Parkinson Flashcards

1
Q

¿Que es el sistema extrapiramidal?

A

Es el conjunto de estructuras anatomo-funcionales que tienen como objetivo fundamental integrar y regular la actividad motora

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2
Q

¿Como esta formado el sistema extrapiramidal?

A

Esta formado por un conjunto de nucleos grises subcorticales con circuitos de interconexión

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3
Q

¿Que acciones realiza el sistema extrapiramidal?

A

• Mantiene el balance, postura y equilibrio
• Control del tono muscular
• Producción de movimientos involuntarios
• Control de movimientos involuntarios

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4
Q

¿como se divide la via extrapiramidal?

A

• Superior: area premotora, motora suplementaria
• Intermedio (subcortital): Nucleos de la base, talamo y cerebelo
• Inferior(tronco): mesencefalo, puente y bulbo

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5
Q

¿Que es tono muscular?

A

Es una contracción involuntaria de los musculos, dando de ejemplo a las pantorrillas y a los pies colgando

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6
Q

¿Que son los ganglios basales?

A

Es un conjunto de neuronas de sustancia gris

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7
Q

¿Cuales son los ganglios basales?

A

• Nucleo caudado
• Putamen
• Globo palido
• Sustancia negra
• Nucleo subtalamico

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8
Q

¿Cuales son las funciones de los ganglios basales?

A

• Control motor para patrones de movimientos secuenciales, paralelos y multiples
• Movimientos involuntarios, coordinacion y tono
• Control motor para movimientos aprendidos

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9
Q

¿Cuales son alteraciones del tono muscular?

A

• Hipertonia
• Hipotonia
• Distonia
• Trastornos de la postura

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10
Q

¿Cuales son alteraciones de los movimientos voluntarios?

A

• Hipercinesias
• Hipocinesias

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11
Q

¿Cuales son alteraciones de movimientos automaticos?

A

• Perdida de la mimica emocional

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12
Q

¿Cuales son trastornos vegetativos?

A

• Sialorrea
• Seborrea
• Sudoración
• Fenomenos vasoactivos

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13
Q

¿Como estan divididos los ganglios basales?

A

• Cuerpo estriado: putamen, nucleo caudado
• Globo palido: lateral y medial
• Nucleo subtalamico
• Sustancia negra/nigra: compacto y reticulada

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14
Q

¿Cuales son los neurotransmisores mas usados?

A

• Glutamato
• GABA

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15
Q

Explica la via directa de función de movimiento

A

La corteza cerebral libera glutamato, este llega al cuerpo estriado, este libera GABA y pasa a la sustancia negra y globo palido medial que la inhibe y el talamo liberaq glutamato que va a la corteza motora y genera movimiento

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16
Q

16-Explica la via indirecta de función

A

La corteza cerebral libera glutamato que va al estriado, este libera gaba y va al globo palido lateral y lo inhibe haciendo que no produzca GABA, esto hace que el nucleo subtalamico libera glutamato que genera GABA lo cual inhibe la producción de glutamato del talamo, y eso va a la corteza y hace que no haya movimiento

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17
Q

¿Que es el sindrome de parkinson?

A

Es una enfermedad neurodegenerativa y que tiene acumulación de sustancia, que esta caracterizado por temblores, rigidez muscular, bradicinesia y alteración de los reflejos posturales

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18
Q

¿Cuales son los tipos de parkinson?

A

• Primario
• Secundario
• Atipico

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19
Q

¿Como es el Sx de parkinson primario?

A

Suele ser idiopatico o genetico mayormente

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20
Q

¿Como es el Sx de parkinson secundario?

A

Tiende a ser infeccioso y postinfeccioso o inducido por toxicos o fármacos

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21
Q

Epidemiologia y etiologia del Sx de parkinson

A

• Es más frecuente en el varon
• La prevalencia aumenta con la edad
• Edad media de inicio a los 55 años
• Es el trastorno neurodegenerativo más frecuente despues de la enfermedad del alzhaimer
• Afecta al 1% de la población por encima de los 65 años

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22
Q

¿Cuales son los factores geneticos involucrados?

