ entrent dans les cellules)

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75
Q

Comment fait-on le dx d’IS secondaire ou tertiaire?

A

ACTH sérique abaissée et test de provocation à l’ACTH N

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76
Q

Quel est le traitement d’entretien à long terme de l’IS primaire?

A

remplacement de glucocortico (hydrocortisone)

remplacement de minéralo (fludrocortisone)

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77
Q

Que doit-on spécifier d’important aux patients avec IS primaire lors de l’initiation du tx?

A

Important d’aug la dose d’entretien de glucocortico en situation de stress aigu comme une infection, une chx ou une mx systémique sinon risque de choc surrénalien

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78
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par les surrénales de l’ext vers l’intérieur

A

Mineralocortico (aldo)
Gluco (Cortisol)
Androgènes
Adrénaline

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79
Q

Quelles sont les 2 grandes régions de la surrénale

A

le cortex (90%) et la medulla (10%) (NA et Adrénaline)

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80
Q

Quelles sont les sous-zones du cortex?

A

zone glomérulée: aldo
zone fasciculée: cortisol
zone réticulée: androgènes + cortico

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81
Q

Deux signes quon a en IS primaire mais pas en secondaire

A

Hyperpigmentation de la peau et hypotension artérielle

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82
Q

Les glandes surrénales doivent être détruites à cmb de % pour que des manifestations cliniques s’installent?

A

90%

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83
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’IS primaire?

A

Maladie d’addison : atrophie idiopathique par destruction auto-immune, parfois atteinte polyglandulaire (thyroïde, ovaire et pancréas)

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84
Q

Quelle est la 2ème cause la plus fréquente d’IS primaire?

A

adrénoleucodystrophie (aussi autres causes comme hyperplasie congénitale des surr, résistance à l’ACTH, infection, hémorragie, métastases)

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85
Q

Nommer les manifestations cliniques de l’IS

A

fatigue, faiblesse, dlr abdo, anorexie, no/vo

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86
Q

Quels sont les manif cliniques spécifique au déficit en minéralocortico?

A

hypoT
perte pondérale
goût exagéré pour le sel

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87
Q

Quels sont les manif cliniques spécifiques au déficit en androgènes?

A

diminution de la pilosité et diminution de la libido

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88
Q

Quels sont les manif cliniques spécifiques au déficit en glucocortico?

A

hypoglycémie et hyperpigmentation

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89
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’IS secondaire?

A

arrêt rapide d’une corticotx chronique

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90
Q

Où se trouve le déficit dans le cas d’une IS tertiaire?

A

diminution CRH a/n hypothalamique

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91
Q

Par quoi est compensé la production de mineralocortico en IS secondaire?

A

par l’axe rénine angiotensine –> pas trouble électro ni d’hypotension

aldo ne s’en va pas de l’axe

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92
Q

Pourquoi avons-nous une hyperpigmentation dans le cas d’une IS primaire

A

Aug de l’ACTH dont le précurseur est la POMC, et de cette hormone est aussi dérivé la MSH(melanocytes…)

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93
Q

Nommer les grands principes de l’investigation initiale de l’AVC

A
  1. imager le cerveau (TDM ou IRM)
  2. imager les vaisseaux ( doppler carotides et angio imagerie)
  3. recherche une atteinte cardiaque: arythmie et embolie (ECG/Holter, écho caridaque)
  4. Évaluer la coagulation sanguine (FSC, INR, TCA)
  5. FDC cardio: HTA (fonction rénale), db( glycémie et HBA1C), bilan lipidique, tabagisme, obésité, sédentarité, ALT et tropo selon
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94
Q

Quels sont les sx d’une migraine vertébro basilaire?

A

début jeune adulte/ado, avant la céphalée: vertige +/- dysarthrie, ataxie, troubles visuels ou paresthésies, parésie, diplopie
examen neuro peut quand même être N
après la céphalée: pas de sx neuro résiduels!

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95
Q

Comment se présente l’insuffisance vertébro-basilaire?

A
  • chez pt âgé
  • ATCD d’athérosclérose
  • sx et signes neuro (dysarthrie, ataxie, paresthésie, parésie, diplopie)
  • examen neuro peut quand même être N
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96
Q

Comment se présente une hémorragie cérébelleuse?

A

apparition soudaine de vertige sévères avec céphalée et vo, ataxie (patient a l’air ++ malade)
pas d’amélioration des sx dans le temps
paralysie du nerf 6 ipsilat peut être présente (donc adduction car abducteur de l’oeil paralysé, tourne la tête ipsi pour compenser)

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97
Q

V ou F: le vol de la sous-clav a plus lieu a droite qu’à gauche

A

faux: plus à gauche

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98
Q

Quels sont les sx cliniques du vol de la sous-clav?

A

sx neuro pendant l’exercice du MS gauche, fatigue du MS gauche à l’excercice

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99
Q

Quel est le signe clinique typique d’un vol de la sous-clavière?

A

Différence TA aux 2 bras

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100
Q

Pourquoi un vol de sous-clav peut donner des sx neuro

A

l’artère vertébrale est une branche de la sous-clav donc si obstruction en amont de l’origine de la vertébrale, le flot de l’Art vertébrale va aller irriguer le membre et non le cerveau lors d’un effort physique par exemple

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101
Q

Nommer des causes de surdité de conduction

A

cérumen, CE, otite externe sévère, atteinte tympanique (otite moyenne ou perfo) ou otosclérose et cholestéatome

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102
Q

Une atteinte de quel nerf provoque une surdité neurosenso?

