Pancréas et glycémie Flashcards
Quelle est la consommation de glucose quotidienne du cerveau?
120g/jour
Quelle proportion de l’ATP produit le cerveau consomme-t-il ?
20-25%
Quelle est l’É de dernier recours pour le cerveau ?
corps cétoniques
Les lipides sont stockés sous quelle forme ? et les protéines?
triglycérides
protéines
Quels sont les % en É des protéines, lipides et glucides?
22% => protéines
1% => glucides
77% => lipides
Quelles sont les capacités de stockage de glucides, lipides et protéines?
glucides : 24h
lipides : 2mois
protéines : inutilisable en totalité
Pourquoi le cerveau est-il très sensible au niveau de glycémie, hypoxie etc?
car il n’y pas de réserve énergétique au cerveau
=> idem au coeur
Muscles au repos préfèrent quelle É ?
et ceux à l’excs ?
au repos : acide gras
à l’excs: glucose et lactate
Muscles cardiaques préfèrent quel type d’énergie?
acide gras et lactate
Quel est le point de rencontre des 3 différentes sources d’É ?
acétylcoenzyme A
Une molécule de glucose produit combien d’ATP ? et une molécule d’acide gras?
38 ATP
A G : 148ATP
Le foie reçoit 2 sources d’É , lesquelles et il en fait quoi?
reçoit : glucose et aa
glucose soit transformés en a.g ou en glycogène
aa soit utilisé en É ou transformé en a.g.
Le foie forment 3 choses grâce au glucose et aa?
É
glycogène
triglycérides
Postprandial, quel type d’É utilisons-nous ?
glucose
Post-absorptif, quel type d’É utilisons-nous?
acides gras et corps cétoniques
Où est situé le pancréas ?
en partie derrière l’estomac
Quelle % du pancréas est exocrine ?
99%
Quels sont les 2 types de sécrétions du pancréas et leurs € associées ?
€ canaux pancréatiques => neutralisation
€ acineuses => digestion
Sécrétion de bicarbonates est stimulée par (2)
- Ach
- sécrétine
Sécrétion d’enzymes digestives est stimulée par ? (3)
- Ach (odeur etc)
- gastrine et CCK sécrétée grâce à peptide a/n de l’estomac
Quelle % représente la phase céphalique et gastrique a/n des enzymes pancréatique ?
25%
Régulation hormonale du pancréas exocrine a/n de la neutralisation, provoqué par ? et sécrète?
acide dans duodénum
=> sécrète sécrétine par € endocrines de la muqueuse duodénale
=> stimule canaux pancréatiques
=> sécrétion de HCO3-
Régulation hormonale du pancréas exocrine a/n de la digestion, provoqué par ? et sécrète?
- lipides et protéines dans duodénum
- libération de CCK par € endocrines
=> stimule € acineuses
=> sécrétion enzyme digestives
Sécrétine et CCK sécrétés lors de quelle phase ? et par quelles € ?
phase : intestinale
sécrétine : € s
CCK : € i
Que sécrètent les € F ou PP d pancréas?
polypeptide pancréatique
À jeun, avons-nous des granules d’insuline ?
oui, des millions
Quelles sont les 2 actions des € beta ?
synthèse et sécrétion d’insuline
Quelle est la principale cible du glucagon? et la 2e?
foie
adipocytes => lipolyse
Quels sont les 3 effets du glucagon (2 directs et un indirect)
directs:
- glycogènolyse
- néoglucogénèse
indirect : diminution des a.a. (pour néoglucogénèse)
Quelles sont les 3 stimulus pour la production de glucagon ?
- hypoglycémie
- augmentation taux aa dans le sang (repas riche en prot)
- stimulation sympa (NE)
inhibition (3) de la production de glucagon ?
- insuline
- GHIH (somatostatine)
- hyperglycémie
les récepteurs à glucagon sont jumelés à quelle protéine ?
Gs
Quels sont les 4 effets du glucagon qui se lie à son récepteur ?
- ++ néoglucogénèse
- diminue glycogènèse
- ++ glycogénolyse
- diminue la glycolyse*
La glycogénolyse est stimulée par 2 hormones, lesquels et leurs effets se font où?
- glucagon au foie
- adrénaline aux muscles et foie
Quelle est la 1/2 vie du glucagon ?
4-6min
La néoglucogénèse se fait à 2 endroits?
foie
rein (lors de grand jeun)
La néoglucogénèse est stimulée par 4 hormones, lesquelles ?
