Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Internat Pharmacie > Immuno > Flashcards

Immuno Flashcards

1
Q

Quelles cellules possèdent le CMH1 ?

A

Toutes les cellules nuclées (donc pas de GR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

PAMP ?

A

Pathogene associated molecular pattern, signal de danger représenté par des motifs moléculaire présentes sur la membrane des pathogènes reconnu par les PRR des cellules de l’immunité innée (LPS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

DAMP (ou alarmine) ?

A

Danger associated molecular pattern (motif moléculaire), signal de danger générés par nos cellules à la suite d’une lésion ou d’un stress reconnu par les PRR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

PRR ?

A

Récepteurs de reconnaissances des signaux de danger, la plus grande famille étant les TLR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rôles des TLR

A
  • Détection des micro-organismes
  • Activation des phagocytes
  • Sécrétion cytokines, chimiokines, médiateurs
  • Induction de la réponse inflammatoire
  • Induction de l’immunité adaptative (CD, LT, LB)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Définition du système complément ?

A

Ensemble de protéine à synthèse hépatique sous forme circulante, avec des récepteurs sur des cellules intervenant dans l’immunité innée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Voies du complément

A

Voie d’activation (activation rapide et localisée):
- Classique (cplexe Ag-Ac)
- Lectine (liaison aux lectines des patho)
- Alterne (contact avec patho)

Voie effectrice lytique (recrutement C inflammatoire, opsonisation, destruction patho)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ADCC et CDCC ?

A

ADCC = cytotox dépendante des anticorps (médié par NK)
CDCC = cytotox dépendante du complément

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Conditions d’activation de la voie classique (C1q) du complément

A
  • Fixation aux Fc des IgG
  • Surface de pathogène (LPS)
  • Cations (Ca, Mg)
  • Température (37°C)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cascade de la voie classique du complément

A

Met en jeu le complexe C1
- C1q rencontre un Ac par son Fc
- Modification de la conformation de C1q qui va activer C1r
- C1r va cliver C1s pour l’activer
- C1s (sérine protéase) clive C4 en C4a et C4b
- C4a est libéré dans le sang et C4b se fixe sur la membrane du patho
- C2 est recruté par C4b
- C2 est clivé par C1s en C2a et C2b
- C2b est libéré dans le sang et C2a se complexe avec C4b
=> C4bC2a = C3 convertase
- C3 convertase clive C3 en C3a et C3b
- C3a va dans le sang et C3b se complexe avec C3 convertase
=> C4bC2aC3b = C5 convertase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Conditions d’activation de la voie lectine (MBL) du complément

A

Liaison aux résidus mannose (ne s’active qu’au niveau de la surface du pathogène)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cascade de la voie des lectines du complément

A
  • MBL fixe un motif mannose du pathogène
  • Activation MASP 1/2
  • C4 clivé en C4a et C4b
  • C4a libéré dans le sang, C4b rejoint la membrane du patho
  • C2 recruté par C4b
  • C2 clivé par C4b en C2a et C2b
  • C2b rejoint le sang, C2a rejoint C4b pour se complexer
    => C4bC2a = C3 convertase
  • C3 convertase clive C3 en C3a et C3b
  • C3b rejoint le sang, C3a se complexe avec C4bC2a
    => C4bC2aC3a = C5 convertase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cascade de la voie alterne du complément

A

Agit en 1re ligne
- C3b (pré circulant) se lie à la membrane des patho
- Liaison du facteur B au C3b
- Facteur B (properdine) est clivé par le facteur D en Bb et Ba
- Bb resté fixé et complexé avec C3b pour donner C3bBb
=> C3bBb = C3 convertase (alterne)
- C3 convertase clive des C3 en C3a et C3b
- C3b clive C3 en C3a et C3b
- C3b se lie avec C3 convertase
=> C3bBbC3b = C5 convertase alterne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cascade de la voie effectrice lytique

A

=> Formation du complexe membranaire d’attaque (pore dans la membrane, CDCC)
- C5 convertase clive C5 en C5a et C5b
- Formation complexe C5bC6C7 (C7 étant le point d’ancrage à la membrane), puis complexation de C8 et polymérisation de C9 au cplexe de base
(C6C7C8C9 constitue véritablement le complexe d’attaque membranaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Régulation du complément