A

NC 8

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103
Q

Weber et rinne d”une surdité de conduction?

A

weber: latéralisation oreille malade
rinne: CO>CA rinne neg

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104
Q

Weber et rinne d’une surdité neurosenso

A

weber : latéralisation à l’oreille saine

rinne: ca>co mais diminué p/r à celle de l’examinateur

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105
Q

Quelle est la direction d’un nystagmus d’origine périphérique?

A

à ressort

horizontal ou rotatoire

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106
Q

Quelle est la direction d’un nystagmus d’origine centrale?

A

à ressort ou pendulaire

toutes les direction possible mais vertical = central patho

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107
Q

Décrire la latéralité d’un nystagmus d’origine périphérique

A

bilatéral, composante rapide inverse à l’origine de la lésion/ organe vestibulaire atteint

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108
Q

Décrire la latéralité d’un nystagmus d’origine central

A

unilat ou bilat, composante rapide en direction de la lésion

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109
Q

Un nystagmus non-épuisable est synonyme de quoi?

A

atteinte centrale

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110
Q

Quel est l’effet de la fixation visuelle pour un nystagmus central?

A

ne supprime pas le nystagmus, peut même le faire augmenter

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111
Q

Quelle est la manoeuvre dx et tx pour le VPPB?

A

dx: Epley
tx: Dix-Hallpike

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112
Q

Qu’est-ce que l’ophtalmoplégie internucléaire?

A

paralysie unilat ou bilat de l’adduction dans le regard horizontal latéral sans atteinte de l’Add en convergence

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113
Q

Un patient de < 45 ans arrive avec de l’ophtalmoplégie internucléaire quel est le dx le + probable?

A

SEP

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114
Q

Un patient de > 45 ans arrive avec de l’ophtalmoplégie internucléaire quel est le dx le + probable?

A

cause ischémie atteinte unilat

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115
Q 
Lesquels présentent des sx auditifs?:
labyrinthite
mx de ménière
neuronite vestibulaire
VPPB
A

Labyrinthite: sx auditifs
Ménière: sx auditifs
Neuronite vestibulaire: aucun sx auditifs
VPPB: pas de sx auditifs

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116
Q

Par quoi sont causés la neuronite vestibulaire et la labyrinthite?

A

une infection virale

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117
Q

Qu’est-ce qu’une neuronite vestibulaire?

A

inflammation du nerf vestibulaire
sx de vertige d’intensité élevé pendant qq jours
aucun effet sur l’audition

118
Q

Qu’est-ce qu’une labyrinthite?

A

inflammation du labyrinthe de l’oreille interne (cochlée + système vestibulaire) vertige de 2-3 semaines, perte de l’audition dans l’oreille atteinte (diminution unilat de l’audition) et acouphène

119
Q

Dans le cas d’un traumatisme aigue, quel examen ne pas faire? le killer?

A

ponction lombaire!!!!

120
Q

Quelles sont les indications de base de l’écho ciblée au chevet à l’urgence?

A

thoracique: act cardiaque, épanchement péricardique ou pleural
aortique: RAAA

Abdominale: recherche de liquide libre dans les espaces hépato-rénale, et dans le petit bassin

Obstétricale: recherche de grossesse extra-utérine

Guide procédural

121
Q

EN IRA pré-rénale, comment les paramètres suivant se modifient?

  • Densité urinaire
  • Osmolalité urinaire
  • sodium urinaire
  • urée (fraction d’excrétion)
  • créat urinaire / créat plasmatique
A
  • Densité: aug
  • Osmolalité: aug
  • sodium: diminution dans l’urine, diminution de la fraction d’excrétion du sodium
  • urée: diminution de l’excrétion de l’urée, car abs avec l’eau
  • créat: diminution, excrétion de la créat, mais en plus faible proportion que l’urée (aug de la créat urinaire/plasmatique) moins de créat dans l’urine car blood flow less

but: concentrer l’urine

122
Q

Vers quel dx oriente une fraction excrétée de l’urée basse? (<35%)

A

vers une IR prérénale

attention aux patients sous diurétique: fraction excrétée de sodium peut être faussée

123
Q

EN IRA rénale de type NTA, comment les paramètres suivant se modifient?

  • Densité
  • Osmolalité
  • sodium urinaire
  • fraction d’excrétion de l’urée
  • créat urinaire /créat plasmatique
A
  • Densité: dim
  • Osmolalité: dim
  • sodium: aug, fraction d’excrétion augmenté
  • urée: augmentation >35% de fraction d’excrétion
  • créat: diminution, excrétion de la créat (dim de la créat urinaire /plasmatique)
124
Q

Dans une NTA, quels cylindres retrouve-t-on?

A

granuleux pigmentés et épithéliaux

125
Q

Quelle équation du calcul du DFG est la plus fiable?

A

CKD-EPI et idéalement une collecte de créat des 24h

126
Q

Par quoi se défini le stade 1 d’IRA d’origine rénale?

A

créat sérique 1,5-1,9 fois la base < 0,5ml/kg/h pendant 6-12h

127
Q

Par quoi se défini le stade 2 d’IRA d’origine rénale?

