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Internat Pharmacie > Hémato > Flashcards

Hémato Flashcards

1
Q

De quoi est constitué la moelle hématopoiétique ?

A
  • Tissu hématopoiétique
  • Stroma médullaire (constitue la base indispensable du développement des CSH en cellules matures)
  • Réseau vasculaire (capillaires sinusoides)
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Q

Quelle est la constitution du stroma médullaire ?

A
  • Fibres de réticuline
  • Fibroblastes
  • Adipocytes
  • Macrophages
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3
Q

Quel nom donne t-on à la sortie des cellules matures vers la circulation sanguine ?

A

Diabase

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des CSH ?

A
  • Auto-renouvellement
  • Différenciation
  • Multipotence
  • Non identifiable morphologiquement
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5
Q

Quel est le marqueur antigènique des CSH ?

A

CD34

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques des progéniteurs ?

A
  • Engagé dans un processus de différenciation
  • Prolifération plus importante
  • Pas d’auto-renouvellement
  • Pas de multipotence
  • Non identifiable morphologiquement
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7
Q

Quels sont les marqueurs antigèniques des progéniteurs myéloïdes (CFU-GEMM) ?

A

CD33

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8
Q

Quels sont les 2 progéniteurs précoces ?

A

CFU-L et CFU-GEMM

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9
Q

Quels sont les progéniteurs restreints et quel est leur caractéristique ?

A
  • CFU-E (unipotent, érythrocyte)
  • CFU-Mk (unipotent, plaquettes)
  • CFU-Eo (unipotent, éosinophile)
  • CFU-baso (unipotent, basophile)
  • CFU-GM (BIpotent, donne CFU-G (neutrophile) & CFU-M (monocyte))
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10
Q

Quelles sont les caractéristiques des précurseurs ?

A
  • Amplification
  • Maturation
  • Identifiable morphologiquement
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11
Q

Quels sont les signes de maturation des cellules sanguines ?

A
  • Diminution de la taille
  • Diminution du rapport nucléocytoplasmique
  • Condensation de la chromatine
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules matures ?

A
  • Cellules fonctionnelles
  • Pas de division (sauf lymphocyte)
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques des facteurs de promotion ? Donner des noms de facteur.

A
  • Aspécifique (impact sur toutes les lignées)
  • Agissent sur les cellules précoces (CSH et progéniteurs précoces)
  • Survie cellulaire et prolifération
  • Synergique (sensibilisent l’action d’autres facteurs)
    => SCF
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques des facteurs multipotents ? Donner des noms de facteur.

A
  • Aspécifique
  • Prolifératif
  • Différenciation des progéniteurs précoces
    => IL3, GM-CSF (myéloides), IL7 (lymphoides)
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15
Q

Quels sont les caractéristiques des facteurs restreints? Donner des noms de facteur.

A
  • Spécifique d’une lignée
  • Agit sur les cellules différenciées
  • Maturation et prolifération des cellules
    => G-CSF, M-CSF, EPO, TPO, IL5
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16
Q

Quels sont les facteurs inhibiteurs ?

A
  • TNF
  • Interférons
  • Lactoferrine
  • Prostaglandine E1
  • Isoferritines acides
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17
Q

Quelle est la cellule la plus produite par l’hématopoièse ?

A

PNN (50 G/J)

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18
Q

Citer les noms constituant la cascade de différenciation des PNN à partir de la CSH.

A
  1. Progéniteurs
    - CFU-GEMM
    - CFU-GM
    - CFU-G
  2. Précurseurs
    - Myéloblaste
    - Promyélocyte
    - Myélocyte
    - Métamyélocyte
    - Polynucléaire
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19
Q

Durée de la granulopoièse ?

A

10 à 14 jours

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20
Q

Durée de vie des PNN

A
  • <24h dans le sang (transit)
  • 1-3j dans les tissus
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21
Q

Le PNN passe t-il directement dans le sang après maturation ?

A

Non, elle reste environ 4j dans la moelle osseuse (pool de réserve) avant de passer dans la circulation.

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22
Q

Comment se déroule la maturation du myéloblaste en PNN ? Quelle est la particularité du stade métamyélocyte ?

