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anato pato > parcial 3 > Flashcards

parcial 3 Flashcards

1
Q

miocardiopatias primarias vs secundarias

A

primaria - afecta a corazon
secundara afeccion miocardica por trastrono sistemico

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2
Q

conexiones arteria-venosa sin un lecho capilar interpuesto

A

fistulas arteriovenosas
* riesgo de insuficiencia cardiaca de alto gasto

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3
Q

que es y puede causar la displasia fibromuscular

A

engrosamiento irregular de las arterias musculares grandes debido a hiperplasia y fibrosis causando estenosis luminal
* hipertension renovascular

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4
Q

cual es una respuesta prototipca a la lesion vascular asociada a disfuncion endotelial

A

engrosamiento de la intima osea endotelio
* mediada por CML vasculares y proliferacion de MEC

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5
Q

disfuncion endotelial

A
  • alteracion de fenotipo endotelial que es prinflamatorio y protromogena
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6
Q

que tipo de hipertension es la mas comun

A

idiopatico - es la hipertension esencial (90-95%)
* causada por ambiente y factores geneticos

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7
Q

hipertension maligna grave

A

elevacion sistolica mayor a 200 y diastolica a 120, insuf renal, hemorragua y exudados retinianos

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8
Q

sistema de renina-angiotensina-aldosterona

A
  1. presion arterial/volemia/sodiobaja
  2. liberacion de renina por riñon
  3. angiotensinogeno pasa a angiotenisa I por la renina y luego angiotensina I a II por ECA
  4. II- eleva presion mediante vasoconsriccion y estimulacion de aldosterona
  5. aldosterona aumenta presion al aumentar reabsorcion de sodio
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9
Q

que influye en la presion arterial

A
  • gasto cardiaco - (influenciada por volemia, frecuencia y contractilidad
  • resistenica periferica (constrictores humorales y neurales, vasodilatadores humorales y nuerales)
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10
Q

vias responsables de hipertension secundaria

A
  • hipertension renovascular
  • hiperaldosteronismo
  • defectos en enzimas del metabolismo de testosterona
  • mutaciones que afectan proteinas que influyen en reabsorcion de sodio
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11
Q

mecanismos de hipertension esencial

A
  • factores geneticos y ambientales
  • excrecion renal insuficiente de sodio - causa incremento en volemia, gasto cardiaco, vasoconstriccion - aumenta presion
  • influencias vasoconstrictoras
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12
Q

morfologia de la hipertension

que es la arterioloesclerosis hialina

A
  • engrosamiento hialino asociados a estenosis luminal
  • extravascion de pp a traves de CE, aumenta sintesis de CML en respuesta a hipertension benigna
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13
Q

morfologia de la hipertension

que es la arterioloesclerosis hiperplasica

A

engrosamiento concentrico laminado (piel en cebolla), que constan de CML engrosada y duplicada
* propio de hipertension grave

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14
Q

patologia vascular de hipertension segun su morfologia

A

arterioloesclerosis hialina, hiperplasica o hipertension pulmonar

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15
Q

que puede causar la arteriolosclerosis

A
  • lesion isquemica distal
  • ej.hialina o hiperplasica
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16
Q

que es la esclerosis de la media de Monckberg

A

calcificaciones de paredes medias de arterias musculares
* afectan a +50 años y NO causan oclusion de luz

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17
Q

arterioloesclerosis

a que se asocia la hiperplasia fibromuscular de la intima

A
  • asociada a inflamacion y reparacion
  • es una respuesta de reparacion
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18
Q

ateroma

A

capa fibrosa + nucleo lipidico blando (colesterol)

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19
Q

factores de riesgo de ateroesclerosis

modificables y no modificables

A
  • genetica, antecedentes familiares, edad, sexo masculina (no mod)
  • hiperlipidemia, hipertension, tabaco, diabetes inflamacion (mod)
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20
Q

las concentraciones de PCR son un factor predictivo de…

A
  • infarto
  • accidente cerebrovascular
  • enf arterial coronaria
  • muerte cardiaca
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21
Q

patogenia de ateroesclerosis

A
  1. lesion endotelial que lleva a disfuncion(aumenta permeabilidad, adhesion de leucocitos y trombosis)
  2. acumulacion de lipoproteinas LDL en pared
  3. adhesion monocitis
  4. adhesion plaquetaria
  5. reclutamiento y proliferacion de CML, MEC linfo T
  6. acumulacion de lipidos en celulas y extracelular
  7. calcificacion de MEC y desechos
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22
Q

