Parodontie Flashcards
Quels sont les composantes de la muqueuse buccale?
- Muqueuse masticatoire (e.pavimenteux stratifié kératinisé) = gencive et palais
- Muqueuse de revêtement (e.pavimenteux stratifié) = alévolaire, vestibulaire, jugale, labiale
- Muqueuse spécialisée = surface dorsale de la langue
Quelle devrait être la hauteur de la gencive kératinisée (gencive libre-attachée)?
Au moins 2mm
Que se produit-il lorsque l’attache épithéliale migre en direction apicale (parodontite)?
La hauteur de l’os alvéolaire va diminuer de sorte que la largeur biologique est conservée (sauf lors de formation de poche parodontale infra-osseuse)
Définitions :
- Gingivite
- Hyperplasie gingivale
- Parodontite
- Gingivite : inflammation de la gencive, pas de perte d’attache clinique = réversible
- Hyperplasie gingivale : inflammation de la gencive avec production excessive de tissu gingival = traitable mais tendance persiste
- Parodontite : inflammation du parodonte avec perte d’attache clinique = irréversible (besoin examen parodontal et/ou bilan radios)
Repères anatomiques des récessions gingivales et poches parodontales
- Récession : Jct amélo-cémentaire –> bord libre de la gencive
- Poche : Bord libre de la gencive –> Fond de la poche parodontale
= Mesure avec sonde parodontale jusqu’au début de l’attache épithéliale (pression 15g car tissu fragile, pression avec 4e doigt = meilleur contrôle)
Quels sont les index parodontal?
PD0=Parodonte sain, pas de perte osseuse PD1=Gingivite, pas de perte osseuse PD2=Parodontite ˂25% perte osseuse PD3=Parodontite 25-50% ou Furcation 2 PD4= Parodontite ˃50% ou Furcation 3
Quels sont les conséquences des maladies parodontales?
- Douleur très variable, absente –> marquée (abcès parodontal, ulcères)
- Perte de tissus et fonction
- Effets néfastes de l’inflammation (systémiques)
Théorie de la plaque non spécifique
Plaque dentaire -> Gingivite -> pas de tx -> Parodontite
Peut expliquer gingivite inflammatoire, PAS une parodontite agressive
MAIS = peut avoir infections sévères même avec bonne hygiène dentaire et pas d’infections avec hygiène non satisfaisante
De quoi dépend l’apparition de parodontite agressive?
- Qualité de la flore présente
- Réponse de l’individu (système immun, médiateurs d’inflammation)
Qu’est-ce que la plaque dentaire?
- Agrégat de bactéries interactives (glyco-prots salivaires, PS extra-cell)
- Structure organisée et complexe (biofilm)
= Activation de gènes (facteur de virulence, interaction entre espèces bact)
= Résistance supérieure aux antimicrobiens (pH, matrice, faible pénétration atb + leur dégradation) - Supra-gingivale = organisation stratifiée
- Sous-gingival = nutriments, produits sanguins, anaérobes?
Quelle est la 1ere ligne de défense dans le sillon gingival?
- Réponse inflammatoire physiologique (enzymes, polymorphonucleaire PMNs = phagocytose)
- Homéostasie
Quelle est la 2e ligne de défense dans le tissu conjonctif?
- Immunité à mediation cellulaire
Monocytes, Lymphocytes T/B = réponse immunitaire spécifique, IL-1 b et a, INFy, TGFb, TNFa
Mécanisme inflammation et cicatrisation
Quels sont les types de bactéries associés aux maladies parodontales?
- Prédominance Gram- anaérobes, plusieurs motiles
Parodontite agressive = Porphyromonas et Treponema (Ca) - Ceux associé à la santé parodontale = Gram+, aérobiques ou anaérobiques facultatives, non motiles
- Certaines vu seulement si parodonte est sain
= Concept d’une flore compatible pour la santé du parodonte - Certaines sont compatibles + protecteurs
Stratégie de tx des maladies parodontales + TX
- Inhiber directement les pathogènes
- Interférer avec les facteurs environnementaux qui conduisent à la sélection et l’enrichissement de ces bactéries (effet transitoire sur quelques espèces bact)
1. Enlèvement mécanique de la plaque, amoxicilline, métronidazole
Où se fait la recolonisation après le traitement?