A

Régulation de la voie classique et lectine:
- C1inh: liaison à C1s et C1r => inihibition de C1 (déficit entrainant oedème angioneurotique)

Régulation de C3 convertase
- DAF: déstabilise C3 convertase (accélère dissociation C3bBb et C4bC2a)
- MCP: cofacteur pour le clivage et inactivation C3b

Régulation voie lytique
- Protectine (CD59): inihibe complexation de C9 sur C5bC8 (pas de formation du complexe d’attaque)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fonctions du complément

A
  • Favorise la réaction immunitaire
  • Lutte anti infectieuse
  • Solubilisation en transport du complexe immun
  • Réponse immunitaire spécifique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rôle du complément dans la récation inflammatoire

A

Production d’anaphylatoxines C3a C4a C5a, favorisant:
- Contraction des muscles lisses
- Dégranulation des mastocytes
- Augmentation de la perméabilité
- Activation des cellules PNN et macrophage (chimiotactisme, cytotox, “booster”…)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rôle du complément dans la défense infectieuse

A
  • Lyse du pathogène (CDCC) par le complexe membranaire d’attaque
  • Opsonisation (favorise la phagocytose) via C3b
    (déficit en facteur d’opsonisation = infections répétés)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rôle du complément dans la solubilisation et le transport des complexes immuns

A
  • Transport du complexe immun par les GR via C3b (si dysfonction, complexe immun se précipite comme dans lupus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rôle du complément dans le système immunitaire

A
  • Facilite la présentation de l’Ag vers un LB => entretien mémoire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cytokines pro inflammatoire

A

IL1, IL6, TNFa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Déclenchement de la réponse inflammatoire

A

Pathogènes et lésions tissulaires émettent des signaux de danger reconnu par les TLR des cellules qui vont déclencher réaction immunitaire et réparation tissulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cytokine du chimiotactisme

A

IL8 (chimiokine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Symptomatologie de l’inflammation

A

Locaux: rougeur, chaleur, oedème, douleur
Généraux: amiagrissement, altération état général, fièvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Etapes de la réaction inflammatoire

A
  • Phase vasculaire: vasodilatation dû à la sécrétion d’histamine et de cytokine pro inflammatoire, baisse imperméabilité et pro adhésif
  • Phase cellulaire:
    1. Adhésion réversible (roulement): cellules adhérent à la paroi vasculaire via des sélectines
    2. Adhésion irréversible: se fait via des intégrine et à l’aide d’IL8 pour le chimiotactisme
    3. Diapédèse: passage des cellules du sang vers le tissu via les jonctions intra endothéliale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Thymus

A

Organe lymphoide I° (central), dont la taille augmente jusqu’à la puberté puis diminue au cours de la vie. Organe permettant la maturation des LT

27
Q

Rate

A

Organe lymphoide II°, pas de circulation lymphatique, pulpe blanche constituée de L et pulpe rouge vascularisée, les LB sont dans le cortex alors que les LT sont dans la medulla

28
Q

Ganglions lymphatique

A

Organes lympohides II°, constitué d’un cortex de LB, d’un paracortex de LT, d’une médulla de CPA et LT. Le cortex contient de nombreux follicules, I° au repos où il n’a y pas eu d’activité antigénique, II° à la suite d’une activité antigénique avec de nombreux LB qui proliférent et maturent en plasmocyte (dans les centres germinatifs).

29
Q

Caractéristiques du CMH

A
  • Polygénique (codé par plusieurs gènes)
  • Polymorphe
  • Capacité de liaison étroite
  • Expression codominante
  • Glycoprotéine
  • Famille des immunoglobulines
30
Q

Gènes codant le CMH

A
  • CMH 1: HLA-A, -B, -C
  • CMH 2: HLA-DP, -DQ, -DR
    => Chromosome 6
31
Q

Structure du CMH 1

A

Hétérodimère constitué de:
- 1 chaine lourde de 3 sous unités Alpha codé par le chromosome 6
- 1 Beta2 microglobuline, invariante, codé par chromosome 15 (gène non CMH), stabilisation du CMH
- Poche à peptide formé par les sous unités A1 et A2, très polymorphe
- Présentation d’antigène d’origine endogène (intraC) à des LTcd8