A
  • Condensation de la chromatine
  • Diminution de la taille
  • Baisse du rapport nucléocytoplasmique
  • Augmentation du nombre de granulations
  • Métamyélocyte: noyau réniforme
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23
Q

Marqueur antigénique des PNN

A

CD15, CD16

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24
Q

Marqueur antigénique des leucocytes

A

CD45

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25
Q

VN des PNN

A

2 - 7,5 G/L

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26
Q

Caractéristiques morphologiques des PNN

A
  • 10-15 µm
  • Noyau polylobé
  • Nombreuses granulations
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27
Q

Adjectif pour un manque de PNN

A

Agranulocytose < 0,5 G/L
Neutropénie < 2 G/L

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28
Q

Variation physiologique des PNN

A
  • Nourisson
  • Post prandiale
  • Actvié physique
  • Grossesse T3
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29
Q

Caractéristique principale des monocytes

A

Plasticité (microglie dans SNC, ostéoclaste dans les os …)

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30
Q

Précurseurs des monocytes

A
  • Monoblastes
  • Promonocytes
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31
Q

Durée monocytopoiese

A

7 jours

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32
Q

Durée de vie des monocytes

A

1 à 4 jours dans le sang

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33
Q

Facteur de croissance restreint pour les monocytes

A

M-CSF

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34
Q

Caractéristiques morphologique des monocytes

A
  • 15-25 µm
  • Noyau réniforme
  • Petites granulations
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35
Q

Marqueur antigénique des monocytes

A

CD14

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36
Q

VN des monocytes

A

0,2 - 1 G/L

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37
Q

Molécules sécétées par le monocyte

A
  • Cytokines inflammatoires (TNF, IL1, IL6)
  • Interférons
  • Eicosanoide (PGE1, PGE2, TXA2, Leucotriène B4)
  • Facteurs tissulaires
  • Facteurs de croissance hématopoiétique (G-CSF)
  • Protéase …
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38
Q

Stade de maturation des LB à partir de CFU-L

A
  • Progéniteur B
  • Pré B
  • B immature
  • LB mature et naif
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39
Q

Antigène de marquage des LB

A
  • CD19 dès le stade proB
  • CD34 disparait vers le stade proB
  • CD20 dès le stade préB
  • CD10 seulement au stade préB
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40
Q

Stade de maturation des LT à partir de CFU-L

A
  • Progéniteur T
  • Pré T
  • Double positif
  • Simple positif
  • LT mature et naif
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41
Q

Marqueur antigénique des LT

A
  • CD2 dès le stade proT (+ CD5, CD7)
  • CD4 ET CD8 au stade double positif
  • CD3 dès le stade double positif
  • CD4 OU CD8 au stable simple positif
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42
Q

Facteur de croissance de promotion de la lymphopoiese

A

IL7

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43
Q

VN des lymphocytes

A

1 - 4 G/L

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44
Q

Variations physiologique de la valeur des lymphocytes (chez les petits)

A

Enfant < 4-8 ans (nourrissons compris): valeur plus élevée

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45
Q

Morphologie des lymphocytes

A
  • 8-15 µm
  • Noyau arrondi
  • Chromatine dense
  • Granulation variable
    (Polymorphisme important)
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46
Q

VN des sous populations de LT (LB pas dans la table des valeurs de l’internat)

A
  • LT CD4: 0,5 - 1,6 G/L
  • LT CD8: 0,4 - 0,8 G/L
47
Q

Durée de vie des globules rouges

A

120 jours

48
Q

Facteurs nécessaires à la lignée értyhropoiétique

A

EPO, B9 (folates), B12, fer

49
Q

Précurseurs des GR

A
  • BFU-E
  • CFU-E
  • Proérythroblaste
  • Erythroblaste basophile
  • Erythroblaste polychromatophile
  • Erythroblaste éosinophile
  • Réticulocyte
50
Q

Modifications morphologiques au cours de l’érythropoièse

A
  • Cellules de plus en plus petite
  • Diminution du noyau (perte d’ADN au fur et à mesure qui sera éliminé au stade éosinophile, trace d’ARN dans réticulocyte, expulsé chez le GR)
  • Arrêt des mitoses au stade éosinophile (Hb élevée)
51
Q

Durée de l’érythropoièse

A

5 à 7 jours

52
Q

Régulateurs de l’érythropoièse

A
  • Androgènes (augmentent et potentialisent EPO)
  • EPO
  • Facteurs de croissance (SCF, IL3, IL9, IL11)
53
Q

VN des réticulocytes

A

20 - 80 G/L

54
Q

Morphologie des GR

A
  • Pas de noyau
  • Pas de synthèse protéique
  • 7-7,5 µm
55
Q

Enzymes présentes dans le GR permettant de se fournir en énergie

A

Pyruvate kinase et G6PD (glycolyse anaérobique)