- GH (si hypo prolongée)
- glucagon
- adrénaline
- cortisol (si hypo prolongée)
Qu’ecq la cétogénèse ? provoquée par quel organe ?
transformation de actétylCoA en cétone
se fait au foie
l’insuline a une 1/2 vie de combien de temps ?
5-10 min
La pre-proinsuline est faite où?
au RER
La proinsuline est faite où?
golgi
où se fait la maturation de la proinsuline ? sont dépendant à types d’ions, lesquels ?
dans granules de sécrétion
dépendant du Ca et du pH (entre 5,5 et 6.0)
L’insuline et le glucagon ont un stimulus commun, lequel ? Et un inhibiteur commun?
augmentation du taux sanguin en aa
GHIH
Quelles sont les 3 actions de l’insuline?
- diminue glycogénolyse
- diminue néoglucogénèse
- augmente le transport membranaire du glucose (GLUT4)
Sur quels 2 types de € l’insuline se lie ? quels types de canaux à glucose?
muscu et adipocytes => GLUT 4
hépatocytes => GLUT2
quelles sont les caractéristiques du GLUT2?
transporteur passif
peu spécifique
l’insuline agit comment a/n de hépatocytes?
indirectement !!!
si hyperglycémie => aide à internaliser glucose
si absence d’insuline => glucose sort
quels sont les effets de l’insuline a/n de l’absorption du glucose (3) ? en ordre de priorités
1) utiliser É : oxydation du glucose => production É
2) stocker : glycogénèse
3) transformer : lipogénèse
Quels sont les effets de l’insuline sur les aa a/n des muscles ?
augmente le captage d’aa
augmente la synthèse de protéines
Quand est-ce que se fait les pics d’insuline au courant la journée?
environ 2h post repas
Comment s’explique la régulation de la sécrétion hormonale des € pancréatiques lors de glycémie élevée?
dépolarisation € beta
dépolarisation ++ € alpha => inactivation des canaux
Quelles sont les normes d’une glycémie normale avant repas ?
3.9-5.5mmol/L
Glycémie post-prandiale normale ?
moins de 8,3mmol/L 1h30 après début repas
état prédiabétique => glycémie à jeun?
et chez le diabétique ?
entre 5.5 et 7mmol/L
+ de 7mmol/L
Comment se fait le test de glycémie ?
on ingère 75g de sucre, puis on teste la glycémie 1 à 2h après
lors du diabète sucré non traité, que pouvons nous retrouver?
diminution du pH sanguin
- respiration profonde
- vomi
- hypothermie
- coma et mort
Les 3 symptômes principaux du diabète sucré?
polydipsie
polyphagie
polyurie
Qu’y a-t-il de particulier à l’urine lors de diabète sucré?
excès de glucose, donc hyperosmotique
attire l’eau et les ions
déshydratation et déséquilibre ionique => arythmie
Quelles sont les proportions entre diabète Type 1 et 2?
type 1 => 10%
état pré-diabétique type 1 peut durer combien de temps?
5-10ans pour la destruction autoimmune des € béta
Quelles sont les 2 principales causes du diabète de type 2?
sensibilité des récepteurs est diminuée
réponse est diminuée
souvent les 2 ensemble
Comment s’explique la physiopatho du diabète type 2?
pt prédiabétique est en hyperglycémie mais n’a pas les symptômes encore
€ beta compensent et produisent + d’insuline et grossissent
elles sont surutilisées et deviennent infonctionnelles
Quel médic ferment les canaux Katp des € beta, mais fonctionne que 2-3ans?
suldonylurées et glinides
Quel médics réduit l’absorption du glucose dans l’intestin ?
inhibiteurs de la alpha-glucosidase
Quel médic réduit la glycémie en diminuant la néoglucogénèse hépatique ?
biguanides
Quel médic augmente la transcription des protéines qui favorisent utilisation de glucose, mais à risque de prob cardiaques ?
activateurs du PPAR
Quel médics réduit la glycémie en réduisant la vidange gastrique, la sécrétion de glucagon et donne un sentiment de satiété?
analogue de l’amyline (pramlintide)
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs SGLT2?
bloque le recapturage rénal du glucose
=> baisse glycémie et calories
* avenue prometteuse
Quelle est la cause la + fréquente d’hyperinsulinémisme?
injection erronée d’insuline par diabétique de type 1
Que cause une hyperinsulinémisme?
hypoglycémie
donc hormones hyperglycémiante +++ => anxiété, convulsion, ICS, mort
remède à l’hyperinsulinémisme ?
prendre sucre et protéines
