parcial 1 Flashcards
la hipoxia cuasa lesion celular al …
por la reduccion de la respiracion oxidativa aerobica
causas de hipoxia
- flujo sanguineo reducido
- oxigenacion inadecuada por insuf resp
- menor capacidad por transporta O2 de la sangre
el estres y agentes nocivos ejercen su efecto primero en…
en el ambito molecular o bioquimico
principales causas del agotamiento de ATP de la mitocondria
isquemia/hipoxia
agentes toxicos
que efectos tiene cuando se daña la mitocondria po privacion de oxigeno y agentes toxicos
se afecta la fosforilacion oxidativa causando una dimsinucion de ATP y aumentan las especies reactivas de oxigeno (ERO)
verdadero o falso:
la reduccion del ATP al 5-10% de cantidades normales tiene efectos extensos sobre sistemas celulares
verdadero
efectos de la la reduccion de ATP
- se reduce la Na K ATPasa (causando un aumento de Na dentro de la celula y disminucion de K)
- reduce sintesis de proteinas
- aumento de glucolsis anaerobia
que estimulo se asocia a la formacion del poro de transicion de permeabilidad mitocondrial y que causa la apertura de ese canal
al daño mitocondrial y su apertura determina la perdida del potencial de membrana mitocondrial, a su vez alteran la fosforilacion oxidativa no se produce ATP y hay necrosis
que otro daño es causado por la disminucion de oxigeno y ATP que daña la membrana celular
la disminucion de atp disminuye la sintesis de fosfolipidos
que efectos tiene el aumento de la degradacion de fosfolipidos por la lesion celular
se acumulan productos de descomposicion de lipidos que tiene efecto detergente sobre las membranas
duarnte la lesion celular..
hay un aumento de la degradacion de fosfolipidos, PORQUE
el aumento de calcio citosolico y mitoncondrial hace que se activen las fosfolupasa dependientes de ca
la lesion celular, causa una disminucion de oxigeno y de ATP
que efectos tiene el aumento de la glucolsis anaerobia ya que esta no necesita oxigeno
se consumen depositos de glucogeno, aumenta acido lactico, causando dimsinucion ph y esto causa agregacion de cromatina nuclear
estres oxidativo
especies reactivas de oxigeno lleva a un exceso de radicales libres
porque son dañinos los radicales libres
tienen un solo electron no emparejado y este es muy reactico y atacan a sustancias quimicas
que genera radicales libres
- reaccciones redox de procesos metabolicos normales
- absorcion de energia radiante - hidroliza h2o en OH y H
- leucocitos activados durante inflamacion
como se forman los radicales libres en reacciones redox
O2 es reducido en mitocondrias mediante la adiccion de 4 e- para generar 2 H2o pero luego se reducen de manera parcial y se transfieren menor e- del O2
radicales libres mas comunes
anion superoxido (1 e-)
H2O2 (2 e-)
OH (3 e-)
funcion de SOD
enzima superoxido dismutasa convierte anion superoxido en H2O2
como se descompone el H2O2
se descompone en H2O por glutation, peroxidasa y catalasa
efectos patologicos de los radicales libres y EROs
- peroxidacion de lipidos
- modificacion oxidativa de proteinas
- lesiones del ADN
Como ocurre la peroxidacion de lipidos por radicales libres
los dobles enlaaces de ac grasis de los lipidos en la membrana son atacatdos por oxigeno produciendo peroxidos provocando daño a la membrana
efectos del aumento del calcio intracelualr por agentes nocivos o por isquemia
- apertura del poro de transicion de permeabilidad mitocondrial
- activa a enzimas como fosfolipasa (daña membrana), proteasas (degrada proteinas y al citoesqueleto), endonucleasas (daño adn) y atpasas (acelera agotamiento de atp)
que causa un aumento de proteinas mal plegadas
causa estres del RE, aumento en la demana de plegamineto de proteinas la capacidad de plegar proteinas dimsinuye por lo que la adaptacion fracasa y se activa la apoptosis
que efectos tiene la disminucion de la bomba Na K por una disminucion del ATP
aumenta la entrada de Ca, H2O y Na, aumenta salida de K
causando tumefaccion de RE, celar y perdida de microvellosidades y vesiculas
que causa condensacion de la cromatina nuclear
al uamnetar la glucolisis anaerobia, disminuye el glucogeno porque se usa mas rapido, causa aumento de acido alctico y este acido causa disminucion de pH ….