- À partir de la muqueuse buccale
Quels sont le rôles des endotoxines bactériennes?
- LPS dans membrane externe des Gram- relachés quand bactérie meurt
- anaérobes Gram- dans poches parodontales profondes car pression partielle O2 basse
Quel est une dysfonction de l’hôte dans les maladies parodontales?
- Tendance à produire trop de IL1b quand stimulés par endotoxines (LPS)
= destruction du collagène + baisse synthèse collagène
(gencive en grande partie formée de tissu conjonctif + lig parodontal)
**DESTRUCTION DES TISSUS ESSENTIELLEMENT RÉSULTAT DE LA RÉPONSE IMMUNE DE L’HÔTE
Quels sont les facteurs de risques aux maladies parodontales?
- Infarctus cardiaque
- Maladie CV
- Diabète type 2
Pathogénie des gingivites stable ou parodontite chronique
- Peu ou pas de dysfonction du SI ou dysfonction réversible
ET/OU - Environnement défavorable (tartre, malocclusion, anato, restauration (trop de Pb))
Pathogénie des parodontite agressive
- Effet pathogénique direct (sous-produits métaboliques = ammoniac, CVS, toxines, enzymes)
- Effet pathogénique indirect par la réponse de l’hôte (cytokines = IL1b, IL6, TNFa, C-RP)
Différence parodontite chronique et agressive
- Début
- Progression
- Distribution
- Où
- Tartre
- Flore
1. Début C = plus tard A = plus tôt 2. Progression C = moins vite A = rapide 3. Distribution C = svt localisé A = svt généralisé 4. Où C = endroits associés avec facteurs rétention de la plaque A = pas nécessairement associé facteurs rétention de plaque 5. Tartre C = bcp de tartre A = présente même si peu de tartre 6. Flore C = non compatible a/n des lésions A = très incompatible
Conséquences locales et systémiques de maladie parodontale?
LOCALE : - Perte attache, osseuse - Environnement défavorable - Fractures osseuse d'origine pathogène SYSTÉMIQUE : - Bactéries - Endo/exotoxines - Médiateurs inflammation, cytokines - Infections, bactériémies, maladies systémiques - Lésions histo = reins, foie, myocarde
Comment le diabète favorise les maladies parodontales et vis versa?
Glycémie haute = hausse LPS = hausse Matrix (MMP-1) par histiocytes = Hausse dégradation collagène et perte d’attache
Poches parodontales profondes = hausse anaérobies = G- = hausse LPS = hausse TNFa = hausse résistance insuline
Pathogénie maladie CV
- Hausse LPS = macrophages = med inflammation = agrégation plaquettaire, adhésion monocytes, cholestérol
- Hausse athérogenèse
- Hausse thrombo-embolisme
Lien entre parodontite et athérosclérose
- Espèces retrouvées dans parodontite active retrouvés dans la plaque athérosclérotique
Traitement de la gingivite, parodontites chroniques
- Rétablir environnement sain (débride, détartre, cx correctrice si chronique, ATB si agressive)
- Maintenir un environnement sain
- Vérifier flore si patient à risque de parodontite agressive
Tx des parodontites agressives
- Rétablir environnement sain (débride, détartre, cx correctrice si chronique, ATB si agressive)
- Maintenir un environnement sain (antiseptiques maison = bicarbonate de Na, peroxyde d’H BID sur bord gingival)
- Vérifier flore si patient à risque de parodontite agressive
- Exams + fréquents
- Cx corrige architecture moins indiquée, si ne peut pas contrôler la flore = extraction
- ***contrôle flore et module réponse immun
Qu’est-ce que l’inhibiteur de collagénase?
- Doxycycline à faible dose = contre effet des collagénases
Fe et Ca = 0,2 mg/kg/J vs normal 5mg