A

créat sérique 2-2,9 fois la base < 0,5ml/kg/h pendant >12h

128
Q

Par quoi se défini le stade 3 d’IRA d’origine rénale?

A

créat sérique > 3 (>350) fois la base

<0,3 ml/kg/h pendant 24h ou anurie pendant 12h

129
Q

Critères des grades de l’échelle de la dyspnée du britsh medical council

A

Gr1: essouflement à l’effort vigoureux
Gr2: essouflement à la marche rapide sur une surface plane ou s’il monte une pente légère
Gr3: le patient marche plus lentement que les individus du même âge à son rythme sur une surface plane
Gr4: le pt arrête pour reprendre son souffle après avoir marché 100 m
Gr5: le patient est trop essouflé pour quit la maison et même pour s’habiller

130
Q

Qu’est-ce qu’un fx en torus?

A

impactation entre les fragment osseux, se présente sous forme de voussure

131
Q

Qu’est-ce qu’un fx en bois vert?

A

fracture qui touche seulement un seul côté du cortex, comme quand on plie une branche

132
Q

Classification Salter

A

I: plaque de croissance, straight, épiphyse séparée de la métaphyse
II: across, plaque de croissance + métaphyse, ( la+ fréquente)
III: low, plaque et épiphyse
IV: plaque, méta et épiphyse
V: compression de la plaque/écrasement

133
Q

Fx typique de la maltraitance

A

fx spiralée

134
Q

Pour une radio de qualité, cmb doit-on voir de côtes?

A

10 côtes postérieures

135
Q

À quelle patho est associée la courbe de damoiseau à la RXP?

A

Épanchement pleural

136
Q

En ICG, quelles anomalies peuvent être observables au RXP?

A

cardiomégalie donc index > 50%
redistribution vasculaire au sommet
lignes de kerley B
épanchement pleural

137
Q

Pourquoi l’incidence PA est mieux en rxp?

A

Moins de magnification des structures cardio-médiastinales, volume pulmo plus grands, omoplates ne se superposent pas aux poumons

138
Q

Dans quels contextes faisons-nous ces incidences complémentaires?

  • décubitus lat
  • expi
  • lordotique
A

décubitus: épanchement pleural

expi: pneumothorax
lordo: dégager les apex pulmonaires

139
Q

Comment s’assure-t-on de la qualité technique d’une radio abdominale?

A

pédicules des vertèbres lombaires et processus épineux sont = et les deux côtés du bassin sont symétriques

140
Q

V OU F: Des niveaux hydro-aérique a/n du côlon droit peuvent être N

A

vrai

141
Q

Sur la RX abdo, que signifie une déformation du muscle psoas

A

une patho rétropéritonéale

142
Q

Comment peut-on différencier une obstruction intestinale a/n du grêle vs a/n du côlon

A

valvules conniventes traversent la lumière dans l’obstruction du grêle et les haustrations ne traversent pas complètement la lumière intestinale dans l’obstruction colique

143
Q

Nommer des causes d’hyperbili indirecte

A

hémolyse, résorption d’hématome, perte de la conjugaison (Gilbert, ictère du nourrisson) –> diminution ou abs de l’act de la glucoronyl-transférase et les Rx

144
Q

Nommer 3 Rx qui peuvent donner une hyperbili indirecte

A

Rifampicine, acide vaspidique, tx VIH

145
Q

Nommer des causes d’hyperbili directe

A

Cholestase extrahép (cholédocholithiases, tumeurs, CSP, pancréatite), cholestase intrahépatique (hép virale, stéatohép, cholangite biliaire primitive) rx, sepsis, mx infiltratives (tuberculose, sarcoïdose…)

146
Q

Quels sont les signes d’une dysfonction hépatocellulaire?

A 
baisse du taux de prothrombine (INR s'allonge- bon test de la fonction hépatique)
Aug de la bili
Dim de l'urée
Hypoglycémie
Hypoalbuminémie
147
Q

Lequel est le plus spécifique aux cellules du foie? AST OU ALT?

A

ALT, AST est aussi dans le coeur, les muscles squelettiques… Ne pas utiliser comme témoins de l’inflammation dans une condition chronique.

148
Q

Parallèlement à la PAL, que doit-on mesurer pour s’assurer de l’origine hépatique de l’élévation?

A

La GGT

149
Q

Il faut combien de umol/L de bili pour voir un ictère?

A

50

150
Q

Quelle mx se manifeste par une déficience en céruloplasmine?

A

Mx de Wilson

151
Q

Quelle mx se manifeste par la présence de l’Ac antimitochondrial?

A

Cholangite biliaire primitive

152
Q

Quels Rx peuvent provoquer une hypot4?

A

amiodarone, lithium, tamoxifen

153
Q

Dans le cas d’une hypoT4 d’origine hypophysaire ou hypohtalamique, quel est le tx?

A

T4 au lieu de la TSH

154
Q

Dans le cas d’une thyroïdite d’hashimoto quelles sont les résultats obtenus aux labos?

A

T4 diminuée et TSH augmentée ou TSH > 10 même si la T4 est N

155
Q

Dans quel cas peut-on avoir une hypot4 subclinique?