56
Q

Lieu de l’hémolyse

A
  • Tissulaire (80-90%, macrophage et moelle)
  • Vasculaire (10-20%)
57
Q

Raisons de l’hémolyse physiologique

A
  • Biochimique (déficit en pyruvate kinase, G6PD, perte lipides membranaires)
  • Morphologique (sphéricité)
  • Diminution déformabilité
58
Q

Etapes de l’hémolyse intratissulaire

A
  • Hb => hème + globine
  • Globine dégradé en AA
  • Hème => fer + biliverdine + CO2
  • Fer soit sotcké soit pris en charge par transferrine
  • Biliverdine => bilirubine non conjugué (macrophage) => bilirubine conjugue (foie via albumine)
  • Bilirubine conjugué éliminé sous forme de stercobilinogène poar selles et urines
59
Q

Voies de l’hémolyse vasculaire

A
  • Hépatique: liaison sérique d’haptoglobine-hémoglobine => bilirubine conjuguée
  • Rénale: hémoglobinurie
  • Hépatique (marginale): Hb => MethHb => bilirubine conjuguée
60
Q

Comment évolue l’haptoglobinémie en cas d’hémolyse ?

A

BAISSE car complexation avec hémoglobine plasmatique (si trop d’hémoglobine, bcp de complexation donc effondrement d’hapto)

61
Q

Durée de la mégacaryocytopièse

A

8 jours

62
Q

Quelle est la seule localisation des mégacaryocytes ?

A

Moelle

63
Q

Précurseurs des plaquettes

A
  • BFU-MK
  • CFU-MK
  • Promégacaryoblaste
  • Mégacaryocyte stade 1
  • Mégacaryocyte stade 2
  • Mégacaryocyte stade 3
  • Mégacaryocyte stade 4
    A chaque stade, multiplication des cellules par 2 (2N au pro, 32N au stade 4)
64
Q

Régulateurs de la mégacaryocytopoièse

A
  • Thrombopoiétine
  • IL3, IL6, IL11
  • Meg-CSF
  • EPO
    => Stimule
  • Interféron a/b
  • Produits de libération plaquettaire
    => Inhibe
65
Q

VN des plaquettes

A

150 - 450 G/L
(> 450 : thrombocytose)
(> 800 : thrombocytémie)

66
Q

Durée de vie des plaquettes

A

7 à 10 jours

67
Q

Structure du mégacaryocyte

A
  • Noyau
  • Granules alpha (stock facteur Willebrand)
  • Granules dense (Ca …)
68
Q

Mécanisme de libération des plaquettes

A

Fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes par émission de pseudopodes à travers les sinus médullaires (système canaliculaire)

69
Q

Structure des plaquettes

A
  • Gylcoprotéines membranaires (GP IB, IIB-IIIA)
  • Cytosquelette important (microfilaments actine pour la sécrétion)
  • Granules alpha et dense
70
Q

Etapes de l’hémostase

A
  • Hémostase I°
  • Coagulation
  • Fibrinolyse
    ( + contraction vasculaire qui intervient avant l’hémostase)
71
Q

Facteurs intervenant dans l’hémostase primaire

A
  • Vasculaires
  • Plaquettaires
  • Plasmatique
    ( + hémodynamique, la vitesse défavorise l’hémostase)
72
Q

Structure de l’intima et propriétés principales

A
  • Endothélium (non thrombogène)
  • Sous-endothélium (thrombogène)
73
Q

Propriétés de l’endothélium

A

=> non thrombogène
- Barrière sélective
- Synthèse de facteur Willebrand et de facteur VIII
- Synthèse de facteurs firbrinolytiques

74
Q

Composition du sous endothélium

A

=> thrombogène
- Collagène
- Glycosaminoglycane
- Laminine
- Fibronectine
- Facteur Willebrand

75
Q

Fonction de la GPIB des plaquettes

A

Adhésion au facteur Willebrand du sous endothélium

76
Q

Fonction de la GPIIB-IIIA

A

Agrégation des plaquettes entre elles

77
Q

Facteurs plasmatiques intervenant dans l’hémostase primaire

A
  • Willebrand
  • Fibrinogène
78
Q

Caractéristiques du facteur Willebrand

A
  • Glycoprotéine multimérique
  • PM variables
  • Synthétisé par mégacaryocytes et endothélium (stocké dans les granules alpha et les corps de Weibel Palade)
  • Circule dans le sang lié au facteur VIII
79
Q