32
Q

Strucuture du CMH 2

A

Hétérodimère constitué de:
- Chaine Alpha
- Chaine Beta
=> chacun contient 2 sous unités et sont codé par le même gène
- Poche à peptide formé par les sous unité A1 et B1
- Présentation d’antigène d’origine exogène (extraC) à des LTcd4

33
Q

Cytokine permettant d’augmenter l’expression des CMH 1

A

IFN gamma

34
Q

Liste des CPA

A

Cellules dendritique, macrophage, LB

35
Q

Molécules entre autres de la familles des Ig

A
  • TCR (PAS un IG mais est de la famille)
  • BCR (= anticorps de surface)
36
Q

Structure du BCR (bivalent)

A
  • 2 chaines lourdes (gamma dont 4 sous famille, alpha dont 2 sous famille, mu, delta, epsilon) reliés par 2 PDS, 1 domaine variable et 1 domaine constant
  • 2 chaines légères (kappa OU lambda), relié à la chaine lourde par 1 PDS, 1 domaine variable et 3 domaines constants
37
Q

Clivage des anticorps

A
  • Papaine: donne 2 fragments Fab et 1 fragment Fc (interet dans les anticorps monoclonaux pour ne pas déclencher de réponse effectrice lié à Fc)
  • Pepsine: donne 1 fragment (Fab)2 et 1 fragment Fc (diagnostic)
38
Q

Complexe BCR

A
  • BCR
  • CD79: hétérodimère ayant une partie cytosolique pour initier la cascade de signal émanant du BCR
39
Q

Structure du TCR (monovalent)

A
  • 2 chaines (alpha/beta ou gamma/delta)
  • Chaque chaine contient 2 domaines (extraC variable et transmembranaire constant)
  • Ne reconnait qu’un bout de pathogène clivé
40
Q

Complexe TCR

A
  • TCR
  • CD3: hétéromère constitué de 4 sous unités avec domaine cytosolique pour la transduction du signal, après contact TCR avec CMH2
41
Q

DIversité du BCR

A
  • Recombinase RAG est responsable
  • Chaine lourde: domaine constant codé par C; variable par V D J
  • Chaine légère: domaine constant codé par C; variable par V J
  • Clivage des gènes en plusieurs bouts dont un bout de chaque gène va se recombiner aléatoirement
    => Combinaison aléatoire de segments
    => Diversité jonctionnelle (variabilité même dans les inter gènes)
    => Associations différentes
    => Mutations somatiques (après contact avec pathogène)
42
Q

Diversité du TCR

A
  • Chaine gauche: domaine constant codé par C; variable par V J C
  • Chaine droite: domaine constant codé par C; variable codé par V D J C
  • Clivage puis recombinaison aléatoire
    => Combinaison aléatoire
    => Variations jonctionnelles
    => Associations différentes
43
Q

Cas où les LB ne sont pas sélectionnés au cours de la maturation

A
  • Pas d’expression de BCR (indépendant de l’AG)
  • LB auto réactif (dépendant du soi, sélection négative)
  • Rattrapage possible (recyclage avec correction)
44
Q

Phases de la réponse immunitaires adaptative

A
  • Reconnaissance (dans les organes lymphoides II° via CPA)
  • Activation des LB/LT
  • Effectrice (élimination)
  • Déclin (retour homéostasie)
45
Q

Cytokine de la prolifération clonale

A

IL2

46
Q

Interaction CPA-LT4 et signaux

A
  • Signal 1: rencontre CMH2-Ag de la CPA avec TCR du LT
  • Signal 2: molécules de co-stimulation (B7/CD28)
  • Cytokines (activation LT par IL12 produit par CPA)
47
Q

2 sous familles de LT4

A

Th1: médiation cellulaire (macrophage) via IFN-G
Th2: médiation humorale (LB) via IL4
(cytokines produites par CPA)

48
Q

Cytokines libérés par les LT

A

LTCD8: IFN-g, TNF-a
LT4 Th1: IFN-g, TNF-a et b, IL2
LT4 Th2: IL4, 5, 6 (+ IL10, 13, TGF-b)

49
Q

Modes de cytotoxicité des LT8

A
  • Cytotoxines (perforine, granzyme)
  • Ligand de Fas
50
Q

Mode d’action du ligand de Fas dans la cytotoxicité

A

Interaction ligand-récepteur qui va activer une endonucléase pour cliver l’ADN et induire l’apoptose de la cellule