A

• Mutaciones de los genes alfa: LRRK2, sinucleína
• Mutaciones de los genes PARKIN-DJ.1 y PINK1 causantes de forma autosomica recesiva
• Mutaciones del gen glucocerebrosidasa (GBA)

23
Q

¿Que se puede ver anatomopatologicamente?

A

• Despigmentación de la sustancia negra en el mesencefalo
• Perdida neuronal y agregados proteicos abundantes
• Cuerpos de Lewy
• Neuritas de Lewy
• La degeneración neural es intensa en la sustancia negra, nucleo dorsal del vago, locus coeruleus o nucleo basal de Meynert
• En fases avanzadas se observan lesiones de tipo alzheimer

24
Q

Explica la patogenia del Parkinson

A

La degenraciión celular en locus Niger disminuye la dopamina estriatal, esto produce una actividad excewsiva subtalamica y palidal, eso da una menor activación talamocortical y da sintomas motores

25
Q

¿Cual es el cuadro clinico del Sx de parkinson?

A

• Dolor cervical y en hombros (sintoma inicial frecuente)
• Fatigabilidad excesiva
• Temblor en una mano
• Falta de equilibrio
• Micrografia
• Perdida de destreza manual

26
Q

¿Como es el temblor en el Sx de parkinson?

A

• Inicialmente intermitente
• Temblor regular y ritmico
• 3,5-7 ciclos/s
• Presente en reposo
• Disminuye o desaparece con el movimiento del miembro afectado

27
Q

¿Como actua la bradicinesia en el Sx de parkinson?

A

• Sintoma más incapacitante
• Fascies inexpresivas con disminución del parpadeo
• Enlentecimiento del habla, deglución, masticación
• Reducción de los movimientos de balanceo de los brazos durante la marcha
• Falta de expresividad motora
• Micrografia

28
Q

¿Como es la rigidez muscular en el sx de parkinson?

A

• Resistencia que se encunetra al mover pasivamente una extremidad
• Afecta a musculos extensores y flexores, sujeta a interrupciones ritmicas
• Rigidez en rueda dentada
• Rigidez activada
• Postura en flexión
• Sindrome de Pisa
• Camptocormia

29
Q

¿Como afecta a la voz el sx de parkinson?

A

• Hipofonia
• Articulación deficiente
• Voz monotona

30
Q

¿Cuales son sintomas no motores del Sx de parkinson?

A

• Anosmia
• Dolor
• Fatiga
• Alteraciones del sueño
• Deteriori cognitivo
• Alucinaciones visuales
• Depresión, apatia
• Disfunción vegetativa(Estreñimiento, hiperhidrosis, disfunción erectil y miccional)

31
Q

Dx y exploraciones complementarias para el Sx de parkinson

A

• Diagnostico clinico
• Buena respuesta a levodopa
• Laboratorio normal
• SPECT del transportador de dopamina(DAT): disminución de la captación del ligando en el estriado
• TEP (Tomografia con emisión de positrones)
• Se utiliza flurodopa

32
Q

¿Cuales son las causas más frecuentes de Parkinsonismo secundario?

A

La causa más frecuente son farmacologicas, de farmacos antidopaminergicas como los:
• Neurolepticos antisicoticos
• Ortopramidas
• Antiemeticos
• Hipotensores
• Algunos antagonistas del calcio

33
Q

¿Cuales son parkinsonismos atipicos?

A

• Paralisis supranuclear progresiva
• Atrofia multisistemica
• Degeneración corticobasal

34
Q

¿Qué es la paralisis supranuclear progresiva?

A

Es una enfermedad neurodegenerativa asociada a depositos cerebrales de proteinas T, produce oftalmoplejia supranuclear, rigidez distonica del cuello y tronco superior, sindrome seudobulbar, alteración precoz del equilibrio, parkinsonismo, demencia frontal, falta de equilibrio y molestias visuales constituyen los sintomas iniciales mas frecuentes

35
Q

Cuando inician los sintomas de la paralisis supranuclear progresiva?

A

En la 5ta y 6ta decada de vida

36
Q

¿Como es la evolución de la paralisis supranuclear progresiva?