A

phase de recup d’une thyroïdite
pt tx par un remplacemeït thyroidien
phase de recup d’une mx non thyroïdienne grave
prise de Rx anti-dopa (TSH aug mais fonction thy non-modif) –> savoir que la TSH est entre 5,5 et 9,9 avec T4N dans ces cas

156
Q

Nommer des cause d’hyperT4 clinique

A

Maladie de Graves, goitre multinodulaire, thyroidites, eccès d’iode

157
Q

Comment se manifeste l’hyperT4 clinique/ primaire dans les bilan?

A

TSH très dim (<0,1 et <0,03) avec T4 libre aug rarement T4 N mais T3 aug

158
Q

Dans les bilan et l’EP comment se manifeste un adénome hypophysaire?

A

TSH légèrement aug et T4 libre augmentée. Le syndrome de résistance à l’hormone thyroïdienne est aussi une cause d’hyperT4 secondaire

159
Q

Quels Rx peuvent donner une HyperT4 subclinique?

A

ASS, cortisone, dopamine, furosémide

160
Q

Comment se manifeste l’hyperthyrïidie subclinique dans les labos?

A

TSH <0,1 et T3 T4 N

161
Q

Comment se manifeste une thyrotoxicose factice?

A

Dim TSH et aug de T4 et T3

162
Q

Dans quels contextes on doit augmenter le besoin de remplacement en hypoT4?

A

Patiente enceinte et estrogènes –> augmentation de la T4 liée au prot

163
Q

Que peut-on doser pour faire la différence entre une thyroidite factice et une vrai thyrotoxicose?

A

La thyroglobuline, une protéine qui emmagasine l’iode, elle est élevée dans tous les cas de thyrotox sauf celle d’origine factice

164
Q

La TRH stimule aussi quelle hormone?

A

la prolactine

165
Q

Laquelle est la plus libre, donc la plus active? T3 ou T4?

A

T3 car moins liée à la TBG, tjrs prendre en compte la liaison à la TBG, FT4 = pas influencer par les protéines transporteuses, TT3= influencer par les prot transporteuses

166
Q

Quel est le test le plus fiable dans les mx thyroïdiennes primaires?

A

La TSH

167
Q

Quels facteurs diminue la TBG?

A

androgènes, cirrhose, syndrome néphrotique

168
Q

Quel est le dx: ombres de Gumprecht, lymphocytes atypique, leucocytose avec bi-cytopénie

A

Leucémie lymphoïde chronique

169
Q

Dans la thyroïdite d’Hashimoto, quels sont les résultats aux labo?

A

Les examens complémentaires comprennent le dosage de T4 (↓), de la TSH (↑), et des auto-anticorps anti-thyroïdiens (+).

Une échographie thyroïdienne doit être réalisée s’il existe des nodules palpables.

170
Q

V ou F: L’hypoT4 est plus fréquente chez les personnes âgées

A

Vrai: présentation d’ailleurs plus difficile à reconnaître

171
Q

Quels Rx peuvent donner un godet?

A

VD, AINS, estrogènes, fludrocorticsone, dihydropyridine, diltiazem, BCC

172
Q

Quelle est la triade de Virchow, qui prédispose à une TVP?

A

inflammation de l’intima, stase sanguine et hypercoagulabilité

173
Q

6P du syndrome compartimental

A 
Pâleur
Polar
Pain (dlr +++ intense est le premier signe)
Paresthésie
Paralysie
Pulselessness
et TA intra-compartimentale > 30 mmHg

+ FIABLE = DLR HORS DE PROPORTION

174
Q

Quels sont les sites les plus fréquents du syndrome compartimental?

A

Jambe et avant-bras

175
Q

Investigation pertinente pour l’oedème

A 
FSC
D-dim
RX du site
Écho doppler
Scinti osseuse
Score de Wells
176
Q

Nommer des Rx qui peuvent provoquer une IRA de type rénale

A

Produit de contraste, AINS, IECA-ARA, lithium, anti-dépresseur et anti-psychotiques

177
Q

Nommer des causes d’IR de type pré-rénale

A
  • hypovolémie (perte de VCE, donc hémoraagie, Vo, diarrhée, déshydratation), 3ème esp
  • Prob de pompe cardiaque (choc, IC)
  • Vaisseaux (embolie, thrombose, sepsis, anaphylaxie)
178
Q

Définition de oligurie et anurie

A

oligurie < 400ml/j ou <0,5 ml/kg à chaque heure

anurie <100 ml/h

179
Q

Ratio urée/créat plasmatique

A

Si >0,1 alors urée est vrm augmenté p/r à la créat donc pré-rénal

180
Q

À quoi sert le dosage de la créatine kinase dans l’investigation de l’IR?

A

Évaluer la possibilité d’une rhabdomyolyse -> taux de myoglobine dans le sang est élevé –> toxique pour le rein

181
Q

Vers quoi oriente des reins atrophiques?

A

Une IRC

182
Q

Pourquoi un ECG serait pertinent dans l’évaluation d’une IR?

A

Hyperkaliémie possible

183
Q

Une IR avec un DFG de 30-59 équivaut à quel stade de sévérité?

