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Systeme endocrinien > Parathyroïde > Flashcards

Parathyroïde Flashcards

1
Q

Quels sont les trois principaux compartiments pour le calcium dans l’organisme ?

A

1) Les os
2) Milieu intracellulaire
3) Milieu extracellulaire

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2
Q

Quel compartiment est le réservoir principal du calcium dans l’organisme ?

A

Les os, qui stockent 99% du calcium.

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3
Q

Le calcium extracellulaire est régulé par deux hormones. Lesquelles ?

A

1) La parathormone (PTH)

2) La 1,25 Di(OH) vitamine D

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4
Q

Que comprend le calcium total ?

A

Le calcium ionisé (libre) + le calcium lié

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5
Q

Quelle proportion du calcium est liée ?

A

Environ 50%

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6
Q

À quelle protéine le calcium est-il majoritairement lié ?

A

L’albumine

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7
Q

La fraction ionisée de calcium est aussi la fraction ______(1) et donc la fraction _______(2).

A

1) libre

2) active

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8
Q

Dans quelles tranches d’âges les besoins quotidiens de calcium se situent autour de 1000 mg ?

A

1) Entre 4 et 8 ans
2) Entre 19 et 50 ans
3) De 51 ans à 70 ans pour les hommes (1200 pour les femmes)

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9
Q

Les besoins quotidiens de calcium sont maintenus à une valeur stable de 1000 mg durant l’âge adulte (à partir de 19 ans). À partir de quels âges changent-ils ? Pour les femmes ? Les hommes ?

A

À partir de 51 ans, les femmes ont besoin de 1200 mg par jour.
À partir de 71 ans, les hommes ont besoin de 1200 mg par jour.

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10
Q

Nommez des exemples de produits riches en calcium.

A

Produits laitiers (yogourt, lait, fromage), noix, légumineuses, tofu, épinards, sardines, saumon.

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11
Q

Quel est l’apport de calcium quotidien moyen

provenant de sources non laitières ?

A

Environ 250 mg de calcium.

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12
Q

Quelles structures sont responsables de la sécrétion de la PTH ?

A

Les parathyroïdes.

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13
Q

Quelle est l’origine embryologique des parathyroïdes ?

A

Les bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et

4e fentes branchiales

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14
Q

Quelles fentes brachiales sont respectivement associées aux parathyroïdes inférieures et supérieures ?

A

1) Parathyroïdes supérieures : 4e fente branchiale

2) Parathyroïdes inférieures : 3e fente brachiale

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15
Q

Quel ensemble de parathyroïdes a une localisation stable ?

A

Les parathyroïdes supérieures

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16
Q

La localisation des parathyroïdes inférieures peut varier en fonction de _________(1).

A

1) leur migration.

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17
Q

Combien de parathyroïdes a l’adulte moyen ?

A

Quatre.

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18
Q

Quelle est la proportion de la population présentant plus de 4 parathyroïdes ?

A

Environ 15%.

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19
Q

Quelles sont les dimensions normales d’une parathyroïde ?

A

Environ 5 mm longueur x 4 mm largeur x 2 mm épaisseur

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20
Q

Quel est le poids normal d’une parathyroïde ?

A

Environ 40 mg.

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21
Q

Quels sont les deux types de cellules retrouvées au niveau des parathyroïdes ? Qu’est-ce qu’elles sécrètent ?

A

1) Cellules principales = sécrétion de PTH

2) Cellules oxyphiles = sécrétion de PTH

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22
Q

Quels sont les précurseurs de la PTH ?

A

1) La pré-pro-PTH = 115 acides aminés

2) La pro-PTH = 90 acides aminés

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23
Q

Quelles substances peuvent réguler la sécrétion de PTH ?

A

1) Calcium ionisé
2) Phosphore
3) Magnésium
4) 1,25 (OH)2 vitamine D

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24
Q

Quelle est la nature de la relation entre le calcium et la PTH ?

A

Une relation sigmoïde.

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25
Q

Qu’est-ce que le calcium sensing receptor ?

A

Un récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires

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26
Q

Que permet le calcium sensing receptor ?

A

Il permet de modifier la sécrétion de la PTH en réponse à des fluctuations du calcium ionisé

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27
Q

Quel est le comportement de la PTH selon la quantité de calcium ?

A

1) Si calcium augmenté = suppression de la sécrétion de PTH

2) Si calcium diminué = augmentation de la sécrétion de PTH

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28
Q

Quel est l’impact de la PTH sur la résorption osseuse ?

A

La PTH active les ostéoclastes et augmente donc la résorption osseuse.

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29
Q

Le calcium sensing receptor est présent au niveau de quel autre organe ?

A

Au niveau des reins.

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30
Q

La réabsorption passive de 70% du calcium se fait au niveau de quelle structure ?

A

Au niveau du tubule proximal.

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31
Q

Au niveau de quelle structure l’effet CAsR est-il présent ?

A

L’Anse de Henle ascendante.

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32
Q

Quelle structure réabsorbe le moins de calcium au niveau du rein ?

A

Le tubule distal, qui réabsorbe environ 5 à 10 % du calcium.

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33
Q

Quels sont les effets rénaux de la PTH ?

A

1) Augmentation de la réabsorption distale rénale de
calcium (= Diminution de la calciurie)
2) Diminution de la réabsorption proximale rénale de
phosphore (= Augmentation de la phosphaturie)
3) Stimulation de la 1-alpha hydroxylase (= augmentation de la vitamine D)

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34
Q

Quelles sont les deux principales origines de la vitamine D ?

A

1) La diète

2) La photosynthèse

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35
Q

Quel est l’apport quotidien nécessaire de vitamine D lors de la majorité de la vie d’un individu ?

A

L’apport quotidien nécessaire est de 600 unités entre 1 et 70 ans.

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36
Q

Vrai ou Faux ? L’apport quotidien nécessaire en vitamine D est plus élevé avant l’âge de 1 an.

A

Faux, l’apport quotidien nécessaire est moindre que pour la majorité de la vie d’un individu : il n’est que de 400 unités alors que l’apport entre 1 et 70 ans est de 600 unités.

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37
Q

Nommez des sources importantes de vitamine D.

A

Yogourt, lait, margarine, saumon, œufs, sardine, huile de foie de morue, etc.

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38
Q

Quelles deux substances ont un rôle important à jouer dans l’activation de la 1,25 Di(OH) vitamine D?

A

1) 25-hydroxylation

2) 1-alpha hydroxylation

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39
Q

L’expression de la 25-hydroxylation se fait principalement au niveau de quel organe ?

A

Surtout au niveau du foie.

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40
Q

L’expression de la 1-alpha hydroxylation se fait principalement au niveau de quel organe ?

A

Surtout au niveau du rein.

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41
Q

Comment est transportée la vitamine D ?

A

Via la vitamin D binding protein, une protéine de la famille de l’albumine.

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42
Q

La vitamin D binding protein permet aussi d’avoir des réserves de vitamine D. Qu’est-ce que ce réservoir permet ?

A

Il permet d’éviter les déficits en vitamine D dans l’organisme.

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43
Q

Quels sont les effets intestinaux de la vitamine D ?

A

Augmentation de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore.

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44
Q

Qu’est-ce que la calcitonine ?

A

Un peptide de 32 acides aminés.

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45
Q

Par quelles cellules est sécrétée la calcitonine ?

A

Cellules parafolliculaires/cellules C de la thyroïde.

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46
Q

Quel est le sécrétagogue principal de la calcitonine ?

A

Le calcium.

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47
Q

Qu’est-ce qu’un sécrétagogue ?

A

Toute substance biologique ou chimique qui provoque l’augmentation de la sécrétion d’une glande endocrine.

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48
Q

Quel est le rôle de calcitonine ?

A

Au niveau des os, elle permet d’inhiber directement l’activité des ostéoclastes.

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49
Q

Nommez des causes d’hypocalcémie.

A

Hypoparathyroïdie primaire, Hypomagnésémie, Pseudohypoparathyroïdie, Déficit en vitamine D, Anomalie du métabolisme de la vitamine D, Insuffisance rénale chronique, Hyperphosphatémie, Pancréatite aigue, Alcalose respiratoire aigue, Sepsis ou maladie sévère, Médicaments

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50
Q

Nommez des exemples de médicaments qui peuvent contribuer à un état d’hypocalcémie.

A

Agents de chimiothérapie, Biphosphonates, Agents calcimimétiques

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51
Q

Par quoi peut être causée une hypoparathyroïdie primaire ?

A

1) Congénitale
2) Post-opératoire (thyroïdectomie)
3) Auto-immune
4) Irradiation
5) Fonctionnelle
6) Infiltrative

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52
Q

Expliquez la physiopathologie de l’hypoparathyroïdie fonctionnelle ?

A

Elle se traduit par une hypomagnésémie, qui cause une diminution de la sécrétion de PTH.

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53
Q

Quels sont les impacts ioniques de l’hypoparathyroïdie ? (sur le calcium et le phosphore)

A

1) Calcium ionisé et total diminué

2) Phosphore augmenté

54
Q

Quel est l’impact de l’hypoparathyroïdie sur le taux de PTH ?

A

Elle est normale ou diminuée.

55
Q

Qu’est-ce que la pseudohypoparathyroïdie ?

A

Une résistance périphérique à la PTH, qu’elle soit osseuse ou rénale.

56
Q

Quels sont les bilans compatibles avec une pseudohypoparathyroïdie ?

A

Une hypocalcémie, une hyperphosphatémie, une augmentation des taux de PTH.

57
Q

Est-ce que le calcium sur créatinine urinaire est détectable en pseudohypoparathyroïdie ?

A

Oui : il est normal ou diminué.

58
Q

Qu’est-ce que le taux de 25-OH vitamine D permet de refléter ?

A

Il reflète la taux de réserves en vitamine D de l’organisme.

59
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer les le déficit en vitamine D?

A

La diminution des apports ou de la production de vitamine D : soit par apport alimentaire insuffisant, une exposition solaire insuffisante, une malabsorption intestinale.

60
Q

Nommez des exemples d’anomalies du métabolisme de la vitamine D.

A

1) Augmentation du catabolisme hépatique de la vitamine D
2) Diminution de la 25-hydroxylation par le foie
3) Diminution de la 1-hydroxylation par le rein
4) Résistance périphérique à la 1,25 (OH)2 vitamine D

61
Q

Quelles substances peuvent augmenter le catabolisme hépatique de la vitamine D ?

A

Les anticonvulsivants et le Rifampin.

62
Q

Vrai ou Faux ? La diminution de la 25-hydroxylation par le foie peut être attribuable à une insuffisance hépatique.

A

Vrai.

63
Q

Quelles anomalies de bilan sont compatibles avec une anomalie de la vitamine D ?

A

1) Calcium total et ionisé diminué
2) PTH augmentée
3) Phosphore normal ou abaissé
4) Calcium sur créatinine urinaire indétectable

64
Q

Pourquoi la PTH est augmentée en présence d’anomalie de la vitamine D ?

A

La PTH augmentée peut être accordée à une hyperparathyroïdie secondaire.

65
Q

Quels sont les signes/symptômes de l’hypocalcémie ?

A

Surtout des manifestations neuromusculaires:

1) Tétanie : paresthésies mains/pieds, spasmes
2) Convulsions
3) Signe de Trousseau
4) Signe de Chvostek

66
Q

Est-ce que le signe de Chvostek est diagnostic de l’hypocalcémie ? Pourquoi ?

A

Il n’est pas diagnostic, simplement car environ 10 à 25% de la population normale ont un signe positif.

67
Q

Les manifestations neuromusculaires en lien avec l’hypocalcémie sont dues à la mesure de quel type de calcium ?

A

Le calcium ionisé.

68
Q

Quelles sont les manipulations nécessaires afin de mettre en évidence le signe de Trousseau ?

A

En gonflant le brassard à 20 mm de Hg au-dessus de la pression artérielle systolique du patient pendant 3 minutes.

69
Q

Quelle est la manifestation d’un signe de Trousseau positif ?

A

Un spasme carpien engendré par les manipulations médicales (brassard à 20 mmHg).

70
Q

Quelles sont les manifestations cardiaques de l’hypocalcémie ?

A

Allongement du QTc

71
Q

Qu’est-ce qui doit être dosé en même temps que le calcium sérique ?

A

La PTH.

72
Q

Au bilan d’hypocalcémie, qu’est-ce qui pourrait augmenter la mesure de la PTH ?

A

Pseudohypoparathyroïdie, déficit en vitamine D, anomalie du métabolisme de la vitamine D

73
Q

Qu’est-ce qui pourrait expliquer que la PTH au bilan d’hypocalcémie est normale ou diminuée ?

A

Hypoparathyroïdie et/ou Hypomagnésémie

74
Q

Nommez deux éléments qui sont primordiaux à évaluer dans le bilan de l’hypocalcémie.

A

Le phosphore et la PTH.

75
Q

Quel est le traitement aigu de l’hypocalcémie ?

A

Le calcium intraveineux.

76
Q

Dans quelles conditions un traitement aigu d’hypocalcémie peut être envisagé ?

A

En présence de tétanie ou de convulsions.

77
Q

Quelles sont les entités pharmacologiques utiles en traitement chronique de l’hypocalcémie ?

A

1) Suppléments de calcium
2) Suppléments de vitamine D
3) Calcitriol (1,25 (OH)2
vitamine D)

78
Q

Qu’est-ce que le rachitisme ?

A

Il s’agit d’un défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance

79
Q

Par quoi est causé le rachitisme ?

A

Par un déficit en calcium ou en phosphore

80
Q

Quels os sont les plus affectés en présence de rachitisme ?

A

Les os longs, dont la croissance est la plus rapide.

81
Q

Nommez des exemples de sites comprenant des os longs.

A

Les poignets, les genoux et les jonctions costochondrales.

82
Q

Comment le rachitisme peut-il être classifié ?

A

Il peut être hypocalcémique ou hypophosphatémique.

83
Q

Que pourrait être l’origine d’un rachitisme hypocalcémique ?

A

1) Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption intestinale
2) Anomalie du métabolisme de la vitamine D
3) Anomalies de récepteurs à la vitamine D

84
Q

Que pourrait être l’origine d’un rachitisme hypophosphatémique ?

A

1) Apport insuffisant = diarrhée chronique, prématurité importante
2) Diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore = tubulopathie, hyperphosphaturie induite par une tumeur

85
Q

Nommez des manifestations cliniques de rachitisme. (9)

A

1) Retard de fermeture des fontanelles
2) Craniotabes
3) Chapelet costal
4) Élargissement des épiphyses des os longs
5) Incurvation des extrémités
6) Retard statural
7) Retard de développement
8) Retard dans l’éruption des dents
9) Parfois signes d’hypocalcémie ( si rachitisme hypocalcémique)

86
Q

Que peut-on noter au niveau hépatique en présence de rachitisme ?

A

Les phosphatases alcalines sont augmentées.

87
Q

En rachitisme hypophosphatémique, est-ce que la PTH est augmentée ?

A

Non, elle est normale. (élevée en rachitisme hypocalcémique seulement)

88
Q

Dans quel type de rachitisme retrouve-t-on une phosphaturie ?

A

En rachitisme hypophosphatémique.

89
Q

Quels sont les signes radiologiques compatibles avec un rachitisme ?

A

1) Incurvation des membres inférieurs
2) Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
3) Émoussement de l’extrémité à des métaphyses; aspect en cupule

90
Q

Quel est le traitement du rachitisme ?

A

1) Si apport nutritionnel insuffisant de vitamine D ou
malabsorption des vitamines liposolubles = administrer de la vitamine D
2) Si anomalie du métabolisme de la vitamine D = calcitriol
3) Si rachitisme hypophosphatémique = suppléments de phosphore PO

91
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie ?

A

Il s’agit d’un défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé

92
Q

Quelle est la particularité des plaques de croissance en présence d’ostéomalacie ?

A

Elles sont fusionnées.

93
Q

Est-ce que l’ostéomalacie peut être asymptomatique ?

A

Oui.

94
Q

Quelles sont les conséquences de l’ostéomalacie ?

A

1) Douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches
2) Fractures os longs, vertébrales, côtes
3) Déformations osseuses progressives

95
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

A

La diminution de la masse osseuse.

96
Q

Les causes de l’ostéomalacie sont identiques à quelle autre trouble ?

A

Identiques au rachitisme.

97
Q

Nommez des exemples de causes d’hypercalcémie médicamenteuses.

A

L’utilisation de lithium et de thiazidiques.

98
Q

L’augmentation de la résorption osseuse peut engendrer une hypercalcémie. Qu’est-ce qui peut augmenter cette résorption ?

A

La maladie de Paget et l’hyperthyroïdie.

99
Q

Nommez des exemples de causes d’hypercalcémie.

A

L’hyperparathyroïdie primaire ou tertiaire, familiale/génétique, liée au cancer, immobilisation, augmentation de la résorption osseuse et/ou de l’absorption intestinale.

100
Q

Par quoi se caractérise l’hyperparathyroïdie primaire ?

A

Une sécrétion excessive de PTH.

101
Q

Quelle est l’incidence de l’hyperparathyroïdie primaire liée à l’hypercalcémie.

A

Environ 42 cas par 100 000.

102
Q

Est-ce que les patients touchés par l’hyperparathyroïdie primaire liée à l’hypercalcémie sont très symptomatiques ? Quels sont les symptômes ?

A

Ils sont peu symptomatiques ou asymptomatiques dans 85% des cas. 15% des patients ont les symptômes classiques de l’hypercalcémie.

103
Q

Quelle est l’étiologie la plus fréquente de l’hyperparathyroïdie primaire ?

A

L’adénome parathyroïdien (80%).

104
Q

Quelles sont les autres possibles étiologies de l’hyperparathyroïdie primaire (outre l’adénome parathyroïdien) ?

A

1) L’hyperplasie primaire des parathyroïdes (15%)

2) Carcinome des parathyroïdes (1 à 5%)

105
Q

Quels sont les caractéristiques d’un bilan compatible avec l’hyperparathyroïdie primaire ?

A

1) Hypercalcémie
2) PTH augmentée ou normale
3) Phosphore normal ou diminué
4) 1,25 Di-(OH) vitamine D augmentée
5) Hypercalciurie

106
Q

Qu’est-ce que l’hypercalciurie ?

A

Une excrétion urinaire de calcium augmentée.

107
Q

Quelle est l’apparence typique des os longs en présence d’hyperparathyroïdie primaire ?

A

Tumeurs brunes, kystes osseux et présentation poivre et sel au niveau du crâne.

108
Q

Qu’est-ce qui est particulier en lien avec l’ostéodensitométrie d’une hyperparathyroïdie primaire ?

A

Il y a présence d’ostéoporose.

109
Q

Qu’est-ce que la FHH ?

A

Il s’agit d’une hypercalcémie hypocalciurie familiale.

110
Q

La FHH représente une mutation à quel niveau ? Quel est l’impact de cette mutation ?

A

Une mutation inactivatrice au niveau du calcium sensing receptor (CaSR) engendre une mauvaise quantification de la calcémie : CaSR sent la calcémie comme normale même si elle est élevé.

111
Q

Quel est le traitement de la FHH ?

A

Aucun traitement n’est habituellement nécessaire.

112
Q

Quels sont les impacts de la FHH sur la calcémie et la PTH ?

A

1) Hypercalcémie légère en raison de l’augmentation de la réabsorption rénale
2) PTH normal à légèrement élevé

113
Q

Chez quels patients l’hyperparathyroïdie tertiaire peut être présente ?

A

Chez patients avec insuffisance rénale chronique sévère, hyperparathyroïdie secondaire, progression d’une hyperplasie des parathyroïdes avec production autonome de PTH.

114
Q

Nommez des exemples de cancer qui pourraient être à l’origine d’une hypercalcémie paranéoplasique.

A

Tumeurs osseuses ou lymphomes.

115
Q

Définissez le pronostic d’une hypercalcémie paranéoplasique.

A

Le pronostic est pauvre en présence d’hypercalcémie associée au cancer.

116
Q

Qu’est-ce que la PTHrP ?

A

Hormone similaire avec la PTH qui se lie aux mêmes récepteurs pour avoir des effets semblables.

117
Q

Quelle est la cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec des tumeurs solides non métastatiques?

A

Le PTHrP.

118
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter l’absorption intestinale de calcium ?

A

1) L’intoxication à la vitamine D
2) Lymphome
3) Maladies granulomateuses

119
Q

Quelles sont les symptômes neurologiques de l’hypercalcémie ?

A

Léthargie/Coma

120
Q

Quelle manifestation neuro-musculaire est visible en hypercalcémie ?

A

La faiblesse.

121
Q

Quelles sont les manifestations cardiovasculaires de l’hypercalcémie ?

A

1) HTA
2) Bradycardie
3) QT raccourci

122
Q

Quelles sont les manifestations rénales de l’hypercalcémie ?

A

Lithiases / Néphrocalcinose et diabète insipide

néphrogénique

123
Q

Quelles sont les manifestations digestives de l’hypercalcémie ?

A

1) Anorexie
2) Nausées/Vomissements
3) Constipation

124
Q

Quel est le bilan de phosphore et de 1,25 Di-(OH) vitamine D en présence de maladie granulomateuse ?

A

Augmentation des deux éléments au bilan.

125
Q

Que doit-on évaluer en présence d’hypercalcémie en vue du traitement ?

A

Le niveau d’hydratation.

126
Q

Que doit-on faire pour rétablir la fonction rénale d’un patient atteint d’hypercalcémie ?

A

Réhydrater avec normal salin (NaCl 0.9) IV au besoin et administrer des diurétiques de l’anse (=furosémide)

127
Q

Quel est le rôle des biphosphonates dans le traitement de l’hypercalcémie ?

A

Ils permettent l’inhibition de l’activité

ostéoclastique

128
Q

Quel est le rôle des glucocorticoïdes dans l’hypercalcémie ?

A

Diminution de l’absorption intestinale et la réabsorption rénale de calcium

129
Q

Quelles sont les indications d’un traitement d’observation en hyperparathyroïdie primaire ?

A

1) Si le patient est asymptomatique

2) Si absence de critères chirurgicaux

130
Q

Quelles sont les indications chirurgicales de l’hyperparathyroïdie primaire ?

A

1) Augmentation du calcium total (supérieur à 0.25 de la limite)
2) Densité minérale osseuse diminuée
3) Fractures vertébrales
4) Diminution de la clairance de la créatinine
5) calcium urinaire inférieur à 400 mg par jour
6) Néphrolithiases
7) suivi difficile
8) âge supérieur à 50 ans

131
Q

Quelle est la valeur compatible avec une densité minérale osseuse diminuée dans la cadre des indications chirurgicales pour un traitement d’hyperparathyroïdie primaire ?

A

Score T inférieur à 2,5

Systeme endocrinien (4 decks)

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