Parasito Flashcards
Classement des agents pathogènes du paludisme
- Falciparum (jusqu’à 9 mois après retour, sans rechute)
- Vivax (2-5 ans, rechutes possible)
- Ovale (2-5 ans, rechutes possible)
- Malariae
- Knowlesi
Zones de présence de chaque espèce de paludisme
- Falciparum: Amazonie, Afrique Subsaharienne, Asie du Sud et Sud-Est
- Vivax: Amérique Centrale, Amazonie, Maghreb, Afrique de l’Est, Moyen Orient, Asie du Sud
- Ovale: Afrique Subsaharienne
- Malariae: combinaison de tous les palu
Cycle parasitaire assexué humain de Plasmodium
- Injection de sporozoites par l’anophèle
Phase exoérythrocytaire asymptomatique: - Pénétration dans l’hepatocyte
- Production de milliers de mérozoites dans l’hépatocyte par schizogonie
- Eclatement de l’hépatocyte et libération des mérozoites
- Vivax et Ovale peuvent avoir une forme latente à partir des mérozoites, les hypnozoites (persitent plusieurs années et redeviennent des mérozoites après le réveil)
Phase érythrocytaire symptomatique: - Mérozoite s’intégre dans le GR et se transforme en trophozoite “jeune” (bague à chaton) puis adulte
- Le trophozoite se transforme en schizonte qui se multiplie (par schozogonie) à l’intérieur du GR
- Le GR éclate et libère les mérozoites formés qui vont réinfecter des GR
- Après quelques cycles, les mérozoites donnent des gamétocytes (phase présexué)
Cycle parasitaire sexué moustiquaire de Plasmodium
Dans l’inestin:
- Les gamétocytes maturent en gamètes qui fécondent pour donner un oeuf
- L’oeuf va former l’oocyste qui va éclaure pour libérer les sporozoites qui vont se retrouver dans l’appareil salivaire de l’anophèle
Rythmicité des accès simple en fonction des espèces
24h: Knowlesi
48h (fièvre maligne tierce): Falcipa
48h (fièvre bénigne tierce): Ova/Viv
72h (fièvre quarte): Malariae
=> frissons, chaleur, sueur
Clinique de l’accès pernicieux du paludisme
- Neuropaludisme: fièvre, coma, convulsion + trouble neuro, manifestations cérébrales
- Viscérale
- Possbilité d’avoir une fièvre bilieuse hémoglobinurique (immuno allergique)
Physiopathologie mécanique du paludisme à accès grave
- Lyse des GR = anémie, lactates
- Adhésion des GR parasités aux C endothéliales et aux plaquettes
=> obstruction vasculaire (hypoxie), recrutement C immunitaires et plaquettes (cytokine inflammatoire), activation endothélium (subst coagulante), concentration plaq et leuco dans cerveau
Physiopathologie mécanique du paludisme à accès grave
- C impliquées = CD, NK, mono/macrophage, plaquette
- Immunité adaptative et méca inflammatoire (IL12, IFNg, TNFa)
=> limite croissance parasite, afflux CD8 vers cerveau, libération subst vasoactive, perturbation métabolisme glucose - Tolérance (IL2, IL10, TGF)
=> prévient patho, suppression réaction immunitaire
Critères de gravité chez l’adulte
Présence d’un signe de gravité suffit:
- Obnubilation, confusion, somnolence, prostration
- Coma et score Glasgow < 11
- Convulsion
- Ictère (clinique ou bilirubine tot > 50 µM)
- PaO2 < 60 mmHg
- Fréq respiratoire > 30/min
- Lactate > 2 mM
- Anémie profonde: Hb < 70 g/L, hématocrite < 20%
- Glycémie < 2,2 mM
- Acidose: HCO3 < 15 mM, pH < 7,35
- Parasitémie > 4%
- IRAF: créat > 265 µM, urée > 20 mM
Critères de gravité chez l’enfant
Présence d’un signe de gravité suffit:
- Obnubilation, confusion, somnolence, prostration
- Trble conscience et score Glasgow 11-15
- Coma et score Glasgow < 11
- Convulsion
- Ictère (clinique)
- Polypnée acidose Kussmaul
- Lactate > 5 mM
- Anémie profonde: Hb < 50 g/L, hématocrite < 15%
- Glycémie < 2,2 mM
- Acidose: HCO3 < 15 mM, pH < 7,35
- Parasitémie > 10%
- IRAF: diurese < 0,5 mL/kg/h
Délai de rendu du diagnosctic de paludisme
2 heures
Diagnostic du paludisme
- Parasitologique (certitude, association frottis + test sensible)
- Frottis + MGG (espèce, parasitémie)
- Goutte épaisse + Giemsa (sensibilité)
- QBC (détection d’ADN paludéen dans GR)
=> microscopique
- TDR (HRP2 = Falci)
- Immunochromatographie (détection Ag parasitaires)
- PCR (Knowlesi +)
- LAMP (+ rapide) - Sérologique
- Immunofluorescence indirecte
- ELISA
Critères de diagnostic de P.Falciparum
- Aspect monotone
- Trophozoite JEUNE seulement (bague à chaton, trophozoite agé et schizonte absent du sang périphérique)
- Pas de rosace, rares gamétocytes en forme de banane
- Pluriparasitime
- Densité parasitaire importante
- Hématies parasitées non déformées, avec taches de Maurer
Critères de diagnostic de P.Vivax
- Aspect panaché
- Rosaces irrégulières (bcp de merozoites)
- Gamétocyte prend toute la taille du GR
- Trophozoites de forme amiboides - GR déformé
- Granulations de Schuffner chez le trophozoite
Critères de diagnostic de P.Ovale
- Aspect panaché
- Rosaces irrégulières (peu de merozoites)
- Gamétocyte ne prend pas toute la taille du GR
- GR déformé, ovalisé avec franges aux extrémités
- Granulations de Schuffner chez le trophozoite
Critères de prise en charge ambulatoire du paludisme
- Diagnostic parasito fiable
- Absence d’échec d’un 1er trt
- Absence de risque de mauvaise observance
- Pas de facteur de risque du patient (isolement, grossesse, splénectomie, immunodépression)
- Antipaludique toujours disponible
- Proximité d’un hôpital et contact étroit
- Suivi médical à J3, J7, J28
- Plaquettes > 50 G/L (50000/mm3)
- Hb > 100 g/L
- Créat < 150 µM
- Parasitémie < 2%
=> TOUS CES CRITERES DOIVENT ETRE VERIFIEES (UN CRITERE NON VALIDE = HOSPI)
Prise en charge du paludisme sans critère de gravité (accès simple)
- PAS DE VOMISSEMENT
- Prise en charge ambulatoire possible (sous conditions)
- Artémeter/luméfantrine ou arténimol/pipéraquine en 1re int (Combi thérapeutique à base d’artémisinine, CI chez femme enceinte T1)
- Atovaquone/proguanil en 2è int
- Quinine IV sans dose de charge en 3è int
=> Surveillance frottis-goutte épaisse J3, J7, J28; NFS J7, J14, J21, J28 - VOMISSEMENT
- Hospitalisation urgente
- Quinine IV puis relais per os
Prise en charge du paludisme avec critère de gravité (accès grave)
- Hospitalisation
1. Artésunate IV - Dès 18 mois (âge), possible chez la femme enceinte
- 7j en 9 doses (H0, H12, H24, puis 1/24h)
- MINIMUM 3 doses avec relais per os voire en ambulatoire (voir traitement accès simple)
2. Quinine IV avec dose de charge
Caractéristiques des dérivés de l’artémisinine dans le trt du paludisme
- Active sur les trophozoites
- Baisse de l’adhérence des GR parasités
- Délai court
Chimioprophylaxie du paludisme
Dépend du type, du temps et du lieu de séjour
- Atovaquone/proguanil
- 1/j, dès la veille jusqu’à 7j après retour
- CI IR
- Repas gras ou lait
- Grossesse OK - Doxycycline
- 1/j, dès la veille jusqu’à 28j après retour
- CI < 8 ans et femme enceinte
- Photosensi => prise avant coucher - Méfloquine
- 1/semaine, 10j avant départ jusqu’à 21j après retour
- CI antécédents convultion, trt par Dépakine et IH
- Grossesse OK
Protection Personnelle Anti Vectorielle
- Objectif: éviter les piqures d’anophèle le soir/nuit
- Port de vêtements longs
- Application de répulsif sur les zones cutanées (DEET, IR3535, Icaridine)
- Dormir sous moustiquaire imprégné
- Moustiquaires aux fenêtres
Epidémio de la toxoplasmose congénitale
- 30% des femmes séro+
- 2-3 cas de toxoplasmose congénitale pour 10000 naissances
Physiopathologie de la toxoplasmose congénitale
- Contamination pendant la phase parasitémique
- Rebond possible de la parasitémie si toxo latente (pic immunodépression)
- Durant grossesse, risque de contamination augmente alors que létalité diminue
Cycle parasitaire de Toxoplasma Gondii
- Ingestion d’aliment contaminé (kystes +++ par viande, oocyste sporulé par fruit/légume)
- Libération de sporozoites (x8) contenu dans les sporocystes (x2)
- Sporozoites donnent des trophozoites (ou tachyzoites)