tres causas mas importantes de disfuncion endotelial

A
  • alteraciones hemodinamicas
  • hipercolesterolemia
  • inflamacion
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23
Q

caracteristicas de disfuncion endotelial

A

mayor permeabilidad, aumenta adhesion leuco y expresion genica mala

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24
Q

que vasos son los mas afectados en la aterosclerosis

A
  • aorta abdominal inferior
  • a coronarias
  • popliteas
  • carotidas internas
  • poligono de wilis
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25
Q

que puede causar la rotura o erosion de la superficie de la placa ateromatosa

A

*exposicion a sustancias tromogenas y TROMBOSIS

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26
Q

residuos ateroescleroticos en torrente

A

ateroembolia

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27
Q

cual es el efecto de una estenosis aterosclerotica

A
  • la oclusion causa…
  • angina de pecho
  • cardiopatia isquemica
  • claudicacion intermitente - bajo flujo en extremidades
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28
Q

que es una placa vulnerable

A

placas con cubiertas fibrosas de colageno delgadas y tienen mas probabilidades a romperse

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29
Q

cambio agudo de la placa

A
  • rotura
  • erosioc/ulceracion
  • hemorragia intraplaca
  • esto puede causar trombosis….

debilitamiento de cubierta fibrosa

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30
Q

anuerisma

A

dilatacion localizada en vaso sanguineo o corazon

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31
Q

diseccion

A

sangre entre las capas de un vaso sanguineo

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32
Q

pseudoanuerisma

A

hematoma que se comunica con espacio intravascular

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33
Q

anuerismas saculares

A
  • esfericas que solo afectan parte de pared vasc
  • cerebrales son 2 a 20 nm
  • aorticas de 5 a 10 cm
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34
Q

anuerisma fusiforme

A

dilataciones circunferencuales de un segmento largo
* aorta, abdominal, iliaca

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35
Q

causas mas comunes de anuerismas

A

aterosclerosis e hipertension

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36
Q

degeneracion de la media

A
  • mala calidad de tejido conjuntivo vascular
  • señalizacion anomala de TFG-B (altera remodelacion y reduce MEC)
  • equilibrio alterado de degradacion y sintesis de colageno por inflamacion
  • debilitamiento de pared vascular por perdida de CML o sintesis inapropaida de MEC

patogenia de aneurisma

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37
Q

que enfermedades tienen una mala señalizacion de TFG-B, haciendo mas susceptible a una aneurisma

A
  • MARFAN
  • Loeys Deitz
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38
Q

en donde se forman las anuerismas causadas por ateroesclerosis

A
  • aorta abdominal
  • iliaca
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39
Q

perfil de aneurisma de aorta abdominal

A
  • hombres
  • fumadores
    + 50 años
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40
Q

manifestaciones de anuerisma aortica toracica

A
  • dolor toracico
  • isquemia de miocardio
  • problemas de deglucion por compresion
  • disfonia
  • respiratorias
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41
Q

que tamaño tiene que ser AAA para que se padezca mas riesgo a una rotura

A
  • menos de 4 cm es 0%
  • mayor a 6 cm es el 25%
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42
Q

tres variantes de AAA

A
  • inflamatoria
  • enf relacionada con IgG4
  • micoticas
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43
Q

causas principales de anuerismas de aorta toracica

A
  • hipertension
  • marfan
  • loeys dietz
  • aortitis
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44
Q

perfiles de una diseccion aortica

A
  • 40-60 años con hipertension
  • jovenes con enfermedades de la aorta
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45
Q

que causa una diseccion aortica

A

hipertension

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46
Q

inflamacion de vasos sanguienos con lesion estructural demostrable

A

vasculititis

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46
Q

tipo A y B de disecciones aorticas

A
  • aorta ascendente y descendente
  • Debakey tipo 1 y 2
  • mas mortal
  • B- lesions distales - tipo III Debakey
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47
Q

vascilitis no infecciosas

A
  • deposito de inmunocomplejos
  • Ac citoplasmaticos antineutrofilos (ANCA)
  • Ac contra CE
  • Linfo T autorreactivos
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48
Q

ejemplo de vasculitus Ac contra cel endoteliales

A

enfermedad de kawasaki

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49
Q

a que enfermedad se asocia vasculitis ANCA-PR3

A

granulomatosis con polivasculitis

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50
Q

a que se asocia vasculitis ANCA MPO (antimieloperoxidasa)

A

polovasc microscopica
sindrome de churg strauss

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51
Q

vasculitus:

arteritis de Takayasu

A
  • granulomatosa de arterias medianas y grandes del CAYADO AORTICO
  • molestias oculares y pulso debil en ext superiores

engrosamiento transmural de aorta

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52
Q

panartitris nudosa

A
  • vasculitis de musc pequeñas o intermedias
  • afecta vasos renales y viscerales pero respeta pulmonar - hay necrosis y trombosis
  • hepatitis B
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53
Q

vasculitis NECROSANTE que afecta capilares, arteriolas y venas

A

polivas microscopica o vasculitis leucocitoclastica

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54
Q

a quien afecta la enfermedad de kawasaki

A

lactantes y niños menores de 4 años
engrosamiento osbtructivi de intima

macrofagos

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55
Q

vasculitis NECROSANTE de vasos pequeños asociada a asma, rinitis, infiltrados pulmonares, granulomas necrosantes

hiperreactividad a estimulos alergicos

A

Sx de churg strauss

eosinofilos

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56
Q

la tromboangeitis obliterante

A
  • inflamacion y trombosis de arterias tibiales y radiales

enf de buerger

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57
Q

fenomeno de Raynaud

A
  • vasoconstriccion de arterias en respuesta a emocion o frio
  • extremidades
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58
Q

fenomeno de Raynaud primario

A
  • mujeres jovenes
  • hiperreactividad de CML de la media
  • SIMETRICA
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59
Q

fenomeno de Raynaud SECUNDARIA

A
  • por insuficiencia vascular
  • ASIMETRICA

enf de buerger

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60
Q

vasoespasmo persistente

A

infarto al miocardio o muerte cardiaca

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61
Q

constriccion excesiva de arterias y arteriolas

A

causa isquemica

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62
Q

ejemplos de varices

A

hemorroides o esofagicas

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63
Q

varices

A
  • dilatacion de venas superficiales por aumento de presion
  • dilatacion e insuficiencia valvular
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64
Q

trombos o inflamacion de venas profundas

A

tromboflebitis o flebotrombitis

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65
Q

sindrome de vena cava superior

A
  • obstruccion causa dilatacion de venas de cabeza, cuello, brazos y CIANOSIS
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66
Q

SX de vena cava inferior

A

compresion o trombosis de venas hepaticas, renales o extremidades
EDEMA

67
Q

neoplasia vascular de grado maligno

A

angiosarcoma

68
Q

que causa linfangitis

A

inflamacion por estreptococo A

69
Q

neoplasia vascular de grado intermedio

A
  • sarcoma de kaposi
  • hemangioendotelioma
70
Q

que celulas se encuentran en el linfoma de hodgkin nodular de predominio de linfocitico

A

*variante de cel Reed-sternberg denominadas LH - palomita de maiz

neoplasia de cel b

71
Q

en que ganglios se encuentra el linfoma de hodgkin nodular de predominio de linfocitico

A

cervicales,a xilares inguinales
* raro en mediastino, retroperitoneo

72
Q

que marca la diferencia de linfoma de hodgkin nodular de predominio de linfocitico con un linfoma clasico

A

que celulas LH son negaticas a CD3o y CD15

73
Q

de donde provienen las celulas de Reed sternberg

A

se originan de un linfocito B del germinal o poscentro germinal pero no tiene genes especificos de linfo B

74
Q

tipo mas comun de linfoma de hodgkin clasico

A

esclerosis nodular

75
Q

que caracteriza a esclerosis nodular (linfoma hodgkin)

A
  • bandas de colageno alrededor de nodulo
  • tipo de celula reed sternberg es lagunar/lacunar
76
Q

linfoma de hodgkin mixto

A

ganglios tienen infiltrado de linfo T, eosinofilos, plasmaticas, macrofagos y cel de reed sternberg (tipicas)