Etapes de l’hémostase primaire

A
  1. Adhésion des plaquettes au sous endothélium (interaction Willebrand-GPIB)
  2. Activation des plaquettes (changement forme, sécrétion d’ADP, Ca, activation voies prostaglandine productrice de thromboxane A2, activation GPIIB-IIIA par TXA2 et ADP)
  3. Agrégation des plaquettes par GPIIB-IIIA (fixation fibrinogène) + flip-flop des phospholipides anioniques support de la coagulation
80
Q

Définition de la coagulation

A

Passage du sang de l’état liquide à l’état solide par transformation du fibrinogène (soluble)
en fibrine (insoluble), opéré par la thrombine

81
Q

Acteurs de la coagulation

A
  • Facteurs plasmatiques
  • Facteur tissulaire
  • Phospholipides
  • Calcium
82
Q

Quels sont les facteurs sythétisés principalement par l’endothélium

A

Facteur VIII et facteur Willebrand

83
Q

Facteurs vitamine K dépendant

A

Facteur II, VII, IX, X

84
Q

Elements vit K dépendant

A

Facteurs II, VII, IV, X, prot C et S

85
Q

3 cofacteurs de la coagulation

A

Facteur V, VIII, KHPM

86
Q

Rôle du facteur tissulaire dans la coagulation

A
  • Indispensable
  • Glycoprotéine membranaire
  • Abondance variable (très présent sur le derme, placenta, cerveau)
  • Complexation F tissulaire et phospholipide puis contact avec VII (sous Ca) pour activer en VIIa déclenchant coagulation
87
Q

Rôle des phospholipides dans la coagulation

A
  • Support de la coagulation
  • 2 types: plaquettaires (exprimés après activation pl) et endothéliaux (après altération)
88
Q

Rôle du calcium dans la coagulation

A
  • Fixation des facteurs vitK dépendants
  • Activation du XIII
  • Stabilisation du Va
  • Formation du complexe F Tissulaire-VII
89
Q

Activation du facteur X par la voie endogène (mineure)

A
  • Activation système contact (XII, KHPM, prékallicréine) au niveau paroi électronégative/vasculaire lésée
  • Système contact active XI en XIa (XI amplifié par thrombine)
  • IV en IVa
  • X en Xa par IXa et complexe ténase (phospholipide, Ca et VIIIa, thrombine amplifie VIIIa)
90
Q

Activation du facteur X par la voie exogène (majeure)

A
  • Facteur tissulaire + Ca + phospholipide se complexe avec VII puis activation en VIIa
  • X est activé en Xa par VIIa
    => Complexe peut aussi activé IX en IXa (activité mineure)
91
Q

Génération de thrombine IIa

A

Xa + Ca + PL + Va (activé par IIa ou Xa) active la prothrombine en throbine

92
Q

Formation de la fibrine insoluble

A
  • IIa va permettre le clivage des extrémités (fibrinopeptide A et B)du fibrinogène I
  • Monomères de fibrine vont s’associer entre eux
  • Formation de polymère de fibrine soluble
  • XIIIa (activé par IIa) + Ca rend le polymère de fibrine insoluble et stable
93
Q

Facteurs présentant une rétroaction de la thrombine

A

V, VIII, XI, XIII

94
Q

Régulation de la coagulation par l’antithrombine

A
  • Synthèse hépatique
  • 1/2 vie de 2-3j
  • Activité amplifiée par héparine
  • Constitué d’un site de fixation à l’héparine (motif pentasaccharide) et d’un site actif pour inhiber l’activité des facteurs
  • Inhibe tous les facteurs SAUF VII
95
Q

Régulation de la coagulation par la protéine C et S

A
  • Synthèse hépatique
  • Thrombine se fixe sur la thrombomoduline de la surface endothéliale non thrombotique en présence de Ca
  • Protéine C se fixe sur la thrombine, activation prot C
  • Protéine S se lie à prot C
  • Ce complexe va avoir une activité protéolytique sur Va et VIIIa
96
Q

Inhibition de la voie extrinsèque par le TFPI

A
  • Xa se lie au TFPI
  • Complexe Xa-TFPI inhibe complexe FT-VIIa
    => autorégulation
97
Q

Temps d’occlusion plaquettaire

A
  • Exploration hémostase I° global
  • Détection thrombopénie, throbopathie, anomalie facteur Willebrand
98
Q

Temps de saignement (Ivy)

A
  • Exploration hémostase I° global
  • Technique abandonée
  • < 8 min
99
Q

Etude qualitative du facteur Willebrand

A

Activité cofacteur de la ristocétine: mesure la capacité du facteur Willebrand en provoquant une agglutination des plaquettes