primera manifestacion de lesion celular
tumefaccion por entrada de agua por fracaso de bomba Na K
2 manifestaciones de una lesion reversible
tumefaccion y cambio graso
que proteinas se activan en estres grave del RE
proteinas BH3 que activan a caspasas para la activacion de la apoptosis
enfermedad causada por perdida del receptor LDL
hipercolesterolemia
enfermedad de Tay sachs
falta de subinidad B de heoxsaminidasa causa depositos de gangliosidos GM2 en las neuronas
en que parte del ciclo celular se quedan los tejidos permanentes
en G0
tipos de tejidos permanentes
nueronas, celulas musculares cardicas y esqueleticas
gliosis
sustitucion de neuronas por glia
celulas musuclares esqueleticas que tienen capacidad regenerativa
celulas satelite
tejidos labiles vs estables
el labil se divide y prolifera continuamente y el estable tiene replicacion baja
metaplasia
cambio reversible en el cual un tipo ceular es reemplazado por otro tipo de celula
metaplasia epitelial mas frecuente
cilindrico a escamoso (estratificado)
ya que este es mas resistene y sobbrevive..
esofago de barret
metaplasia de tipo escamoso a cilindrico
hiperplasia
aumento del numero de celulas en respuesta a un estimulo
hiperplasia fisiologica
accion de hormonas o factores de crecimiento cuando se necesita uamnetar capacidad funcional de organo o aumento compensador tras daño o resseccion
hormonal-aumenta capacidad funcional
compensadora-aumenta masa tisular
ejemplos de hiperplasia fisiologica
proliferacion de epitelio glandular de la mama en la pubertad y embarazo
regenracion del higado al donar un lobulo
hiperplasia patologica
accion excesiva o inapropiada de hormonas o factores de crecimiento
endometrial o prostatica
hipertrofia
aumento de tamaño celular por aumento de esfuerzo, sobrecarga, hormonal
atrofia
reduccion de tamaño y numero de celulas
atrofia fisiologica ejemplos
notocordia, conducto titogloso - (embrion)
el utero en el puerperio
atrofia patologica ejemplos
- desuso
- reduccion irrigacion
- perdida de estimulo endocrino
- denervacion
- presion
- desnutricion
de que es resultado la atrofia
sintesis reducida de proteinas y su mayor degradacion
(via ubiquitina - proteosoma)
verdadero o falso
la aopotosis contribuye a la atrofia patologico de organos parenquimatosos tras la obstruccion de conductos
verdadero
caraceristicas morfologicas de la apoptosis
- reduccion de tamaño celular
- condensacion de la cromatina
- forman vesiculas y cuerpos apoptotocos
- fagocitosis de cuerpos
que diferencia la necrosis y apoptosis en sus caracteristicas morfologicas
en la apoptosis disminuye el tamaño celular y en la necrosis hay tumefaccion celular
como inicia la apoptosis intrinseca o mitocondrial
daño al adn o estres del RE, activa a BH3 y este inactiva a BCL-2, y se activa BAK y BAX asi el citocromo C sale de la mitocondria, este se une a APAF-1 y se forma el apoptosoma que luego se une a caspasa 9 y activa a caspasa 3
proteinas pro apoptoticas
BAX y BAK
que aumentan permeabilidad de mitocondria para que citocromo C salga
funcion de BCL-2
impide fuga de citocromo C
caspasas de la via intrinseca o mitocondrial
citocromo C + apaf 1 - apoptosoma
caspasa 9
caspasa 3
caspasas de la via extrinseca
dominio de muerte
FAS
FADD
caspasa 8
caspasa 3
desnaturalizacion de proteinas celulares y digestion enzimatica de la celula con daños mortales
necrosis
caracteristicas microscopicas de la necrosis
- tumefaccion
- discontiniudad de membrana por lo que desechos se salen
- mitocondrias dilatadas
- figuras de mielina
necroptosis
se une TNRF1 y reculta a RIPK1 y 3, fosforlina a MLKL, provocando routra de membrana celular y causa oermeabilizacion de calcio
enfermedeades asociadas a necroptosis
insfuficencia hepatica
quimioterapia
infarto
septicemia
rechazo de transplante
infecciones
que estimula a la piroptosis
LPS bacterianos
como se lleva acabo la piroptosis
PAMPs activan al inflamasoma, este activa a caspasa 1 y este activa a Il-1 que es inductora de fiebre
ferroptosis
cantidades excesivas de hierro o ROS superan las defensas causando peroxidacion de lipidos de membrana y se pierde permeabilidad de membrana
de donde deriva a la lipofuscina y que señala
peroxidacion lipidica y señala daño por radicales libres y peroxidacion de lipidos
corazon, higadi, encefalo
pigmento derivado de Hb y se acumula cuando hya exceso de Fe
hemosiderina
pigmento de desgaste
lipofuscina
en donde se pueden encontrar calcificaciones distroficas
en areas de necrosis
valvulas cardiacas
son de calcio
en donde hay calcificacion metastasica
en tejidos normales por una hipercalcemia
ejemplos de distrofia metastasica
mayor secrecion de HPT
resorcion osea
trastornos relacionados con vitamina D
isnfuciencia renal al causar retencion de fosfato
pasos de la reaccion inflamatoria
- reconocimiento de agente nocivo por CD, macrofago
- reclutamiento de leucocitos
- eliminacion por macrofagos
- regulacion
- reparacion
signos cardinales de la inflamacion
perdida de funcion
rubor
tumor
dolor calor
cualquier aumento de volumen
tumor
celula principal que nos indica que es una inflamacion aguda
leucocito polimorfo nuclear - neutrofilo
componentes principales de la inflamacion aguda
- dilatacion de vasos sanguineos - aumenta flujo sanguineo
- aumenta permeabilidad
- migracion de leucocitos a lesion y activacion de leucocitos para eliminacion
exudado
liquido extravascular que presenta una concentracion elevda de proteinas y contiene restos celulares
que implica la existencia de un exudado
implica presencia de un proceso inflamatorio que ha aumentado la permeabilidad de los vasos sanguineos
trasudado
liquido con bajo contenido de proteinas - ultra filtrado de plasma
porque se da un trasudado
por el aumento de la presion hidrostatica o por la reduccion de la presion osmotica
en este no hay aumento de la permeabilidad
a que se da la vasodilatacion durante la inflamacion aguda
por la histamina
seguida de aumento de permeabilidad
que causa estasis
por el aumento de la permeabilidad, hay una perdida de liquido y conduce esto a un flujo sanguineo mas lento y un auemnto de concetracion de eritrocitos - viscosidad
mecanismos responsables del aumento de la permeabilidad
o extravasacion vascular
contraccion de las celulas endoteliales - puede ser inmediata o prolongada (lesion celular- quemaduras, toxinas)
migracion de leucocitos
marginacion causada por estasis, rodamiento sobre pared vasucalr, reconocimieto de moleculas de adhesion en el endoteli
moleculas de adhesion del rodamiento inicial de leucocitos
selectina L -
selectina E -
selectina P
ligando sialil lewis X
que aumenta la expresion de moleculas de adhesion
TNF y Il-1
rodamiento inicial de leucocitos
interaccion de baja afinidad a velocidad rapida por lo que leucocitos se fijan y se desprenden, fija desprende
que moleculas de adhesion median la adhesion firme de los leucocitos al endotelio
integrinas
ligando de las integrinas en el endotelio
ICAM-1 o VCAM
molecula de adhesion implicadas en la transmigracion/diapedesis del leucocito
PECAM-1
transmigracion o diapedesis
despues de que los leucocitos se adhieren al endotelio, se unen a PECAM-1, las quimicinas actuan sobre leucocits y estimula la migracion de celulas atraves de los espacio interendoteliales para llegar a lugar de lesion
salir de la circulacion y desplazamiento hacia sitio de lesion
quimiotaxis
movimiento a lo largo de gradiente quimico
quimiocinas para la quimiotaxis de los neutrofilos
leucotrieno B4, componentes del complemento, citocinas, productos bacterianos
3 razones por las cuales hay un predominio de neutrofilos en la inflamacion aguda
- mas numerosos que otros leucocitos
- responden mas rapido a quimiciones
- fijarse con mayor firmeza moleculas de adhesion
de que consisten los NETs
red viscosa de cromatina nuclear que fija y concentra proteinas granulares como peptidos y enzimas antimicrobianos
pasos secuenciales de la fagocitosis
- reconocimiento y fijacion de microbios a receptores de manosa
- atrapamiento formando u fagosoma
- destruccion por EROS o NO
cual es la diferencia de los macrofagos en una respuesta inmune a los residentes en los tejidos
los macrofagos normales vienen de una celula madre hematopoyetica, este se convierte en monocito y este se diferencia en MO
los residentes de los tejidos provienen del saco vitelino e higado fetal
microglia, kupffer
de donde proviene el acido araquidonico
de los fosfolipidos de la memebrana por enzima fosfolipasa A2
principal mediador que incrementa vasodilatacion permeabilidad vascular y forma hendiduras interendoteliales en venulas
histamina de los monocitos
que produce el acido araquidonico
prostaglandinas, leucotreinos y lipoxina
que enzima produce a las prostaglandinas, leucotreinos y lipoxina
ciclooxigenasas - prostagland
lipooxigenasa a leucotreinos y lipoxina
aminas vasoactivas
histamina y serotonina
ejemplos de inhibidores de ciclooxigenasa (COX 1 y 2)
acido acetilsalisilico
ibuprofeno
zileuton
corticoesteroides
inhibidores de la lipoxigenasa
para el asma
aines no inhibe esta via
montelukast
funciones principales de TNF e IL-1
activacion endotelial- moleculas de adhesion
activacion de leucocitos
respuesta de fase aguda
citocinas esenciales en el reclutamiento de leucocits, favoreciendo su adhesion al endotelio y transmigracion
TNF e IL-1
funciones principales del sistema del complemento
inflamacion - C5a y C3a - anafilotoxinas
opsonizacion y fagocitosis
lisis celular
funcion de bradicina y de donde viene
aumenta dilatacion y permeabilidad vascular, contraccion musculo liso, y dolor
proviene de cininogemo a traves de enzima calicreina
inflamacion o exudacion de liquido con bajo conteindo de celulas y de donde proviene ese liquido
inflamacion serosa
plasma o secreciones de celulas mesoteliales
a que se asemeja el exudado fibrinoso y si no se elimina que pasa
se asemeja a eosinofilos - coagulo amorfo
se puede formar una cicatriz
extravasacion vascular grande o estimula procoagulante
exudado fibrinoso
- aumenta permeabilidad y fibrinogeno sal del torrente a espacio extravasc
- corazon recubierto de puntos
exudado formado por neutrofilos, residuos de celulas necroticas y liquido de edema
inflamacion purulenta (pus)
- infecciones
- apendicitis aguda
excavacion local en la superficie de un organo o tejido inducido pir esfacelacion /desprendimiento de tejiod necrotico inflamado
ulcera
ulcera
ruptura del recubrimiento de un organo o superficie de tejido
toda lesion abierta de piel o membrana mucosa
celulas que predominan en la inflamacion cronica
celulas mononucleares
(MO, linfocitos, cel plasmaticas)
verdadero o falso
la inflamacion cronica se da de inicio incidioso sin una inflamacion aguda prevua
verdero
que activa a macrofagos de la via clasica y cual es su funcion
inducidos por productos microbians y IFN-y
destruccion de microbios por la produccion de NO y enzimas lisosomales e inflamacion
que activa a los MO de la via alterantiva y cual es su funcion
activada por IL4 y 13
reparacion de tejidos y efectos antinflamatorios (IL-10 y TGF-B)
celulas amplificadores y propagan inflamacion cronica
linfocitos T
linfocitos T CD4+ Th1
producen IFN-y que activa a MO de via clasica
linfocitos T CD4+ Th2
IL-4, 5 y 13
reclutan eosinofilos y activacion de MO de via alterna
linfocitos T CD4+ Th17
IL17
inducen secrecion de quimiocinas para reclutamiento de neutrofilos y monocitos
en que tipo de lesiones cronicas esta presente un neutrofilo
osteomielitis bacteriana y lesiones por humo de tabaco
patron inducido por activacion de linfocitos T y MO en respuesta a agente resistente a eliminacion que puede formar necrosis
inflamacion granulomatosa
tipos de granulomas
- por un cuerpo extraño
- inmunitario
enfermedad principal causante de granuloma
tuberculosis
lepra, sifilis, crohn, sarcoidosis
en que se convierten los MO y porque en un granuloma
en celulas epiteloides por desarollar un citoplasma abundante
pirogenos endogenos y exogenos
IL-1, TNF y prostaglandinas
LPS bacteriano
de donde provienen y que estimula a proteinas de fase aguda durante la inflamacion cronica
sintetizadas en higado y Il6 y 1 y TNF estimula su sintesis
proteinas de fase aguda durante la inflamacion cronica y su funcion
PCR, fibrinogeno y P amiloide A serica (SAA)
fibrinogeno - union a eritrocitos para su sedimentacion
opsoninas y fijan el complemento
proteinas que reduce disponibilidad d hierro durante la inflamaxion aguda
hepcidina
anema asociada a inflamacion cronica
recuento leucocitario
15,000 a 20,000 celulas/ml
puede llegar a 40mil o 100mil
reacciones leucemoides
reparacion de tejidos dañados
regernacion
cicatrizacion
deposito de tejido conjuntivo (fibroso)
cicatrizacion
fibrosis
deposito de colageno como consecuencia de inflamacion cronica
fibrosis depositado en tejido ocupado por exudado inflamatorio
organizacion
neumonia
que tipo de celulas proliferan durante la regeneracion tisular
residuos de tejido lesionado
celulas endoteliales vasculares
fibroblastos
pasos de la formacion de cicatriz
- inflamacion
- proliferacion celular
- formacion de granulacion
- deposito de tejido conjuntivo
en que consiste la proliferacion celular durante la cicatrizacion
- celulas epiteliales responden a FC para cubrir herida
- cel endoteliales y pericitos para angiogenia
- fibroblastos para cicatriz
que celulas forman e tejido de granulacion durante la cicatrizacion
fibroblastos, leucocitos, macrofagos, y cubren la herida
es un tejido rosado, granular y blando
factor de crecimiento mas importante en la sintesis y deposito de proteinas de tejido conjuntivo
TGF-B
(MO)
caracteristica de la curacion de segundo intento
hay cicatrizacion mas extensa y contraccion de la herida
a que se deben las ulcersas venosas de la pierna y que proteina de la inflamacion cronica se puede encontrar aqui
hipertension venosa por venas varicosas
hemosiderina por lisis de eritrocitos
que causa una ulcera de presion
compresion prolongada de los tejidos contra un hueso
presion mecanica e isquemia local
porque se forman una cicatrizacion hipertrofico y queloidal
acumulacion excesiva de colageno y miofibroblastos
porcentaje de agua en plasma sanguineo y de este porcetnaje, cuanto % causa daños graves
5% de agua total
- 10% de este 5% causa daños
caracteristicas mas distintiva de la apoptosis
condensacion de la cromatina
que enfermedades causan un aumento de la presion hidrostatica
insuficiencia cardiaca y insuficiencia renal
obstruccion venosa, dilatacion arterial
- disminuye flujo sang por aumento de presion, se activa sistema renina angiotensian para retencion de na y H20 para que aumente voluemn sanguineo causando edema
- la insuf cardiaca causa hipoperfusion renal
aumento de presion por si solo tmb causa edema
trastornos que alteran funcion cardiovascular, renal o hepatica caracterizados por acumulacion de liquidi en tejidos o cav corporales
tejidos -edema
cav corporales - derrame
causas frecuentes de reduccion de presion oncotica
- disminucion de albumina
- mal nutricion, cirrosis, glomerulopatias
proceso activo en el que la dilatacion arteriolar provoca aumento de flujo sanguineo
hiperemia
* vasos llenos de sangre OXIGENADA
como se tornan los tejidos afectados por hiperemia
rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenado
Proceso pasivo debido a la reduccion del flujo venoso de salida de un tejido
congestion
DESOXIGENADA
imp recordar estasis y cianosis
de que color se tornan los tejidos congestionados y que pigmento se acumula
cianosis - color azulado-rojizo por acumulacion de Hb desoxigenada y estastis de eritrocitis dejando residuos de hemosiderina
formacion de coagulos en zonas de lesion vascular para prevenir hemorragia
hemostasia
fisiologica
trombosis
formacion de coagulo dentro del corazon o vaso intacto
patologica
proceso de la hemostasia
- vasoconstriccion local para reducir flujo
- hemostasia primaria - formacion del tapon plaquetario
- hemostasia secundaria - deposito de fibrina
- estabilizacion y reabsorcion de coagulo - fibrina y plaquetas se contraen formando tapon, limitan coagulacion
que puede causar la congestion
isquemia, cicatrices
edema por aumento de presion hidrostatica
hemostasia primaria
rotura del endotelio expone factor de willebrand y colageno activando plaquetas para formar tapon de discos
hemostasia secundaria
formar una malla de fibrina sobre las plaquetas para consolidar tapon
regulador central de la hemostasia
endotelio - ya que endotelio sano inhibe coagulacion
y lesion activa coagulacion
las plaquetas activan a que prostaglandina
tromboxano A2
granulos de secrecion de las plaquetas
alfa
densos
falta cascada de coagulacion
……
diferencia entre petequia y purpura
petequia es mas chica y se puede formar por aumento de presion intravas, trombocitopenia o defecto de funcion plaquetaria
purpura por vasculitis o fragilidad capilar
alteraciones de hemostasia primaria
defectos de las plaquetas o enf de von willebrand
forman petequias o purpura
alteracion generalizada con afectacion de los vasos pequeños que mide entre 1 y 2 cm
equimosis
por degradacion de eritrocitos o fagocitosis
purpura
complicacion de recuento de plaquetas bajas (trombocitopenia)
hemorragia intracerebral
como se manifiesta las alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de la coagulacion)
hemorragias en tejidos blandos como musculo o articulaciones
hemorragia articular
hemartrosis
triada de virchow
- lesion endotelial
- estasis o flujo sanguieno turbulento
- hipercoagulabilidad de la sangre
trombosis
verdadero o falso
la elevacion de la velocidad del flujo sanguineo impide la formacion de coagulos
verdadero
porque la turbulencia causa trombos y en que tipo de vasos las causa
causa disfuncion o lesion endotelial y contribuye a estasis local
trombosis arterial y cardiaca
contribuyente principal en el desarollo de trombos vensos
estasis sanguinea ya que pone plaquetas en contacto con el endotelio
tendencia anormal de la sangre a coagularse
hipercoagulabilidad
que enfermedades se asocian a flujo turbulento y estasis
infarto, aneurisma cardiaco
que patologia puede causar estasis local
aneurismas
enfermedades geneticas que causan hipercoagulabilidad
factor v de leiden - se pierde via antitrombotica
mutacion de protrombina - aumenta concentracion de protrombina
que causa el Sx de trombocitopenia inducido por heparina
la union de heparina y PF4 de las plaquetas forma Ag y Ac se une a estos, y ac se une a plaqueta, causando mayor activacion plaquetaria, mayor PF4 y mayor antigenos
causa trombocitopenia, activacion plaqueteria, agregacion causando trombosis
repasar en libro pag 127
diferencia entre la produccion de trombos arteriales/cardiacos y venosos y hacia que lado “crecen”
los arteriales se forman en areas de turbulencia o lesion en direccion retrograda y los venosos en lugares de estasis en direccion del flujo sang
* la direccion de ambos se propaga hacia el corazon
a que se le llama un trombo que migra y se fragmenta y que tipo de trombo es mas comun que se fragmente
embolia
- los trombos venosas son mas comunes que migran causando embolias porque estan mal anclados
depositos claros de plaquetas y fibrina alterando con capas oscuras de eritrocitos y que distingue su presencia
son lineas de Zahn previas a la muerte
trombos que se producen en las cavidades cardiacas o luz de la aorta
trombos murales
zonas mas frecuentes de los trombos arteriales
art coronarias, cerebrales y femorales
son oclusivas
como son los coagulos post mortem
gelatinosos, rojos oscuros por deposito de eritrocitos, no unidos a la pared de vaso adyacente
trombos de valvulas cardiacas
vegetaciones
evolucion de un trombo
propagacion
embolizacion
disolucion -fibrinolisis
organizacion
recanalizacion
que pasa si el embolo obstruye 60% de la circulacion pulmonar
puede producir muerte, insuficiencia cardiaca derecha o colapso
de donde se originan los embolos pulmonares
trombosis venosas profundas de la pierna
que puede provocar la obstruccion de arterias de tamaño mediano con rotura vascular
hemorragia y no suelen causar infartos solo si obstruccion en la arteria bronquial
de donde provienen el 80% de los embolos sistemicos
de trombos murales
que puede causar una tromboembilia pulmonar
infarto de pared de ventriculo izquierdo
dilatacion de auricula izquierda (2/3) y fibrilacion auricular (1/4)
en donde termina de alojarse un trombo arterial
extremidades inferiores, encefalo o (intestino, riñon, bazo)
de que depende las consecuencias de un embolo sistemico
isquemia de tejido
calibre de vaso ocluido
presencia o ausencia de vascularizacion colateral
a que se puede deber una embiola grasa
son globulos de grasa asociados a medula osea despues de fractura de hueso
zona de necrosis isquemica causada por oclusion/supresion de irrigacion arterial o drenaje venoso
infarto
5 razones por la cual se produce un infarto rojo
- oclusion venosa
- tejidos laxos (pulmon) por acumulacion de angre en zona infartada
- tejidos con circulacion doble
- tejidos congestionados por drenaje venoso lento
- restablecimiento de flujo en zona de oclusion arterial y necrosis
infartos blancos
oclusiones arteriales en organos solidos con circulacion terminal y densidad de tejido limita salida de sangre de capilares a xona necrotica
caracteristica histologica dominante del infarto
necrosis coagulativa isquemica osea se conserva estructura de tejido
en donde
en que resultan los infartos del cerebro
necrosis licuefactiva
* los infartos terminan en necrosis coagulativa menos el cerebro
porque es importante la anatomia de la vascularizacion en el desarollo de un infarto
la existencia de una irrigacion sanguinea alternativa es importante ya que es el determinante de la aparicion o no de lesiones tisulares en caso de oclusion
ej. pulmon, antebrazo, mano
de que resulta un shock cardiogeno
gasto cardiaco bajo secundario a insuficiencia de bomba miocardica (infarto, arritmiasm compresion, e. pulmonar)
a que se debe un shock hipovolemico
gasto cardiaco bajo debido a voluemn sanguineo reducido como en hemorragias
fases del choque
fase inicial progresiva - mecanismos de compensacion, perfusion, **vasoconstriccion, conservacion de liquidos y taquicardia **
fase progresiva - hipoperfusion tisular difusa, trastornos circ y metab
acidosis
fase irreversible