51
Q

Rôle du LT4 Th1 dans l’immunité cellulaires

A

LT4 Th1 potentialise le pouvoir bactéricide des macrophaes via IFN-g (+ augmentation expression CMH par macro et de sa sécrétion de TNF-a, IL1, IL12)

52
Q

Interaction LT4-LB et signaux

A
  • Signal 1: rencontre Ag-LB puis rencontre CMH2-Ag du LB avec TCR du LT4
  • Signal 2: molécules de co-stimulation (B7/CD28, acrivation LT4 Th0 en Th2; CD40)
  • Cytokines (IL 4,5,6 produit par LT)
53
Q

Propriétés de la différenciation terminale des LB

A
  • Comutation isotypique des Ac (passage des IgM aux IgG, se fait grâce à des phénomènes d’excission/épissage des segments de gènes, soumis à régulation)
  • Mutation somatique (mutation de quelques acides aminés pour améliorer l’affinité Ag-Ac)
54
Q

Généralités sur les anticorps

A
  • IgG et IgM: dans plasma
  • IgG et IgA mono: dans fluides extraC
  • IgA dimériques: dans l’épithélium
  • IgG traversent placenta
  • IgE: associés aux mastocytes
  • Concentration plasmatique: G>A>M>D>E
55
Q

Structure et fonctions des IgG

A
  1. Structure
    - 2 chaines lourdes (gamma avec 4 sous types), 2 chaines légères
    - 3 domaines constants
    - Bivalent
    - 150 KDa
  2. Fonction
    - Fixation du complément
    - Transfert placentaire
    - Cytophilie dû au Fc
    - Diffusion
    - Monomérique
56
Q

Structure en fonctions des IgM

A
  1. Structure
    - 5 molécules d’Ig reliées par une chaine J (isotype mu, 4 domaines constants / Ig)
    - Décavalent
    - Proprités d’agglutination et de précipitation importante
    - 900 KDa
  2. Fonctions
    - Fixation du complément
    - PAS de tranfert placentaire
    - PAS de cytophilie
    - Réponse humorale I°
57
Q

Structure et fonctions des IgA

A
  1. Structure
    - Monomérique (IgA1) dans le sérum, dimérique (IgA2, relié par chaine J) dans les sécrétions/épithélium
    - Bivalence chez le monomère et quadrivalent chez le dimère
  2. Fonctions
    - Exclusion immune des muqueuses (barrières)
    - Voie alterne du complément
    - >80% sous forme dimérique (muqueuses et lumière intestinale)
58
Q

Structure et fonctions des IgE

A
  • Monomérique (ressemble à un IgG)
  • Cytophilie (Fc)
  • Rare sous forme soluble, essentiellement fixés sur les mastocytes
  • PAS de transfert placentaire
  • PAS de fixation au complément
  • Ac de la réponse allergique
  • Impliqué dans la défense anti parasitaire (ADCC)
59
Q

Ontogénie des Ig (variations en fonction de l’âge)

A
  • Forte présence d’IgG à la naissance
  • Prodcution d’IgM puis d’IgG
  • Présence IgM>IgG entre 4-6 mois
60
Q

Propriétés effectrices des Ig

A
  • Neutralisation directe des Ag
  • Formation de complexes immuns pour opsonisation
  • Lyse cellulaire (CDCC)
  • ADCC
  • Phénomène d’allergie
61
Q

Mécanisme de la neutralisation du pathogène par les Ac

A
  • Neutralisation directe des pathogènes extraC (virus)
  • Neutralisation indirecte des toxines
62
Q

Mécanisme de la formation de compexes immuns opsonisants

A
  • Membrane du pathogène est recouverte d’Ig et d’opsonine C3b, la phagocytose va être ainsi facilitée
63
Q

Mécanisme d’induction de la CDCC par les Ac

A
  • Les Ac recouvrent la cible, le complément se fixe sur Fc des Ac pour déclencher la lyse
64
Q

Mécanisme d’induction de l’ADCC par les Ac

A
  • Fixation de NK sur les Fc des Ac (IgA, E, G) recouvrant le pathogène
  • Les NK vont libérer leurs granules toxique pour détruire le pathogène
    (mécanisme valable aussi chez éosinophile)

Internat Pharmacie (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions