parcours de l'oxygéne Flashcards
trajet de l’info nerveuse par les chémorécepteur périphérique
Nerf X (corpuscule aortique)
Nerf IX glossopharyngé (corpuscule carotidien)
vers Générateurs central
de la ventilation qui regroupe plusieurs noyaux du tronc cérébral
à l’exercice quelles valeur de Pp02 sont modifié dans la cascade de l’02
- ext : cst
- conductance convective bronchique qui est fortement augmenter
- va : cst
- augmentation de la conductance de l’espace alvéolaire pour compencer la diminution du gradient (du aug Pp02 alv)
- alv: aug car l’aug du VE diminue la PpC02 et donc aug la Pp02
-
gradient alvéolo-capillaire (x3) et conductance alvéolo-capillaire (x3) par:
- vasodilatation des capillaires pulmonaires -> aug débit capillaire
- aug nombre de capillaires perfusés (pas d’angiogénèse).
- aug nombre d’alvéoles ventilées
- cap pulm : cst car il y a un aug de la conso
- cap sys : très légére baisse mais reste dans l’homéostasie régulée par l’Hb qui fait varier sa saturation.
-
Le gradient capillaro-cellulaire (x3,5) et conductance capillaro-cellulaire (x2,5 à 3) par:
- vasodillatation des cap sys -> aug débit capillaire
- recrutement de
capillaires ( non perfusés au repos) - Vasorelaxation métabolique.
- cellule : 3mmHg car conso +++
- cap veineux : baisse très importante pars augmentation de la conso
évolution de la coure de saturation de l’Hb lors de l’exercice
Contraction musculaire => diminution du pH, aug de la PCO2 et T°C LOCAL => la courbe est dévié vers la droite => la P50 est + grande
changement pour la partie raide de la courbe cad dans des valeur de Pp02 qui corresponde au cap systémique mais PAS au cap pulm
évolution de la coure de saturation de l’Hb lors de repos (inactivité)
déviation gauche, Pp50 plus petite dû
* diminution PpCO2
* diminution température
* augmentation pH
par augmentation de l’ affinité de l’Hb pour l’O2 car les cellules ont besoin de moins d’O2
influence de l’altitude
- la PpH20 reste la même
- la Fi reste la même donc l’02 ne se rarifie pas mais la quantité d’02 diminue
angiogenèse en cas de manque d’oxygène (hypoxie)
PAS d’02 → PHD inactif → HIF-1α stable → entre dans le noyau → active la transcription de gènes comme VEGF → angiogenèse (nouveaux vaisseaux).
angiogenèse en cas présence d’oxygène (normoxie)
02 →PHD actif → hydroxylation de HIF-1α → pVHL reconnaît HIF-1α → ubiquitination → dégradation par le protéasome → pas d’activation des gènes de l’hypoxie.
courbe de barcroft en haltitude
↘ 02 => hypoxie → glycolyse → ↗2-3DPG → fixation sur l’Hbt→ déviation droite de la courbe de l’Hb → ↗ lib 02
Pp50 plus grande
effets de l’entrainement pour adaptation à l’altitude sur les conductances
1) VO2 milieu aérien vas reste cst
2) VO2 vas alv reste cst
3) V02 alv cap pulm reste cst
4) ↗V02 cap pulm cap systémique : ↗ capacitance grace ↗ GR, ↗ Qc.