A

Es de evolución progresiva, hay degeneración neuronal con gliosis reactiva, degeneración neurofibrilar positiva para proteina t de cuatro repeticiones.
Curso progresivo, rapido y de dificil tratamiento

37
Q

¿Donde se localizan las lesiones de la paralisis supranuclear progresiva?

A

Se localizan principalmente en el globo palido, sustancia negra, tuberculo cuadrigemino, nucleo subtalamico, sustancia gris paeriacueductal, sustancia reticular, oliva inferior

38
Q

¿Que es la atrofia multisistemica?

A

Enfermedad neurodegenerativa en el que hay fracaso autosomico, parkinsonismo, cuadro cerebeloso, progresivo intensidad variable

39
Q

¿En que patologias hay AMS?

A

• Sx de Shy-Draguer
• Atrofia olivopontocerebral

40
Q

¿Que se observa y a que afecta el AMS?

A

Afecto al estriado, sustancia negra, cerebelo, olivas inferiores, nucleos del pie de la protuberancia, celulas de la columna intermediolateral, neuronas del asta anterior.
Y se observa perdida neuronal y gliosis astrocitaria reactiva

41
Q

¿Cual es la clasificación de las AMS?

A

• AMS P
• AMS C

42
Q

Explica la AMS-P

A

• Forma poco comun del parkinsonismo
• Predomina acinesia y rigidez
• Inestabilidad postural, caidas en fases precoces, alteración del habla
• Evolución rapida con mala respuesta a la levodopa

43
Q

Explica la AMS-C

A

• Las lesiones se localizan en nucleos de la protuberancia, olivas inferiores y cerebelo
• Ataxia progresiva de la marcha
• Parkinsonismo de intensidad variable

44
Q

Explica que es la degeneración corticobasal

A

• Proceso neurodegenerativo asociado a perdida neuronal y gliosis
• Neuronas abalonadas acromaticas y placas astrociticas
• Comienzo en edad adulta
• Combinación de sintomas y signos atribuibles a afección de la corteza cerebral

45
Q

¿Como es el temblor esencial?

A

• 300-415 casos por cada 100.000 habitantes
• Temblor lentamente progresivo
• Temblor de acción
• Afecta a ambas manos, es visible y persistente
• Desaparece con el reposo
• Interfiere en la escritura (no micrografia)
• Afecta la musculatura de la region craneal, produciendo temblor de la lengua, cabeza y la voz

46
Q

¿Como es la enfermedad de huntington?

A

• Enfermedad hereditaria
• Transmisión autosomica dominante
• Caracterizada por: corea, trastornos psiquiatricos y demencia
• 5-10 casos por cada 100.000 habitantes

47
Q

¿como actua la enfermedad de huntington?

A

• El gen se localiza en la región terminal del brazo corto del cromosoma 4
• Incremento de la proteina huntingtina(alteración de transcripción genica, alteración del transporte axonal de diversas proteinas, incremento de mecanismos de excitoxicidad y estrés oxidativo)

48
Q

¿Cual es el cuadro clinico de la enfermedad de huntington?

A

• Corea: afecta la musculatura axial y extremidades, disartria y disfagia
• Transtornos neuropsiquiatricos: Sx depresivos y suicidio
• Transtornos cognitivos: perdida de memoria, enlentecimiento mental, apraxia, transtornos del lenguaje

49
Q

¿Como se realiza el diagnostico de la enfermedad de huntington?

A

• Datos clinicas y comprobación de transmisión vertical de herencia autosomica dominante
• Pruebas de neuroimagen: atrofia de cabeza del nucleo caudado y de la corteza cerebral

50
Q

¿Como se realiza el Dx de Sindrome de HDL?

A

Diagnostico clinico de EH, sin mutación del gen IT15

51
Q

¿Que es la corea?

A

Son movimientos involuntarios repetidos, irregulares, breves y rapidos, afecta a cualquier grupo muscular, marcha de polichinela

52
Q

¿Como tambien es conocida la corea?

A

Es conocida tambien como baile de San Vito

53
Q

¿Cuales son las causas de la corea?

A

• Herediarias
• Endocrinologicas
• Infecciosas
• Inmunologicas

54
Q

¿Que es el balismo?

A

Es un movimiento más amplio y brusco que la corea y afecta musculatura proximal con rotación interna y patron esterotipado