77
Q

a que infecciones esta asociados el lindoma de hodgkin mixto

A

VEB y VIH

78
Q

los linfomas mixtos que expresan

A

CD15, 30, MUMI y PAX5

79
Q

tipo menos comun de lifnoma de hodgkin

A

de tipo deplecion linfocitaria

80
Q

linfoma de hodgkin con depelcion linfocitica

A

rico en celulas de reed sternberg y pocos linfocitos
asociado a VEB en 90%, ancionas y VIH +

81
Q

en donde se originan neoplasias mielodes

A

en celulas progenitoras hematopoyeticas
* involucran mas medula que org hematopoyeticos secundarios

82
Q

leucemia mieloide aguda

A

acumulacion de formas mieloides inmaduras (blastos) en medula osea suprimer hematopoyesis

83
Q

sindrome mielodisplasico

A

maduracion defectuosa de progenitores linfoides conduce hematopoyesis
ineficaz
* celula neoplasica que se diferencia

84
Q

neoplasias mieloproliferativas

A

aumenta produccion de uno o mas tipos de cel sanguineas

85
Q

clasificacion de leucemia mieloide aguda o LMA

A
  • aberraciones geneticas
  • originadas o parecidas sx mielodisplasicos
  • asociadas a terapia
  • cesto de basura - diferentes
86
Q

mutaciones que causan LMA

A
  • mutaciones de FT que interfieren en dif mieloide normal t(8;21)
  • Mutación de proteínas señalizadoras que provoca la activación constitutiva de vías porque fomentan la proliferación/supervivencia. t(15;17)
  • mantienen epigenoma
  • mutaciones p53
87
Q

caracteristicas clinicas de LMA

A
  • anemia
  • neutropenia
  • fatiga, fiebre, sangrado
  • 305 permancen libres de nef por 5 años
88
Q

patogenia de sindrome mielodisplasico

A
  • factores epigeneticos como metilacion, modificacion histonas
  • empalme o ajuste de RNA (eliminar intrones)
  • 10% mutaciones de p53
  • deleciones de 5q
89
Q

manifestaciones sindrome mielodisplasico

A

enfermedad de tercera edad
* debilidad, infecciones y hemorragias
* progresion a LMA

90
Q

neoplasia mieloproliferativa

Leucemia mieloide crónica

A

gen quimérico BCR-ABL derivado de porciones del gen BCR en el cromosoma 22 y el gen ABL en el cromosoma 9

91
Q

neoplasia mieloproliferativa

policitemia vera

A

incremento de la producción medular de eritrocitos, granulocitos y plaquetas pero el incremento de los eritrocitos (policitemia) es el responsable de la mayoría de los síntomas clínicos

91
Q

patogenia

A

mutaciones de tirocina cinasa JAK 2

92
Q

Manifestaciones de policitemia vera

A
  • aumenta eritrocitos y hematocrito, volumen sanguineo tambien
  • ahumentan riesgo de hemorragias
93
Q

histiocitosis

A
  • desordenes de celulas dendriticas y macrofagos
  • alteraciones en p53 y BRAF
94
Q

tipos de histiocitosis

A
  • langerhans multifocal mulisistemica
  • langerans unifocal y sistemica - granuloma eosinofilo
  • pulmonar
95
Q

linfoma

A

proliferacion de linfocitos (leucocitos) en forma de masa tisular

96
Q

a que edad tiene un mayor riesgo de desarollar una leucemia linfoblastica aguda

A

un mayor pico en la niñez
cancer mas frecuente en niños

96
Q

manifestaciones de leucemia linfoblastica aguda que la pueden diferenciar de leucemia mieloide aguda

A
  • dolor oseo
  • linfadenopatias, espleno y hepatomegalia
  • la de preT- compresion de vasos grandes en mediastino
  • cefalea, vomito, paralisis por diseminacion meningea
97
Q

leucemia mas frecuente en los adultos

A

leucemia linfocitica cronica
(linfo B maduros o perifericos)

98
Q

Neoplasia de células B compuesto de linfocitos pequeños

A

La zona central rodeada de linfocitos pequeños que reemplazan los centros germinales con borramiento de la zona del manto

99
Q

en donde da leucima linfocitica cronica/pequeña

A

medula, gnaglio, bazo, e higado

100
Q

linfoma folicular y

A

Neoplasia compuesta por células B de los centros folicuares ( centros germinales).
* Se encuentran centrocitos y centroblastos transformados.

101
Q

sitio extranodular mas frecuente que afecta el linfoma folicular

A
  • gastrointestinal
  • tej blando
  • ocular
102
Q

que personas afecta linfoma del manto

A

despues de los 50 años y mas en hombres

103
Q

inmunofenotipo de linfoma del manto

A
  • Bcl2, Cd5, Ciclina D1 y sox 11 positivo
  • CD10 y BCL6 negativos
104
Q

factores de riesgo

A
105
Q

forma mas frecunte de linfomas no hodgkin

A

linfoma B difuso de celulas grandes

106
Q

factores de riesgo para padecer linfoma B difuso de celulas grandes

A
  • VIH
  • VEB
107
Q

alteraciones geneticas de linfoma difso de celulas grandes B de ALTO GRADO

A
  • Bcl2, MYC, Bcl6
  • se denomina doble hit, triple hit

diferente al que no es de alto grado

107
Q

tres variantes de linfoma B difuso de cel grande

A
  • centroblastica
  • inmunoblastica
  • anaplasica
108
Q

Sitio extranodal mas importante de linfom B difuso de celulas grandes

A
  • tracto gastrontestinal
  • estomago y region ileocecal
  • pero se puede encontrar en el cualquier organo
109
Q

3 variantes de linfoma de burkitt

A
  • endemica de africa - VEB
  • esporadica en niños y jovenes - VEB
  • VIH
110
Q

que inmunofenotipo diferencia al linfoma de burkitt con leucemia linfoblastica

A

TdT negativo

111
Q

en donde se pueden encontrar los tumores por linfoma de burkitt

A
  • endemico - mandibula y visceras abdmoniales
  • esporadico - region ileocecal y peritoneo

medula osea y sangre es infrecuente

112
Q

porque es importante saber si el linfoma no hodgkin T anaplasico es ALK + o -

A

por el tratamiento

113
Q

caracteristicas de enfermedades primarias del miocardio

A
  • no son inflamatorias
  • no hipertensivas
  • ni por patologia de coronarias, valvulas o congenitas

eso dice la presentacion

114
Q

miocardiopatia dilatada

A

dilatacion progresiva y disfuncion contractil (sistolica) con hipertrofia

115
Q

que causa una miocardiopatia dilatada

A
  • genetica
  • miocarditis por cocksakie B
  • alcohol y otros toxicos
  • gestacion y parto
  • sobre carga de hierro
  • estres suprafisiologico
116
Q

que causa una sobre carga de hierro en el corazon que lleva una miocardiopatia dilatada

A
  • hemocromatisis herediatria
  • transfusiones
117
Q

caracteristicas macroscopicas de MC dilatada

A
  • grande, pesado, flacido
  • 4 cavidades dilatadas de predominio ventriculo ziquierdo
  • trombos
  • las alteraciones valvulares son secundarias a diliatacion
118
Q

como se encuentra el coraxon en MC ventricular derecha arritmogenica

A
  • groso de pared de V derecho disminiudo y hay tejido adiposo y fibroso
  • no es inflamatoria es hereditaria
119
Q

miocardipatias con alteracion de la distensibilidad osea disfuncion diastolica

A
  • hipertrofica
  • restrictiva
120
Q

que causa in Mc hipertrofica

A
  • mutaciones en genes que codifican proteinas sarcomericas
121
Q
A
122
Q

que caracteriza a la MC hipertrofica

A
  • poca distensibilidad,
  • no hay dilatacion ventricalr
  • disminuye vol de eyeccion por disminucion de llenado diastolico u obstruccion de salida de V. izquierdo
123
Q

que causa una hipertrofia restrictiva

A
  • por el endocardio - fibrosis endomiocardica, endomiocarditis de loffler, fibroelastosis endocardica
  • por intersticion de miocardio - amiloidosis, fibrosis por radiacion, sarcoidosis
124
Q

caracteristicas macroscopicas de Mc restrictiva

A
  • corazon de tamaño normal
  • auriculas dilatadas
  • ventriculos rigidos
125
Q

amiloidosis

A

acumulacion extracel de proteinas que forman hojas beta plegadas insolubles

126
Q

valvula mas comun afectada en la amiloidosis

A

valvula septal

127
Q

tesaurismosis - enfermedades de alamcen de glucogeno que se acumula en el miocardio