- Les tachyzoites donnent des kystes (contenant des bradyzoites) par multiplication assexuée qui vont se loger dans les tissus faible en Ac (muscle, yeux, SNC…)
- Les félins (hôte définitif) se réinfectent par ingestion d’oocyste ou de kystes présents dans les rongeurs
- Le parasite se retrouve sous sa forme sporozoite dans les intestins du chatdans lequel ils vont se féconder pour donner un nouvel oocyste (gamogonie)
=> Le tachyzoite est responsable de la transmission congénitale
Clinique de la toxoplasmose congénitale
1) Mort in utero / avortement naturel
2) Encéphalo ménigo myélite toxoplasmique:
- Macrocéphalie, hydrocéphalie
- Signes neuros
- Calcifications intracraniennes
- Signes oculaires (choriorétinite pigmentaire)
3) Formes viscérales:
- Ictère néonatal +/- hépato spléno mégalie et hémorragie
- Atteinte digestive (oesophagite)
4) Formes dégradées:
- Choriorétinité, convulsion, retard psychomoteur
- Naissance voir à l’adolescence
=> formes sévères
- Toxoplasmose latente (> 90% des cas), traduction sérologie, évolution vers formes dégradées
=> formes infraclinique
+/- syndrome mononucléosique
Principes générales du diagnostic sérologique de la toxoplasmose congénitale
- Sérologie négative chez la mère à la décla de grossesse: surveillance mensuelle jusqu’à 3sem après accouchement
=> déterminer le statut immunitaire et une éventuelle séroconversion - Séroconversion déterminée par 2 prélèv à 3sem
- Datation de la contamination fonction du type d’Ac et de l’etude d’avidité des IgG
- Sur sérum maternel (mesure cinétique Ac)
Techniques pour le diagnostic sérologie de la toxoplasmose
- Dépistage des Ac: agglutination directe, latex, hémagglutination, fixation complément
- Dosage des IgG: IFI, agglutination, ELISA
- Dosage des IgM: ISAGA, ELISA inverse
- Technique de datation: avidité, agglutination différentielle
- Détection des IgA: ISAGA, ELISA inverse
- Etudes des profils comparés par Western Blot ou ELIFA
Principe de l’ISAGA
- Capture des IgM par un puit recouvert d’Ac anti IgM
- AJout de toxoplasme marqué dans la cuve
=> fixation du toxoplasme sur les IgM
Arbre décisionnel selon la séropositivté des Ac face à la toxoplasmose
- IgG et IgM -: conseils d’hygiène + dépistage tous les mois jusqu’à 3sem post partum
- IgG + et IgM -: contamination ancienne probable, à confirmer avec un 2è test 3sem après
- IgG et IgM +: datation de contamination par avidité; si forte alors infection > 3-5mois; si basse alors 2è test 3sem après pour voir l’augmentation de l’IgG qui va signaler une infection < 2 mois
- IgG - et IgM +: confirmation de la séroconversion avec IgG + 2 semaines plus tard
Diagnostic par imagerie et parasitologique de la toxoplasmose sur le foetus
- Echo 1/mois ou 2/mois si infection, IRM si doute
- Recherche du parasite (PCR +++, frottis pour tachyzoite)
- Inoculation à la souris
- Culture cellulaire
=> sur prélèvement amniotique > 18 SA (4 sem après contamination)
Diagnosctic parasitologique et sérologique de la toxoplasmose chez le nouveau né
- PCR, inoculation, culture
- Mesure synthèse néonatale IgM, IgA (ISAGA) entre J0-J20
- Suivi catabolisme IgG maternel
- Profils comparés
=> sur prélèvement du sang de cordon, placenta, sang NN - Bioch (GGT, bili, LDH)
Traitement de la toxoplasmose congénitale chez la mère
En cas de séroconversion
- Diagnosctic anténatal - : spiramycine toute la grossesse en prophylaxie
- Diagnostic anténal + : pyriméthamine + sulfadiazine + folate dès T2; proposition d’interruption thérapeutique de grossesse si des lésions sont avéreés
Traitement de la toxoplasmose congénitale chez l’enfant
Enfants contaminés sont traités par pyriméthamine + sulfadiazine + folate pendant 1 an (2 ans si choriorétinite)
Prophylaxie de la toxoplasmose congénitale chez la femme enceinte séronégative
- Viande cuite
- Pas de charcuterie
- Lavage fruit légume
- Pas de crudités à l’extérieur
- Lavage des mains renforcé
- Pas de litière
- Eau embouteillée