A

3 (IR modéré)

> 90 = N
60-89= dim légère
30-59= modéré
15-29 = sévère
<15= IR terminale
*En ml/min/1,73m2
184
Q

Complications de l’insuffisance rénale

A
  • surcharge volémique, réponse inadéquate à l’apport en sodium
  • hyperK
  • Acidose métabolique
  • Chg dans la structure osseuse (hyperphosphatémie et hyperPTH)
  • Hypocalcémie
  • Hypertension
  • Anémie (dim EPO)
185
Q

Crtière dx de la bronchite chronique

A

Toux productive 3 mois/an pour 2 ans + autres signes comme dyspnée, intolérance à l’effort, thorax en tonneau, wheezing, dim du MV, ronchis et sibilants

186
Q

Qu’est-ce qui prédomine dans le tableau de l’emphysème?

A

La dyspnée, peu de toux et d’expecto

On trouve aussi une cachexie, effort respiratoire (muscles accessoires) et un typanisme diffus

187
Q

V ou F: Le clubbing peut être une manifestation de la MPOC

A

Faux: un clubbing = redflag néo poumon

188
Q

Qualifier le DLCO dans :

  • bronchite chronique
  • emphysème
A
  • bronchite chronique: DLCO augmentée

- emphysème: DLCO abaissée

189
Q

Comment peut-on grader la sévérité de la MPOC à la spiro?

A 
On utilise le VEMS:
> 80%: leg
50-80% : mod
30-50%: sévère
<30%: très sévère
toujours en présence de VEMS/CVF <0,7
190
Q

Continuum de traitement de la MPOC

A 
Arrêt tabac, exercices et éducation
BACA PRN
BALA (peuvent être donner sans CSI en MPOC)
Réadap
CSI/BALA
Oxygénothérapie
191
Q

Nommer des manoeuvres vestibulaires pouvant permettre de faire la différence entre un vertige périphérique et central

A 
nystagmus spontané
head thrust
nystagmus post-head-shake
test de Romberg
test de piétinement aveugle (Fukuda --> déviation de 30° sur 50 pas du côté atteint)
Dix-Hallpike (+/- Epley)
192
Q

Associer les manifestations au bon dx:
ptose + myosis
ptose + mydriase

A

ptose + myosis: Horner (ischémie du tronc) interruption de l’innervation sympatique de l’oeil
ptose + mydriase: NC3 atteint

193
Q

Décrire la manoeuvre de Dix-Halpike

A

tourner la tête à 45° du côté patho, on couche rapidement le patient, la tête dans le vide
vertige + nystagmus horizo-rot géotropique en direction de l’oreille atteinte
–> Epley pour tx

194
Q

Qualifier la direction d’un nystagmus d’origine central

A

Phase rapide –> Ipsilat à la lésion

En péri –> phase rapide vers le côté opposé à la lésion

195
Q

Nommer des sx de la mx de Ménière

A 
épisodes récurrent
Vertiges sévère de > 20 min mais de moins de qq heures avec No/Vo
Acouphène
Baisse de l'audition
Sensation de plénitude
Nystagmus horizonto-rot
196
Q

Comment peut-on distinguer une neuronite vestibulaire d’une labyrinthite?

A

labyrinthite= sx auditif en plus donc acouphène et baisse de l’audition
Sinon les deux = début rapide avec vertige intense, no/vo, augmente avec le chg de position, nystagmus horizontal spontané
Neuronite = romberg latéralisé du côté de la lésion

197
Q

Qui suis-je:

apparition d’une surdité neurosenso lente et progressive avec acouphènes unilat, vertiges, déséquilibre, céphalées, pesanteur dans l’oreille, otalgie, névralgie du trijumeau

A

Neuronite acoustique

198
Q

Nommer les différentes classes de choc

A 
Chodass neurogénique
Cardiogénique 
Hypovolémique
Obstructif
Distributif
anaphylactique
septique
surrénalien
neurogénique
199
Q

Qu’est-ce qui peut cause un choc cardiogénique?

A

arythmie, valvulopathie, IDM, cardiomyopathie, et aussi les coma myxoedémateux et les tempêtes thyroïdiennes

200
Q

Par quel mécanisme se produit un choc distributif?

A

Par une vasodilatation patho (pour le neuro par ex on a une perte des fonctions régulatrices du SNA)

201
Q

Dans quel type de choc peut-on avoir la peau chaude et rouge

A

distributif surtout si sepsis, le pouls peut aussi être bondissant plutôt que faible

urticaire et wheezing= anaphylactique

202
Q

Critères spécifiques de choc

A

Obnubilation, FC > 100 FR > 22, HypoT TA <90 mmhg ou une baisse de 30 mmHg p/r à la TA de base
Diurèse < 0,5 mL/kg/h
Lactate > 3mmol/L
Déficit en base et diminution de la PCO2

203
Q

Si on a des sx de choc avec un souffle systolique, quelle pourrait être la cause?

A

IM

souffle diastolique = Régurgitation aortique

204
Q

Nommer des causes possibles de choc obstructifs

A

EP massive, tamponnade, pneumothorax sous tension, sténose aortique

205
Q

Il faut perdre combien de % de notre volume sanguin pour entrer en stade de pré-choc?

A

10%
à 20/25% on tombe en stade de choc
choc cardiogénique lui –> < 2,5L/min/m2

206
Q

Quelle est la triade de la mort en contexte de choc?

A

coagulopathie, hypothermie et acidose

207
Q

Décrire les caractéristiques d’un choc mod de classe 3

A

Perte de sang de 1500-2000 (1000-1500=L et > 2000=S)
>120 pour la FC (100 L 140S)
Baisse de la TA marqué (vs considérable et chg orthostatique)
RC + long (toujours retardé en classe 4, peut l’être en classe 2)
Tachypnée (collabage du poumon en choc sévère)
Débit urinaire: 5-20 ml/h (20-30 =L, Anurie = S et > 30 dans la classe 1(compensé)
De normal –> agité –> confus–> léthargique
Classe 2= léger et classe 1 = compensé

208
Q

Quel est le tx du choc addisonien?

A

Dextaméthasone 4 mg IV STAT

209
Q

Quel sérum est utilisé dans les hémorragie importante?

A

lactate ringer

210
Q

Dans le cas d’un choc, quelles mesures doivent être constamment répétées?

A

GSA, Hte, électrolytes, créat, lactate

211
Q

Quel opiacés peut être utilisé en cas de choc?

A

morphine 1-4 mg Iv en 2min q 10-15 min

212
Q

Échelle de glasgow

A

Moteur: / 6

  • obéit aux ordres
  • localise la dlr
  • flexion orientée à la dlr
  • flexion à la dlr (décortication)
  • extension à la dlr (décérébration)
  • aucune

Verbal/5

  • orientée
  • confuse
  • innaproprié
  • incompréhensible
  • aucune
Ouverture des yeux /4
spontanée
à la demande
à la douleur
aucune
213
Q

TAU

A

( Na+K ) - Cl
si + –> cause rénale (rein pas capable d’excréter des H+ donc acide à TAS non aug est à cause de lui)
si - –> cause GI

214
Q

TAS

A

Na - (Cl + Hco3) si > 12 est aug

215
Q

Trou osmolaire

A

À calculer quand TAS augmenté

Osmp m - osmp calc (2Na + GLUCOSE + URÉE)

si > 10 –> substance osmotiquement active

216
Q

Lymphocyte B ou T

Imm cellulaire
Imm humorale

A

Imm cellulaire –> T

Imm humorale –> B production d’Ac

217
Q

Qu’est-ce qui augmente la VS?

A 
mx inflammatoire
myélome multiple
néo
hypergamma globuline
arthérite temporale et polymyalgia rhumatica
endocardite
ostéomyélite
218
Q

Peut-on donner des BACA seuls en tx initial de l’asthme?

A

Plus recommandé depuis peu

219
Q

Critères de light pour la ponction pleurale

A

prot pleural/prot sérum > 0,5

LDH pleural/ LDH sanguin > 0,6

LDH du liqui pleural > 2/3 de la limite sup

1 critère sur 3 –> exssudat et non transsudat

220
Q

Critères de Rome constipation

A

Critères de Rome III pour la constipation fonctionnelle

Critères généraux
• Présence pendant au moins les 3 derniers mois sur une période de 6 mois
• Critères spécifiques présents lors d’au moins une (1) défécation sur quatre (4)
• Critères insuffisants pour un syndrome du côlon irritable (SCI)
• Pas de selle ou selles défaites rares

Critères spécifiques (présence de 2 ou plus)
• Efforts à la défécation
• Selles dures ou en morceaux
• Sensation d’exonération incomplète
• Sentiment de blocage anorectal ou d’obstruction
• Manœuvres manuelles ou digitales nécessaires pour faciliter la défécation
• Moins de trois défécations par semaine

221
Q

Polygone de Willis

A

2 ACA

1 artère communicante antérieure

2 ACP

2 artères communicantes postérieures

7 artères!

222
Q

Anévrisme de quelle artère donne une paralysie du NC3?

A

A comm postérieure

223
Q

Division de la carotide interne

A 
O phatlmique
P comm post
A choroïdienne ant
A ca
M acm
224
Q

Manifestations un AVC de l’ACA

A

Faiblesse controlat MI
Incontinence
Euphorie aboulie

225
Q

Comment se manifeste un AVC de la ACM du côté dominant (svt le gauche)

A

paralysie brachio-faciale controlat
dim des sensibilités élaborées
aphasie broca/wernicke
hémianopsie ou quadri controlat

226
Q

Comment se manifeste un AVC de l’ACP?

A

hémianop homonyme

atteinte mésenséphale –> nc 3, paralysie vertical, ophtalmoplégie internucléaire

atteinte occipitale –> alexie, agnosie visuelle, anomie

ou atteint du tronc

227
Q

hémiparésie pure: quelle région est atteinte?

A

capsule interne ou protubérance
(même chose pour ataxie et hémiparésie)

Hémianes –> thalamus

dysarthrie et main maladroite –> protubérance

228
Q

Décrire la manifestation du syndrome de Wallenberg

A

ipsilat: anesthésie faciale, claude bernard-horner, no et vertige, ataxie, dysphagie
controlat: hémianesthésie épargnant le visage

229
Q

AVC du tronc: sx et cmb pour suspecter?

A 
Dysarthrie
Diplopie
Dysphagie
Ataxie
Vertige

au moins 2

230
Q 
Critères de maîtrise de l'asthme
sx diurnes:
sx nocturnes:
act. physique:
exacerbations:
abs:
B-ago:
VEMS:
DEP:
Variation DEP:
A 
sx diurnes: < 4/sem
sx nocturnes: <1/sem
act. physique: pas de sx 
exacerbations: légères et peu fréquentes
abs: aucun
B-ago: < 4 doses/sem
VEMS: > 90% du meilleur résultats perso
DEP: > 90% du meilleur résultats perso
Variation DEP: < variation 10-15%
231
Q

ADD de l’oeil

A

droit interne NC3

232
Q

ABD de l’oeil

A

droit externe NC6

233
Q

Élévation de l’oeil

A

petit oblique et droit sup NC3

234
Q

Dépression de l’oeil

A

Droit inf–> NC3

Grand oblique –> NC4

235
Q

Intorsion

A

Grand oblique –> NC4

236
Q

Excyclotorsion

A

Petit-oblique NC3

237
Q

Petite formule pour se rappeler des mouvements

A

LR6 SO4 R3

droit externe = 6

grand oblique = 4

le reste = 3

238
Q

Comment se manifeste une paralysie du NC 4

A

Grand oblique –> intorsion et dépression
donc –> extorsion vers le haut –> comme un mvt de petit oblique

compensation du pt en tournant la tête controlat

CANT SEE THE FLOOR WITHOUT THE FOUR

diplopie oblique

239
Q

Comment se manifeste une paralysie du NC 6

A

défaut d’ABD droit externe donc adduction de l’oeil, le patient se tour latéralement du côté ipsi

diplopie horizontale

240
Q

Quels Rx peuvent causer une constipation?

A 
opioïdes + AINS
antidépresseurs
suppléments de Ca+ et biphosphanate
anticholinergiques
sédatifs
abus laxatifs
BCC
antiacides
Anticonvulsivants
anti-HTA
241
Q

4 grades des hémoroïdes

A

pas de prolapsus
réduction spontanée
réduction manuelle
prolapsus

242
Q

Causes d’acidoses métaboliques à TA augmentée

A 
Methanol
Uremia
Daibetic ketoacidosis
Propylene glycol
Iron and isoniazid
Lactic acidosis
Ethylene glycol
Salicylates
243
Q

Causes d’acidose métaboliques à TA N

A 
Hyperalimentation
Addison
Renal tubular acid.
Diarrhea
Acetazolamide
Spironolactone
Saline infusion
244
Q

Causes d’acidose respiratoire

A

Airway obstruction
Sedative

Acute lung disease

Chronic lung disease
Opiodes
Weaking of muscles

245
Q

Causes alcalose métabolique

A 
Loop diuretic
Antiacid
Vomiting
Aldostérone
-
U
P
246
Q

Causes alcalose respiratoire

A

Panic attack
Anxiety
Salicylates
Tumor

Pulmonary embolism
Hypoxemia (aug altitude)

247
Q

SX de la dépression

A 
Sommeil
Appétit
Dépression
Intérêt
Fatigue, asthénie, perte d'énergie
Attention
Culpabilité
Estime de soi
Suicide en tête
248
Q

Quelles sont les deux raisons de coloscopie urgente?

A

volvulus et hématochézie

249
Q

Classiquement, quel type d’hémorroïde donne de la dlr?

A

externe thrombosé

les internes donnent plus une rectorragie

250
Q

Est-ce qu’il y a des localisations de fissures anales plus problématique que d’autres?

A

Oui fissure latérale, donc pas entre 5-7h/postérieur–> redflag de MII, néo (surtout si fissure fait pas mal, écoulement, masse…)

femmes peuvent être entre 11/1h

251
Q

Vrai ou faux: on peut peut pas utiliser de la crème de BCC chez les femmes enceintes

A

Vrai: tocolytique, prescrire une crème de cortisone

crème de nitro aussi possible comme traitement

252
Q

La dermatite chronique se manifeste chez quelle % des gens atteints de la maladie coeliaque?

A

10%

lésion vésiculo-papuleuses, aux extenseurs chronique et prurigineuse

253
Q

En mx coeliaque, en plus de ac antitranglut, qu’est-ce qui peut être dosé?

A

IgG, anti-DPG pour les enfants, HLA-DQ2-DQ8 –> si abs permet d’exclure le dx, IgA pour voir si déficience en Iga

254
Q

Qu’est-ce qui peut être une cause de faux neg pour la biopsie dx de la mx coeliaque?

A

biopsie dans la 2ème duodénum

255
Q

Sur une atrophie villositaire persiste après l’arrêt du SABO dans la mx coeliaque, que devons-nous suspecter?

A

Un lymphome

256
Q

Comment faire la différence entre une diarrhée sécrétoire vs osmotique?

A

osmotique s’arrête avec le jeune

257
Q

Combien de g de graisse doit on avoir dans les selles pour que ça soit de la stéathorrhée?

A

7g

258
Q

Quel est le nom de l’échelle pour l’apnée du sommeil?

A

L’échelle d’Epworth comprend des questions comme:

lire en position assise, regarder la télévision, théâtre, voiture, oarler à qnn… (1 à 3) > 10 hypersomnolence

259
Q

Nommer deux ATB particulièrement toxiques pour l’oreille

A

Tobra: cochlée

Genta : vestibulo (peut même traiter un ménière)

260
Q

Qui suis-je? perte d’audition, vertige no/vo, dlr à l’oreille, vésicule et paralysie faciale

A

Syndrome de Ramsay Hunt

261
Q

Signes d’alarme d’un vertige

A

ataxie, syncope, sx> 1h, dlr cervicale, signes et sx neuro

262
Q

Dans le syndrome de Wallenberg, quelle artère est thrombosée?

A

la PICA

263
Q

Associer les NC à la région anato
mésencéphale:
protubérance:
bulbe:

A

mésencéphale: 3-4
protubérance: 5-6-7-8
bulbe: 9-10-11-12

264
Q

Causes de NTA

A

hypotension, myoglobinurie, réaction transfusionnelle

265
Q

Niveaux de soins A,B,C,D

A

A: prolonger la vie par tous les soins nécessaires
B: prolonger la vie par des soins limités
C: assurer le confort > prolonger la vie
D: assurer uniquement le confort sans viser à prolonger la vie

266
Q

Dans l’investigation d’un VPPB? Que signifie un test de rouli +?

A

atteinte du canal semi-circulaire latéral (10% des cas)

267
Q

Triade de ménière

A

perte d’audition unilatérale + acouphène + vertige

268
Q

Paralysie du NC3

A

Down and out avec mydriae, ptose et diplopie verticale ou oblique –> interruption de l’innervation parasympathique (pas sympathique comme dans le Horner)

269
Q

FDR apnée du sommeil

A
  • sexe masculin
  • âge avancé
  • afro-américains
  • obésité
  • anomalie cranio-faciale –> amygdale, rétrognatisme
  • Conditions médicales : HTA, MCAS, IC,HTP, DBT2, MPOC, GROSSESSE
270
Q 
Combien de vertèbres:
C
D-T
L
S
A

C–> 7 vertèbres cervicales
D–> 12
L–> 5

271
Q

Combien de temps dure un épisode d’apnée?

A

> 10s

272
Q

V ou F : la plupart des ronfleurs ont de l’apnée du sommeil

A

faux, mais c’est 85% des patients apnéiques qui présentent des ronflements

273
Q

V OU F: La somnolence diurne est bien corrélée avec le nombre de réveils nocturnes

A

faux

274
Q

Condition médicale particulièrement liée à l’apnée du sommeil

A

HTA
40% des AOS sont hypertendus
30% des hypertendus souffre d’AOS

275
Q

Quels sont les deux groupes d’AS centrale?

A

hypercapnique (ex: SLA)

eucapnique/hypocapnique (apnée compenser par une augmentation de la ventilation) (ex: haute altitude)

276
Q

Compléter: le risque d’apnée est faible en bas de ___ cm et élevé en haut de ____ cm

A 
37 et 48 cm
ajustement:
\+ 4 cm HTA
\+3 cm ronflement
\+3 cm pauses confirmé
277
Q

Quel trouble du rythme est associé à l’AOS?

A

La FA

278
Q

Par quoi confirme-t-on un dx d’apnée du sommeil?

A

Par polysomnographie (pléthysmo +flux d’air au nez + saturation + architecture du sommeil par EEG, léectromyo du menton et mvt de yeux) + possible d’ajouter ECG pour voir si trouve du rythme

279
Q

Quel symptôme fait partie du tableau de présentation typique chez les femmes?

A

L’insomnie

280
Q

Critères diagnostiques de SAOS?

A

A: somno diurne non-expliquée autrement
B: Au moins 2 sx suivant: étouffement pendant le sommeil, réveils répétés, sommeil non-reparateur, fatigue diurne, difficultés de concentration, troubles de l’humeur
C: index apnées/hypopnées obstructives > 5h

281
Q

Mis à part les muscle du cou (excès adipeux) qu’est-ce qui peut provoquer une obstruction?

A

macroglossie, hypertrophie des amygdales ou de la luette

282
Q

À la saturométrie nocturne, comment qualifie-t-on une apnée sévère?

A

> 30 (15-30 mod) > 15 év peut être juger dx, polysomno reste le test de référence

283
Q

Nommer parties de la glande surrénale et hormones produites

A

cortico

glomerulosa: aldostérone (mineralo)
fasciculata: cortisol (gluco)
reticularis: androgènes

médullo: catécholamines

284
Q

V OU F: Ler cortisol peut être considéré comme le contraire de l’insuline

A

Vrai

285
Q

Pourquoi il y a de l’aldostérone dans l’IS secondaire?

A

Dans l’insuffisance surrénalienne secondaire, il y a de l’aldostérone puisque son rétrocontrôle se fait via l’angiotensine et le K plutôt que via l’ACTH

286
Q

Où retrouve-t-on une augmentation de la pigmentation en IS?

A

Plis cutanés, ongles, gencives, cicatrices, genoux et zones exposés au soleil

287
Q

Peut-on avoir une acidose métabolique avec de l’IS sec/tert?

A

Non c’est le déficit en minéralo qui provoque ça : pu d’expulsion de H+ ni de K+

288
Q

Indications reconnues de radio de la colonne

A 
Douleur post-trauma
Douleur incapacitante
Suspicion de fracture par écrasement
Patient excessivement anxieux
Suspicion de spondylite ankylosante
Déformation rachidienne
Radiculopathie significative
Douleur résistante au traitement + 2 sem
289
Q

Valeurs de pH N

A

7,35-7,45 (en bas on a une acidose et en haut on a une alcalose)

290
Q

Tampons extracellulaires et intracellulaire

A

extra: HCO3, HPO4, prot plasmatique
intra: HCO3, Hb, ocyhb, phosphate org et inorg.

291
Q

Déficits dans la maladie coeliaque

A

fer, B12, zinc vitamine ADEK

pas acide folique

Integ 3 (4 decks)

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