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anato pato > parcial 1 > Flashcards

parcial 1 Flashcards

1
Q

la hipoxia cuasa lesion celular al …

A

por la reduccion de la respiracion oxidativa aerobica

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2
Q

causas de hipoxia

A
  • flujo sanguineo reducido
  • oxigenacion inadecuada por insuf resp
  • menor capacidad por transporta O2 de la sangre
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3
Q

el estres y agentes nocivos ejercen su efecto primero en…

A

en el ambito molecular o bioquimico

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4
Q

principales causas del agotamiento de ATP de la mitocondria

A

isquemia/hipoxia
agentes toxicos

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5
Q

que efectos tiene cuando se daña la mitocondria po privacion de oxigeno y agentes toxicos

A

se afecta la fosforilacion oxidativa causando una dimsinucion de ATP y aumentan las especies reactivas de oxigeno (ERO)

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6
Q

verdadero o falso:

la reduccion del ATP al 5-10% de cantidades normales tiene efectos extensos sobre sistemas celulares

A

verdadero

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7
Q

efectos de la la reduccion de ATP

A
  • se reduce la Na K ATPasa (causando un aumento de Na dentro de la celula y disminucion de K)
  • reduce sintesis de proteinas
  • aumento de glucolsis anaerobia
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8
Q

que estimulo se asocia a la formacion del poro de transicion de permeabilidad mitocondrial y que causa la apertura de ese canal

A

al daño mitocondrial y su apertura determina la perdida del potencial de membrana mitocondrial, a su vez alteran la fosforilacion oxidativa no se produce ATP y hay necrosis

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9
Q

que otro daño es causado por la disminucion de oxigeno y ATP que daña la membrana celular

A

la disminucion de atp disminuye la sintesis de fosfolipidos

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10
Q

que efectos tiene el aumento de la degradacion de fosfolipidos por la lesion celular

A

se acumulan productos de descomposicion de lipidos que tiene efecto detergente sobre las membranas

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11
Q

duarnte la lesion celular..

hay un aumento de la degradacion de fosfolipidos, PORQUE

A

el aumento de calcio citosolico y mitoncondrial hace que se activen las fosfolupasa dependientes de ca

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12
Q

la lesion celular, causa una disminucion de oxigeno y de ATP

que efectos tiene el aumento de la glucolsis anaerobia ya que esta no necesita oxigeno

A

se consumen depositos de glucogeno, aumenta acido lactico, causando dimsinucion ph y esto causa agregacion de cromatina nuclear

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13
Q

estres oxidativo

A

especies reactivas de oxigeno lleva a un exceso de radicales libres

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14
Q

porque son dañinos los radicales libres

A

tienen un solo electron no emparejado y este es muy reactico y atacan a sustancias quimicas

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15
Q

que genera radicales libres

A
  • reaccciones redox de procesos metabolicos normales
  • absorcion de energia radiante - hidroliza h2o en OH y H
  • leucocitos activados durante inflamacion
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16
Q

como se forman los radicales libres en reacciones redox

A

O2 es reducido en mitocondrias mediante la adiccion de 4 e- para generar 2 H2o pero luego se reducen de manera parcial y se transfieren menor e- del O2

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17
Q

radicales libres mas comunes

A

anion superoxido (1 e-)
H2O2 (2 e-)
OH (3 e-)

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18
Q

funcion de SOD

A

enzima superoxido dismutasa convierte anion superoxido en H2O2

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19
Q

como se descompone el H2O2

A

se descompone en H2O por glutation, peroxidasa y catalasa

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20
Q

efectos patologicos de los radicales libres y EROs

A
  • peroxidacion de lipidos
  • modificacion oxidativa de proteinas
  • lesiones del ADN
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21
Q

Como ocurre la peroxidacion de lipidos por radicales libres

A

los dobles enlaaces de ac grasis de los lipidos en la membrana son atacatdos por oxigeno produciendo peroxidos provocando daño a la membrana