100
Q

Taux de prothrombine (temps de Quick)

A
  • Temps de coagulation d’un plasma citraté déplaquetté après ajout de thromboplastine (FT, Ca, phospholipides)
  • Exploration voie exogène (VII, X, V, II, I)
  • Ratio entre malade et témoin = 70-130%
101
Q

Temps de Céphaline Activée

A
  • Exploration de la voie endogène (PK, KHPM, XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I)
  • Temps de coagulation d’un plasma citraté déplaquetté après ajout de céphaline (PL), activateurs systme contact (PK + KHPM) et Ca
  • Ratio entre malade et témoin = 0,8-1,2
102
Q

Temps de thrombine

A
  • Mesure du temps de la fibrinoformation (fibrine soluble en insoluble) sur plasma déplaquetté citraté avec ajout de thrombine
  • Ratio < 1,2
103
Q

Généralité de la fibrinolyse

A
  • Dégradation de la fibrine insoluble pour restaurer la perméabilité vasculaire
  • Enzyme clé: plasmine
  • Produits de dégradation: D Dimères, produit de dégradation de la fibrine
104
Q

Les acteurs de la fibrinolyse

A
  • Plasminogène moncaténaire inactif (synthse hépatique) clivé en plasmine bicaténaire actif
  • Capable de dégrader la fibrine, fibrinogène, V, VIII, XIII, facteur Willebrand
105
Q

Voies d’activation de la fibrinolyse

A
  • TPA (activateur tissulaire du plasminogène) : produite par endothélium, transforme plasminogène en plasmine, circule avec PAI1 (son inhibiteur), actif en présence de fibrine
  • Voie tissulaire de la pro urokinase, issu de l’endothélium qui transforme pro urokinase en urokinase
  • Voie dépendante de XII (système contact)
106
Q

Système d’inhibition de la fibrinolyse

A
  1. PAI 1/2
    - Plasminogène activateur inhibiteur
    - Produit dans endothélium et hépatocyte
    - Présent dans plasma (liés aux TPA ou vitronectine) et granules alpha
    - C très élevée par rapport aux activateurs
    - Inhibe irréversiblement TPA et UK
  2. Anti plasmines (alpha2 antiplasmine)
    - Synthèse hépatique
    - Inhibe la plasmine circulante
    - Fixation à la fibrine via XIII pour éviter lyse prématurée
  3. Autres (lent et non spé)
    - Alpha2 macroglobuline
    - Alpha1 antitrypsine
    - C1 inhibiteur
    => en jeu au besoin
  4. TAFI (Thrombine Activatable Fibrinolytic Inhibitor)
    - Synthèse hépatique inactive
    - Activé par complexe thrombine/thrombomoduline
    - Activité carboxypeptidase de TAFIa
    - Eliminie Lys/Arg en COOH terminale donc empêche la fixation du plasminogène donc la lyse
107
Q

La réaction fibrinolytique

A
  • En absence de fibrine, les inhibiteurs empêchent l’activation/l’action de la plasmine
  • En sa présence, elle déclenche la réaction par mobilisation du plasminogène et la libération de TPA, donc activation de la plasmine
  • Après lyse, a2-AP inhibe la plasmine restante
108
Q

Diagnosctic “morphologique” de la sphérocytose hérédiataire (maladie de Minkowski Chauffard)

A
  • EMA: mesure en CMF de la fluorescence des GR après marquage de la protéine bande 3 (si déficit, diminution intensité)
  • Test d’hémolyse et de fragilité osmotique: ektacytométrie en gradient osmotique (mesure déformabilité des GR)
  • Electrophorèse des protéines de mb
109
Q

Crizanlizumab ?

A

Ac monoclonal anti P sélectine, prévention de la crise vaso-occlusive

110
Q

Chélateurs de fer en cas d’hémochromatose

A
  • Déférasirox et défériprone VO
  • Déféroxamine IV
111
Q

Anémie de Cooley

A
  • Anémie provoquée par une B thalassémie homozygote (Hb alpha tétramérique) menant à hyperplasie érythroblastique
112
Q

Anasarque foetal

A
  • En cas d’absence totale d’Hb alpha (homozygote)
  • Mort in utero
  • Anémie macrocytaire sévère
  • Electrophorèse: Hb Bart (4 chaines gamma), HbH (4 chaines B)
113
Q

Hémoglobinose H

A
  • 3 gènes/4 atteints
  • Syndrome thalassémique dès la naissance: anémie micro hypochrome régénérative + ictère et splénomégalie
  • Electrophorèse: HbA, HbH

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