A

enfermedad de pompe

MC restrictiva

127
Q

que enzima es deficiente en la enfermedad de fabre

A

alfa galactosidas- acumulacion de trihexosido de ceramida

128
Q

a que esta asociada una muerte por Mc hipertrofica

A

al ejercicio

129
Q

fraccion de eyeccion de ventriuclo derecho en MC dilatada

A

menos del 40%

130
Q

caracteristicas macro de miocarditis

A
  • normal a dilatada
  • hipertrofia en ventriculos
  • miocardio flacido y fibroso
131
Q

que causa una miocarditis

A
  • enfermedades virales (pero bacteroas, hongos, parasitos tambien)
  • compliaciones son insuf cardiaca, arritmias y muerte subita
132
Q

cual es la malformacion congenita mas comun

A

comunicacion interventricular

133
Q

linfoma cutaneo primario

A

micosis fungoide

134
Q

marcador presente en los No hodgkin que no esta presente en los Hodgkin

A

CD20

135
Q

que malformaciones cardiacas puede dar rubeola a un feto

A

conducto arterioso patente y estenosis pulmonar

136
Q

que malformacion cardiaca se asocia sx de turner

A

coartacion de aorta

137
Q

cortocircuito izquierda a derecha

A

sangre oxigenada de pulmones se duevuelve a pulmones

138
Q

compliaciones de cortocircuito izquierda a derecha

A
  • hipertension pulmonar por incremento de flujo sang
  • hipertrofia de ventriculo derecho
139
Q

sindrome de eisenmenger

A
  • aumento de resistencia pulmoanr invierte comunicacion izq-der a der-izq y causa cianosis
140
Q

cortocircuito derecha izquierda

A

sangre desoxigenada de venas regresa acuerpo saltandose pulmon
* hipoexmia y cianosis

141
Q

donde pueden ocurrir obstrucciones cardiacas congenitas

A
  • trayecto de salida
  • grandes vasos
  • valvulas
  • tabiques
142
Q

que tipo de cortocircuito produce el defecto de septo auricular

A

izq a der

143
Q

defectos a nivel de fosa ovalis

A

defectos de ostium secundum
*son mas comunes

144
Q

defectos debajo de fosa ovalis

A

ostium primum
* defectos de canal auriculo ventricular y valvulas mitrales

145
Q

defecto cardiaco mas comun en la infancia

A

defecto del septum ventricular (izq a der)

146
Q

que parte del septo esta afcetada en defecto de septum ventricular

A

porcion perimembranosa de septo

147
Q

que producen los defectos de septo ventricular GRANDES

A
  • Hipertension pulmonar, hipertrofia e insfu cardaica
  • puede terminar causando sx de eisenmenger
148
Q

conducto arterioso patente

A
  • comunicacion de en arteria pulmonar y conecta aorta
  • izq a der
  • sx de eisenmenger
149
Q

anomalia congentia cardiaca cianogena mas comun

A

tetralogia de fallot

150
Q

diferenecia entre conducto arteriso patente pequeño y grande

A
  • pequeño produce soplo como de maquinaria
  • grande - hipertension pulmoanr que puede causar sx de eisenmenger
151
Q

4 caracteristicas de tetralogia de fallot

A
  • defecto de septo ventricular
  • obstruccion de flujo de salida de ventriculo der (estenosis pulmonar)
  • hipertrofia V der
  • aorta se origina en ambos ventriculos
152
Q

transposicion de aorta

A

aorta surge de VD morfologicamente, anterior y derecha de arteria pulmonar

153
Q

transposicion de arteria pulmonar

A
  • arteria surge de VI morfologicamente
154
Q

como sobrevive un px con transposicion de grandes vasos

A

solo si hay mezcla de sangre entre dos circulaciones atrabes de forman ovale, septum ventricular o auricular

155
Q

coartacion de aorta

A

constriccion de aorta
* mas comun en hombres

156
Q

a que predispone un defecto del septo ventricular

A

endocarditis infecciosa
* insuf aortica si valvulas prolapsa

157
Q

estenosis o atresia pulmonar

A

obstruccion de valvula pulmonar

158
Q

a que se aosica una estenosis pulmonar

A

hipertrofia ventricular y congestion venosa sistemca

159
Q

causa mas comun de valvula aortica bicuspide

A

valvula aortica bicuspide con insuf valvular

160
Q

sx que causa engrosamiento de pared arterial lo cual causa estenosis supra valvular de aorta

A

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