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22
Q

efectos del aumento del calcio intracelualr por agentes nocivos o por isquemia

A
  • apertura del poro de transicion de permeabilidad mitocondrial
  • activa a enzimas como fosfolipasa (daña membrana), proteasas (degrada proteinas y al citoesqueleto), endonucleasas (daño adn) y atpasas (acelera agotamiento de atp)
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23
Q

que causa un aumento de proteinas mal plegadas

A

causa estres del RE, aumento en la demana de plegamineto de proteinas la capacidad de plegar proteinas dimsinuye por lo que la adaptacion fracasa y se activa la apoptosis

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24
Q

que efectos tiene la disminucion de la bomba Na K por una disminucion del ATP

A

aumenta la entrada de Ca, H2O y Na, aumenta salida de K
causando tumefaccion de RE, celar y perdida de microvellosidades y vesiculas

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25
Q

que causa condensacion de la cromatina nuclear

A

al uamnetar la glucolisis anaerobia, disminuye el glucogeno porque se usa mas rapido, causa aumento de acido alctico y este acido causa disminucion de pH ….

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26
Q

primera manifestacion de lesion celular

A

tumefaccion por entrada de agua por fracaso de bomba Na K

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27
Q

2 manifestaciones de una lesion reversible

A

tumefaccion y cambio graso

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28
Q

que proteinas se activan en estres grave del RE

A

proteinas BH3 que activan a caspasas para la activacion de la apoptosis

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29
Q

enfermedad causada por perdida del receptor LDL

A

hipercolesterolemia

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30
Q

enfermedad de Tay sachs

A

falta de subinidad B de heoxsaminidasa causa depositos de gangliosidos GM2 en las neuronas

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31
Q

en que parte del ciclo celular se quedan los tejidos permanentes

A

en G0

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32
Q

tipos de tejidos permanentes

A

nueronas, celulas musculares cardicas y esqueleticas

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33
Q

gliosis

A

sustitucion de neuronas por glia

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34
Q

celulas musuclares esqueleticas que tienen capacidad regenerativa

A

celulas satelite

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35
Q

tejidos labiles vs estables

A

el labil se divide y prolifera continuamente y el estable tiene replicacion baja

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36
Q

metaplasia

A

cambio reversible en el cual un tipo ceular es reemplazado por otro tipo de celula

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37
Q

metaplasia epitelial mas frecuente

A

cilindrico a escamoso (estratificado)
ya que este es mas resistene y sobbrevive..

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38
Q

esofago de barret

A

metaplasia de tipo escamoso a cilindrico

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39
Q

hiperplasia

A

aumento del numero de celulas en respuesta a un estimulo

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40
Q

hiperplasia fisiologica

A

accion de hormonas o factores de crecimiento cuando se necesita uamnetar capacidad funcional de organo o aumento compensador tras daño o resseccion

hormonal-aumenta capacidad funcional
compensadora-aumenta masa tisular

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41
Q

ejemplos de hiperplasia fisiologica

A

proliferacion de epitelio glandular de la mama en la pubertad y embarazo
regenracion del higado al donar un lobulo

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42
Q

hiperplasia patologica

A

accion excesiva o inapropiada de hormonas o factores de crecimiento

endometrial o prostatica

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43
Q

hipertrofia

A

aumento de tamaño celular por aumento de esfuerzo, sobrecarga, hormonal

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44
Q

atrofia

A

reduccion de tamaño y numero de celulas

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45
Q

atrofia fisiologica ejemplos

A

notocordia, conducto titogloso - (embrion)
el utero en el puerperio

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46
Q

atrofia patologica ejemplos

A
  • desuso
  • reduccion irrigacion
  • perdida de estimulo endocrino
  • denervacion
  • presion
  • desnutricion
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47
Q

de que es resultado la atrofia

A

sintesis reducida de proteinas y su mayor degradacion
(via ubiquitina - proteosoma)

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48
Q

verdadero o falso

la aopotosis contribuye a la atrofia patologico de organos parenquimatosos tras la obstruccion de conductos

A

verdadero

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49
Q
A
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50
Q

caraceristicas morfologicas de la apoptosis

A
  • reduccion de tamaño celular
  • condensacion de la cromatina
  • forman vesiculas y cuerpos apoptotocos
  • fagocitosis de cuerpos
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51
Q

que diferencia la necrosis y apoptosis en sus caracteristicas morfologicas

A

en la apoptosis disminuye el tamaño celular y en la necrosis hay tumefaccion celular

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52
Q

como inicia la apoptosis intrinseca o mitocondrial

A

daño al adn o estres del RE, activa a BH3 y este inactiva a BCL-2, y se activa BAK y BAX asi el citocromo C sale de la mitocondria, este se une a APAF-1 y se forma el apoptosoma que luego se une a caspasa 9 y activa a caspasa 3

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53
Q

proteinas pro apoptoticas

A

BAX y BAK
que aumentan permeabilidad de mitocondria para que citocromo C salga

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53
Q

funcion de BCL-2

A

impide fuga de citocromo C

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54
Q

caspasas de la via intrinseca o mitocondrial

A

citocromo C + apaf 1 - apoptosoma
caspasa 9
caspasa 3

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55
Q

caspasas de la via extrinseca

A

dominio de muerte
FAS
FADD
caspasa 8
caspasa 3

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56
Q

desnaturalizacion de proteinas celulares y digestion enzimatica de la celula con daños mortales

A

necrosis

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57
Q

caracteristicas microscopicas de la necrosis

A
  • tumefaccion
  • discontiniudad de membrana por lo que desechos se salen
  • mitocondrias dilatadas
  • figuras de mielina
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58
Q

necroptosis

A

se une TNRF1 y reculta a RIPK1 y 3, fosforlina a MLKL, provocando routra de membrana celular y causa oermeabilizacion de calcio

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59
Q

enfermedeades asociadas a necroptosis

A

insfuficencia hepatica
quimioterapia
infarto
septicemia
rechazo de transplante
infecciones

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60
Q

que estimula a la piroptosis

A

LPS bacterianos

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61
Q

como se lleva acabo la piroptosis

A

PAMPs activan al inflamasoma, este activa a caspasa 1 y este activa a Il-1 que es inductora de fiebre

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62
Q

ferroptosis

A

cantidades excesivas de hierro o ROS superan las defensas causando peroxidacion de lipidos de membrana y se pierde permeabilidad de membrana

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63
Q

de donde deriva a la lipofuscina y que señala

A

peroxidacion lipidica y señala daño por radicales libres y peroxidacion de lipidos

corazon, higadi, encefalo

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63
Q

pigmento derivado de Hb y se acumula cuando hya exceso de Fe

A

hemosiderina

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64
Q

pigmento de desgaste

A

lipofuscina

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65
Q

en donde se pueden encontrar calcificaciones distroficas

A

en areas de necrosis
valvulas cardiacas

son de calcio

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66
Q

en donde hay calcificacion metastasica

A

en tejidos normales por una hipercalcemia

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67
Q

ejemplos de distrofia metastasica

A

mayor secrecion de HPT
resorcion osea
trastornos relacionados con vitamina D
isnfuciencia renal al causar retencion de fosfato

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68
Q

pasos de la reaccion inflamatoria

A
  • reconocimiento de agente nocivo por CD, macrofago
  • reclutamiento de leucocitos
  • eliminacion por macrofagos
  • regulacion
  • reparacion
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69
Q

signos cardinales de la inflamacion

A

perdida de funcion
rubor
tumor
dolor calor

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70
Q

cualquier aumento de volumen

A

tumor

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71
Q

celula principal que nos indica que es una inflamacion aguda

A

leucocito polimorfo nuclear - neutrofilo

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72
Q

componentes principales de la inflamacion aguda

A
  • dilatacion de vasos sanguineos - aumenta flujo sanguineo
  • aumenta permeabilidad
  • migracion de leucocitos a lesion y activacion de leucocitos para eliminacion
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73
Q

exudado

A

liquido extravascular que presenta una concentracion elevda de proteinas y contiene restos celulares

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74
Q

que implica la existencia de un exudado

A

implica presencia de un proceso inflamatorio que ha aumentado la permeabilidad de los vasos sanguineos

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75
Q

trasudado

A

liquido con bajo contenido de proteinas - ultra filtrado de plasma

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76
Q

porque se da un trasudado

A

por el aumento de la presion hidrostatica o por la reduccion de la presion osmotica
en este no hay aumento de la permeabilidad

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77
Q

a que se da la vasodilatacion durante la inflamacion aguda

A

por la histamina
seguida de aumento de permeabilidad

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78
Q

que causa estasis

A

por el aumento de la permeabilidad, hay una perdida de liquido y conduce esto a un flujo sanguineo mas lento y un auemnto de concetracion de eritrocitos - viscosidad

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79
Q

mecanismos responsables del aumento de la permeabilidad

o extravasacion vascular

A

contraccion de las celulas endoteliales - puede ser inmediata o prolongada (lesion celular- quemaduras, toxinas)

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80
Q

migracion de leucocitos

A

marginacion causada por estasis, rodamiento sobre pared vasucalr, reconocimieto de moleculas de adhesion en el endoteli

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81
Q

moleculas de adhesion del rodamiento inicial de leucocitos

A

selectina L -
selectina E -
selectina P

ligando sialil lewis X

82
Q

que aumenta la expresion de moleculas de adhesion

A

TNF y Il-1

83
Q

rodamiento inicial de leucocitos

A

interaccion de baja afinidad a velocidad rapida por lo que leucocitos se fijan y se desprenden, fija desprende

84
Q

que moleculas de adhesion median la adhesion firme de los leucocitos al endotelio

A

integrinas

85
Q

ligando de las integrinas en el endotelio

A

ICAM-1 o VCAM

86
Q

molecula de adhesion implicadas en la transmigracion/diapedesis del leucocito

A

PECAM-1

87
Q

transmigracion o diapedesis

A

despues de que los leucocitos se adhieren al endotelio, se unen a PECAM-1, las quimicinas actuan sobre leucocits y estimula la migracion de celulas atraves de los espacio interendoteliales para llegar a lugar de lesion

88
Q
A
89
Q

salir de la circulacion y desplazamiento hacia sitio de lesion

A

quimiotaxis

movimiento a lo largo de gradiente quimico

90
Q

quimiocinas para la quimiotaxis de los neutrofilos

A

leucotrieno B4, componentes del complemento, citocinas, productos bacterianos

91
Q

3 razones por las cuales hay un predominio de neutrofilos en la inflamacion aguda

A
  • mas numerosos que otros leucocitos
  • responden mas rapido a quimiciones
  • fijarse con mayor firmeza moleculas de adhesion
92
Q

de que consisten los NETs

A

red viscosa de cromatina nuclear que fija y concentra proteinas granulares como peptidos y enzimas antimicrobianos

92
Q

pasos secuenciales de la fagocitosis

A
  • reconocimiento y fijacion de microbios a receptores de manosa
  • atrapamiento formando u fagosoma
  • destruccion por EROS o NO
93
Q

cual es la diferencia de los macrofagos en una respuesta inmune a los residentes en los tejidos

A

los macrofagos normales vienen de una celula madre hematopoyetica, este se convierte en monocito y este se diferencia en MO
los residentes de los tejidos provienen del saco vitelino e higado fetal

microglia, kupffer

94
Q

de donde proviene el acido araquidonico

A

de los fosfolipidos de la memebrana por enzima fosfolipasa A2

95
Q

principal mediador que incrementa vasodilatacion permeabilidad vascular y forma hendiduras interendoteliales en venulas

A

histamina de los monocitos

96
Q

que produce el acido araquidonico

A

prostaglandinas, leucotreinos y lipoxina

97
Q

que enzima produce a las prostaglandinas, leucotreinos y lipoxina

A

ciclooxigenasas - prostagland
lipooxigenasa a leucotreinos y lipoxina

98
Q

aminas vasoactivas

A

histamina y serotonina

99
Q

ejemplos de inhibidores de ciclooxigenasa (COX 1 y 2)

A

acido acetilsalisilico
ibuprofeno
zileuton
corticoesteroides

100
Q

inhibidores de la lipoxigenasa

A

para el asma
aines no inhibe esta via
montelukast

101
Q

funciones principales de TNF e IL-1

A

activacion endotelial- moleculas de adhesion
activacion de leucocitos
respuesta de fase aguda

101
Q

citocinas esenciales en el reclutamiento de leucocits, favoreciendo su adhesion al endotelio y transmigracion

A

TNF e IL-1

102
Q

funciones principales del sistema del complemento

A

inflamacion - C5a y C3a - anafilotoxinas
opsonizacion y fagocitosis
lisis celular

103
Q

funcion de bradicina y de donde viene

A

aumenta dilatacion y permeabilidad vascular, contraccion musculo liso, y dolor
proviene de cininogemo a traves de enzima calicreina

104
Q

inflamacion o exudacion de liquido con bajo conteindo de celulas y de donde proviene ese liquido

A

inflamacion serosa
plasma o secreciones de celulas mesoteliales

105
Q

a que se asemeja el exudado fibrinoso y si no se elimina que pasa

A

se asemeja a eosinofilos - coagulo amorfo
se puede formar una cicatriz

105
Q

extravasacion vascular grande o estimula procoagulante

A

exudado fibrinoso
- aumenta permeabilidad y fibrinogeno sal del torrente a espacio extravasc
- corazon recubierto de puntos

106
Q

exudado formado por neutrofilos, residuos de celulas necroticas y liquido de edema

A

inflamacion purulenta (pus)
- infecciones
- apendicitis aguda

107
Q

excavacion local en la superficie de un organo o tejido inducido pir esfacelacion /desprendimiento de tejiod necrotico inflamado

A

ulcera

108
Q

ulcera

A

ruptura del recubrimiento de un organo o superficie de tejido
toda lesion abierta de piel o membrana mucosa

109
Q

celulas que predominan en la inflamacion cronica

A

celulas mononucleares
(MO, linfocitos, cel plasmaticas)

110
Q

verdadero o falso

la inflamacion cronica se da de inicio incidioso sin una inflamacion aguda prevua

A

verdero

111
Q

que activa a macrofagos de la via clasica y cual es su funcion

A

inducidos por productos microbians y IFN-y
destruccion de microbios por la produccion de NO y enzimas lisosomales e inflamacion

112
Q

que activa a los MO de la via alterantiva y cual es su funcion

A

activada por IL4 y 13
reparacion de tejidos y efectos antinflamatorios (IL-10 y TGF-B)

113
Q

celulas amplificadores y propagan inflamacion cronica

A

linfocitos T

114
Q

linfocitos T CD4+ Th1

A

producen IFN-y que activa a MO de via clasica

115
Q

linfocitos T CD4+ Th2

A

IL-4, 5 y 13
reclutan eosinofilos y activacion de MO de via alterna

116
Q

linfocitos T CD4+ Th17

A

IL17
inducen secrecion de quimiocinas para reclutamiento de neutrofilos y monocitos

117
Q

en que tipo de lesiones cronicas esta presente un neutrofilo

A

osteomielitis bacteriana y lesiones por humo de tabaco

118
Q

patron inducido por activacion de linfocitos T y MO en respuesta a agente resistente a eliminacion que puede formar necrosis

A

inflamacion granulomatosa

119
Q

tipos de granulomas

A
  • por un cuerpo extraño
  • inmunitario
120
Q

enfermedad principal causante de granuloma

A

tuberculosis

lepra, sifilis, crohn, sarcoidosis

120
Q

en que se convierten los MO y porque en un granuloma

A

en celulas epiteloides por desarollar un citoplasma abundante

121
Q

pirogenos endogenos y exogenos

A

IL-1, TNF y prostaglandinas
LPS bacteriano

122
Q

de donde provienen y que estimula a proteinas de fase aguda durante la inflamacion cronica

A

sintetizadas en higado y Il6 y 1 y TNF estimula su sintesis

122
Q

proteinas de fase aguda durante la inflamacion cronica y su funcion

A

PCR, fibrinogeno y P amiloide A serica (SAA)
fibrinogeno - union a eritrocitos para su sedimentacion
opsoninas y fijan el complemento

123
Q

proteinas que reduce disponibilidad d hierro durante la inflamaxion aguda

A

hepcidina
anema asociada a inflamacion cronica

124
Q

recuento leucocitario

A

15,000 a 20,000 celulas/ml
puede llegar a 40mil o 100mil

reacciones leucemoides

125
Q

reparacion de tejidos dañados

A

regernacion
cicatrizacion

126
Q

deposito de tejido conjuntivo (fibroso)

A

cicatrizacion

127
Q

fibrosis

A

deposito de colageno como consecuencia de inflamacion cronica

128
Q

fibrosis depositado en tejido ocupado por exudado inflamatorio

A

organizacion

neumonia

129
Q

que tipo de celulas proliferan durante la regeneracion tisular

A

residuos de tejido lesionado
celulas endoteliales vasculares
fibroblastos

130
Q

pasos de la formacion de cicatriz

A
  • inflamacion
  • proliferacion celular
  • formacion de granulacion
  • deposito de tejido conjuntivo
131
Q

en que consiste la proliferacion celular durante la cicatrizacion

A
  • celulas epiteliales responden a FC para cubrir herida
  • cel endoteliales y pericitos para angiogenia
  • fibroblastos para cicatriz
132
Q

que celulas forman e tejido de granulacion durante la cicatrizacion

A

fibroblastos, leucocitos, macrofagos, y cubren la herida
es un tejido rosado, granular y blando

133
Q

factor de crecimiento mas importante en la sintesis y deposito de proteinas de tejido conjuntivo

A

TGF-B
(MO)

134
Q

caracteristica de la curacion de segundo intento

A

hay cicatrizacion mas extensa y contraccion de la herida

135
Q

a que se deben las ulcersas venosas de la pierna y que proteina de la inflamacion cronica se puede encontrar aqui

A

hipertension venosa por venas varicosas
hemosiderina por lisis de eritrocitos

135
Q

que causa una ulcera de presion

A

compresion prolongada de los tejidos contra un hueso
presion mecanica e isquemia local

136
Q

porque se forman una cicatrizacion hipertrofico y queloidal

A

acumulacion excesiva de colageno y miofibroblastos

136
Q

porcentaje de agua en plasma sanguineo y de este porcetnaje, cuanto % causa daños graves

A

5% de agua total
- 10% de este 5% causa daños

136
Q

caracteristicas mas distintiva de la apoptosis

A

condensacion de la cromatina

137
Q

que enfermedades causan un aumento de la presion hidrostatica

A

insuficiencia cardiaca y insuficiencia renal
obstruccion venosa, dilatacion arterial
- disminuye flujo sang por aumento de presion, se activa sistema renina angiotensian para retencion de na y H20 para que aumente voluemn sanguineo causando edema
- la insuf cardiaca causa hipoperfusion renal

aumento de presion por si solo tmb causa edema

138
Q

trastornos que alteran funcion cardiovascular, renal o hepatica caracterizados por acumulacion de liquidi en tejidos o cav corporales

A

tejidos -edema
cav corporales - derrame

138
Q

causas frecuentes de reduccion de presion oncotica

A
  • disminucion de albumina
  • mal nutricion, cirrosis, glomerulopatias
139
Q

proceso activo en el que la dilatacion arteriolar provoca aumento de flujo sanguineo

A

hiperemia
* vasos llenos de sangre OXIGENADA

140
Q

como se tornan los tejidos afectados por hiperemia

A

rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenado

141
Q

Proceso pasivo debido a la reduccion del flujo venoso de salida de un tejido

A

congestion
DESOXIGENADA

imp recordar estasis y cianosis

142
Q

de que color se tornan los tejidos congestionados y que pigmento se acumula

A

cianosis - color azulado-rojizo por acumulacion de Hb desoxigenada y estastis de eritrocitis dejando residuos de hemosiderina

143
Q

formacion de coagulos en zonas de lesion vascular para prevenir hemorragia

A

hemostasia

fisiologica

144
Q

trombosis

A

formacion de coagulo dentro del corazon o vaso intacto

patologica

145
Q

proceso de la hemostasia

A
  • vasoconstriccion local para reducir flujo
  • hemostasia primaria - formacion del tapon plaquetario
  • hemostasia secundaria - deposito de fibrina
  • estabilizacion y reabsorcion de coagulo - fibrina y plaquetas se contraen formando tapon, limitan coagulacion
146
Q

que puede causar la congestion

A

isquemia, cicatrices
edema por aumento de presion hidrostatica

146
Q

hemostasia primaria

A

rotura del endotelio expone factor de willebrand y colageno activando plaquetas para formar tapon de discos

147
Q

hemostasia secundaria

A

formar una malla de fibrina sobre las plaquetas para consolidar tapon

148
Q

regulador central de la hemostasia

A

endotelio - ya que endotelio sano inhibe coagulacion
y lesion activa coagulacion

149
Q

las plaquetas activan a que prostaglandina

A

tromboxano A2

149
Q

granulos de secrecion de las plaquetas

A

alfa
densos

150
Q

falta cascada de coagulacion

A

……

151
Q

diferencia entre petequia y purpura

A

petequia es mas chica y se puede formar por aumento de presion intravas, trombocitopenia o defecto de funcion plaquetaria
purpura por vasculitis o fragilidad capilar

152
Q

alteraciones de hemostasia primaria

A

defectos de las plaquetas o enf de von willebrand
forman petequias o purpura

153
Q

alteracion generalizada con afectacion de los vasos pequeños que mide entre 1 y 2 cm

A

equimosis
por degradacion de eritrocitos o fagocitosis
purpura

153
Q

complicacion de recuento de plaquetas bajas (trombocitopenia)

A

hemorragia intracerebral

153
Q

como se manifiesta las alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de la coagulacion)

A

hemorragias en tejidos blandos como musculo o articulaciones

154
Q

hemorragia articular

A

hemartrosis

155
Q

triada de virchow

A
  • lesion endotelial
  • estasis o flujo sanguieno turbulento
  • hipercoagulabilidad de la sangre

trombosis

156
Q

verdadero o falso

la elevacion de la velocidad del flujo sanguineo impide la formacion de coagulos

A

verdadero

157
Q

porque la turbulencia causa trombos y en que tipo de vasos las causa

A

causa disfuncion o lesion endotelial y contribuye a estasis local
trombosis arterial y cardiaca

158
Q

contribuyente principal en el desarollo de trombos vensos

A

estasis sanguinea ya que pone plaquetas en contacto con el endotelio

159
Q

tendencia anormal de la sangre a coagularse

A

hipercoagulabilidad

160
Q

que enfermedades se asocian a flujo turbulento y estasis

A

infarto, aneurisma cardiaco

161
Q

que patologia puede causar estasis local

A

aneurismas

162
Q

enfermedades geneticas que causan hipercoagulabilidad

A

factor v de leiden - se pierde via antitrombotica
mutacion de protrombina - aumenta concentracion de protrombina

163
Q

que causa el Sx de trombocitopenia inducido por heparina

A

la union de heparina y PF4 de las plaquetas forma Ag y Ac se une a estos, y ac se une a plaqueta, causando mayor activacion plaquetaria, mayor PF4 y mayor antigenos
causa trombocitopenia, activacion plaqueteria, agregacion causando trombosis

repasar en libro pag 127

164
Q

diferencia entre la produccion de trombos arteriales/cardiacos y venosos y hacia que lado “crecen”

A

los arteriales se forman en areas de turbulencia o lesion en direccion retrograda y los venosos en lugares de estasis en direccion del flujo sang
* la direccion de ambos se propaga hacia el corazon

165
Q

a que se le llama un trombo que migra y se fragmenta y que tipo de trombo es mas comun que se fragmente

A

embolia
- los trombos venosas son mas comunes que migran causando embolias porque estan mal anclados

166
Q

depositos claros de plaquetas y fibrina alterando con capas oscuras de eritrocitos y que distingue su presencia

A

son lineas de Zahn previas a la muerte

167
Q

trombos que se producen en las cavidades cardiacas o luz de la aorta

A

trombos murales

168
Q

zonas mas frecuentes de los trombos arteriales

A

art coronarias, cerebrales y femorales

son oclusivas

169
Q

como son los coagulos post mortem

A

gelatinosos, rojos oscuros por deposito de eritrocitos, no unidos a la pared de vaso adyacente

169
Q

trombos de valvulas cardiacas

A

vegetaciones

170
Q

evolucion de un trombo

A

propagacion
embolizacion
disolucion -fibrinolisis
organizacion
recanalizacion

171
Q

que pasa si el embolo obstruye 60% de la circulacion pulmonar

A

puede producir muerte, insuficiencia cardiaca derecha o colapso

172
Q

de donde se originan los embolos pulmonares

A

trombosis venosas profundas de la pierna

173
Q

que puede provocar la obstruccion de arterias de tamaño mediano con rotura vascular

A

hemorragia y no suelen causar infartos solo si obstruccion en la arteria bronquial

174
Q

de donde provienen el 80% de los embolos sistemicos

A

de trombos murales

175
Q

que puede causar una tromboembilia pulmonar

A

infarto de pared de ventriculo izquierdo
dilatacion de auricula izquierda (2/3) y fibrilacion auricular (1/4)

176
Q

en donde termina de alojarse un trombo arterial

A

extremidades inferiores, encefalo o (intestino, riñon, bazo)

177
Q

de que depende las consecuencias de un embolo sistemico

A

isquemia de tejido
calibre de vaso ocluido
presencia o ausencia de vascularizacion colateral

178
Q

a que se puede deber una embiola grasa

A

son globulos de grasa asociados a medula osea despues de fractura de hueso

179
Q

zona de necrosis isquemica causada por oclusion/supresion de irrigacion arterial o drenaje venoso

A

infarto

180
Q

5 razones por la cual se produce un infarto rojo

A
  1. oclusion venosa
  2. tejidos laxos (pulmon) por acumulacion de angre en zona infartada
  3. tejidos con circulacion doble
  4. tejidos congestionados por drenaje venoso lento
  5. restablecimiento de flujo en zona de oclusion arterial y necrosis
181
Q

infartos blancos

A

oclusiones arteriales en organos solidos con circulacion terminal y densidad de tejido limita salida de sangre de capilares a xona necrotica

182
Q

caracteristica histologica dominante del infarto

A

necrosis coagulativa isquemica osea se conserva estructura de tejido

183
Q

en donde

A
184
Q

en que resultan los infartos del cerebro

A

necrosis licuefactiva
* los infartos terminan en necrosis coagulativa menos el cerebro

185
Q

porque es importante la anatomia de la vascularizacion en el desarollo de un infarto

A

la existencia de una irrigacion sanguinea alternativa es importante ya que es el determinante de la aparicion o no de lesiones tisulares en caso de oclusion

ej. pulmon, antebrazo, mano

186
Q
A
187
Q

de que resulta un shock cardiogeno

A

gasto cardiaco bajo secundario a insuficiencia de bomba miocardica (infarto, arritmiasm compresion, e. pulmonar)

187
Q

a que se debe un shock hipovolemico

A

gasto cardiaco bajo debido a voluemn sanguineo reducido como en hemorragias

188
Q

fases del choque

A

fase inicial progresiva - mecanismos de compensacion, perfusion, **vasoconstriccion, conservacion de liquidos y taquicardia **
fase progresiva - hipoperfusion tisular difusa, trastornos circ y metab
acidosis
fase irreversible

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