5) ↗V02 cap systémique cellule : ↗ conductance diffusive par ↗ nb cap
6) ↗V02: ↗ nb de mito
Cascade de l’O2 en altitude
- ext : 52,5
- humidification par la muqueuse : PpH2O = 47mmHg => valeur indpt de l’altitude
- vas: 42,5
- gaz alvéoles contient PpCO2 importante tjs identique qq soit l’environnement PpACO2 ≈ 40-45mmHg indpt altitude => besoin d’hyperventiler => augmentation de l’activité des muscles respiratoires pour augmentation en convection de l’air => diminuer PpCO2 alv
- alv : 40 si hyperventilation
- Amélioration de la conductance alvéolo-capillaire (= moins de résistance) par capillarisation des alvéoles suite à
un long séjour en altitude => diminution gradient - cap p : 30
-
Amélioration SCV : modif Hb:
- Baisse affinité de l’Hb pour l’O2 => tout l’O2 reste dissous
- aug du taux de globules rouges => aug capacitance β
- aug conductance convective cardiovasculaire
- cap s : 25
- aug diffusion capillaro-cellulaire grace angiogénèse ( séjour montagne). MAIS cellules en hypoxie=
- cellule : 15
- cap v : 20
Pas de réserve d’O2 en altitude car Hb désaturée
Baisse de la VO2max en haut de l’Everest
Adaptations de la cascade à hyperventilation au repos
- ext : 160
- vas : 140
- alv : 125
- cap p : 115
- cap s : 60 rupture homéo
- gdt aug donc conductance cap-cell diminuer
- cellule : 35
Adaptations de la cascade L’entrainement sportif en altitude (= en hypoxie) : modification des conductance
- ext
- MODIF négligeable de conductance convective de l’arbre bronchique (car
même à effort max, on n’utilise que 70 à 80 % de la capacité maximale de ventilation) - vas
- MODIF négligeable de conductance diffusive alvéolaire (car pas de modif du vol pulmonaire)
- alv
- MODIF négligeable de la conductance diffusive alvéolo-capillaire
- cap p
-
aug conductance convective SCV par :
- aug Gbles rouges = capacitance
- aug QC (++ force dans le
muscle cardiaque => meilleure éjection)
- cap s
- conductance diffusive capillaro-cellulaire (par angiogénèse due à VEGF)
- cellule
- aug conductance cellularo-mitochondriale par aug nbre de mitochondries
- mitochondries
transcription si variation du taux de Ca++ intracellulaire transitoire de forte
amplitude et de courte durée
- Inactivation de la Calmoduline
- Activation de CaM Kinase qui phosphoryle le facteur de transcription MEF ( Myosin Enhencer Factor) le rendant actif favorisant alors l’expression de gènes codants pour des protéines contractiles de types II
- Fibre de type II
transcription si variation du taux de Ca++ intracellulaire durable de faible amplitude
- Activation de CaM Kinase qui phosphoryle le facteur de transcription MEF ( Myosin EnhencerFactor)
- Activation de la Calmoduline qui active calcineurine qui déphosphoryle NFAT: un facteur de transcription pour lui permettre de gagner le noyau cellulaire et se lie à MEF Le couple MEF+NFAT favorise alors l’expression de gènes codants pour des protéines contractiles de types I
- Sous l’effet du Ca++ : activation du facteur de transcription PGC-1 qui favorise l’expression de gènes codants pour des protéines mitochondriales
- Transformation des fibres II
transcription normoxie et hypoxie
- Si cellule en Normoxie (Taux d’O2 normal) : PHD hydroxyle HIF1α, ce qui permet à pVHL de le poly-ubiquitinylé pour l’envoyer au protéasome.
- Si cellule en Hypoxie : HIF1α n’est pas dégradée elle se fixe avec HIF1β sur les séquences régulatrices de l’expression du gène VEGF( Vascular Epithélium GrowthFactor) qui induit:
- Une perméabilité vasculaire,
- Une stimulation de la prolifération des cellules endothéliales et des péricytes- Une migration des cellules endothéliales et des péricytes = nouveaux capillaires
influence entrainement altitude sur le taux d’Hb et les conséquences sur les conductance
hypoxie tissulaire => EPO => aug taux Hb
- aug conductance diffusive alvéolo-capillaire : liaison Hb=> pas Pp => aug gdt => fav conductance.
- aug conductance convective SCV par aug capacitance.
