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2017 - PSL1997 > Pancréas et glycémie > Flashcards

Pancréas et glycémie Flashcards

1
Q

Quelle est la consommation de glucose quotidienne du cerveau?

A

120g/jour

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2
Q

Quelle proportion de l’ATP produit le cerveau consomme-t-il ?

A

20-25%

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3
Q

Quelle est l’É de dernier recours pour le cerveau ?

A

corps cétoniques

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4
Q

Les lipides sont stockés sous quelle forme ? et les protéines?

A

triglycérides

protéines

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5
Q

Quels sont les % en É des protéines, lipides et glucides?

A

22% => protéines
1% => glucides
77% => lipides

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6
Q

Quelles sont les capacités de stockage de glucides, lipides et protéines?

A

glucides : 24h
lipides : 2mois
protéines : inutilisable en totalité

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7
Q

Pourquoi le cerveau est-il très sensible au niveau de glycémie, hypoxie etc?

A

car il n’y pas de réserve énergétique au cerveau

=> idem au coeur

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8
Q

Muscles au repos préfèrent quelle É ?

et ceux à l’excs ?

A

au repos : acide gras

à l’excs: glucose et lactate

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9
Q

Muscles cardiaques préfèrent quel type d’énergie?

A

acide gras et lactate

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10
Q

Quel est le point de rencontre des 3 différentes sources d’É ?

A

acétylcoenzyme A

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11
Q

Une molécule de glucose produit combien d’ATP ? et une molécule d’acide gras?

A

38 ATP

A G : 148ATP

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12
Q

Le foie reçoit 2 sources d’É , lesquelles et il en fait quoi?

A

reçoit : glucose et aa
glucose soit transformés en a.g ou en glycogène
aa soit utilisé en É ou transformé en a.g.

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13
Q

Le foie forment 3 choses grâce au glucose et aa?

A

É
glycogène
triglycérides

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14
Q

Postprandial, quel type d’É utilisons-nous ?

A

glucose

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15
Q

Post-absorptif, quel type d’É utilisons-nous?

A

acides gras et corps cétoniques

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16
Q

Où est situé le pancréas ?

A

en partie derrière l’estomac

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17
Q

Quelle % du pancréas est exocrine ?

A

99%

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18
Q

Quels sont les 2 types de sécrétions du pancréas et leurs € associées ?

A

€ canaux pancréatiques => neutralisation

€ acineuses => digestion

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19
Q

Sécrétion de bicarbonates est stimulée par (2)

A
  • Ach

- sécrétine

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20
Q

Sécrétion d’enzymes digestives est stimulée par ? (3)

A
  • Ach (odeur etc)

- gastrine et CCK sécrétée grâce à peptide a/n de l’estomac

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21
Q

Quelle % représente la phase céphalique et gastrique a/n des enzymes pancréatique ?

A

25%

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22
Q

Régulation hormonale du pancréas exocrine a/n de la neutralisation, provoqué par ? et sécrète?

A

acide dans duodénum
=> sécrète sécrétine par € endocrines de la muqueuse duodénale
=> stimule canaux pancréatiques
=> sécrétion de HCO3-

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23
Q

Régulation hormonale du pancréas exocrine a/n de la digestion, provoqué par ? et sécrète?

A
  • lipides et protéines dans duodénum
  • libération de CCK par € endocrines
    => stimule € acineuses
    => sécrétion enzyme digestives
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24
Q

Sécrétine et CCK sécrétés lors de quelle phase ? et par quelles € ?

A

phase : intestinale
sécrétine : € s
CCK : € i

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25
Q

Que sécrètent les € F ou PP d pancréas?

A

polypeptide pancréatique

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26
Q

À jeun, avons-nous des granules d’insuline ?

A

oui, des millions

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27
Q

Quelles sont les 2 actions des € beta ?

A

synthèse et sécrétion d’insuline

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28
Q

Quelle est la principale cible du glucagon? et la 2e?

A

foie

adipocytes => lipolyse

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29
Q

Quels sont les 3 effets du glucagon (2 directs et un indirect)

A

directs:
- glycogènolyse
- néoglucogénèse
indirect : diminution des a.a. (pour néoglucogénèse)

30
Q

Quelles sont les 3 stimulus pour la production de glucagon ?

A
  • hypoglycémie
  • augmentation taux aa dans le sang (repas riche en prot)
  • stimulation sympa (NE)
31
Q

inhibition (3) de la production de glucagon ?

A
  • insuline
  • GHIH (somatostatine)
  • hyperglycémie
32
Q

les récepteurs à glucagon sont jumelés à quelle protéine ?

A

Gs

33
Q

Quels sont les 4 effets du glucagon qui se lie à son récepteur ?

A
  • ++ néoglucogénèse
  • diminue glycogènèse
  • ++ glycogénolyse
  • diminue la glycolyse*
34
Q

La glycogénolyse est stimulée par 2 hormones, lesquels et leurs effets se font où?

A
  • glucagon au foie

- adrénaline aux muscles et foie

35
Q

Quelle est la 1/2 vie du glucagon ?

A

4-6min

36
Q

La néoglucogénèse se fait à 2 endroits?

A

foie

rein (lors de grand jeun)

37
Q

La néoglucogénèse est stimulée par 4 hormones, lesquelles ?

A
  • GH (si hypo prolongée)
  • glucagon
  • adrénaline
  • cortisol (si hypo prolongée)
38
Q

Qu’ecq la cétogénèse ? provoquée par quel organe ?

A

transformation de actétylCoA en cétone

se fait au foie

39
Q

l’insuline a une 1/2 vie de combien de temps ?

A

5-10 min

40
Q

La pre-proinsuline est faite où?

A

au RER

41
Q

La proinsuline est faite où?

A

golgi

42
Q

où se fait la maturation de la proinsuline ? sont dépendant à types d’ions, lesquels ?

A

dans granules de sécrétion

dépendant du Ca et du pH (entre 5,5 et 6.0)

43
Q

L’insuline et le glucagon ont un stimulus commun, lequel ? Et un inhibiteur commun?

A

augmentation du taux sanguin en aa

GHIH

44
Q

Quelles sont les 3 actions de l’insuline?

A
  • diminue glycogénolyse
  • diminue néoglucogénèse
  • augmente le transport membranaire du glucose (GLUT4)
45
Q

Sur quels 2 types de € l’insuline se lie ? quels types de canaux à glucose?

A

muscu et adipocytes => GLUT 4

hépatocytes => GLUT2

46
Q

quelles sont les caractéristiques du GLUT2?

A

transporteur passif

peu spécifique

47
Q

l’insuline agit comment a/n de hépatocytes?

A

indirectement !!!
si hyperglycémie => aide à internaliser glucose
si absence d’insuline => glucose sort

48
Q

quels sont les effets de l’insuline a/n de l’absorption du glucose (3) ? en ordre de priorités

A

1) utiliser É : oxydation du glucose => production É
2) stocker : glycogénèse
3) transformer : lipogénèse

49
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les aa a/n des muscles ?

A

augmente le captage d’aa

augmente la synthèse de protéines

50
Q

Quand est-ce que se fait les pics d’insuline au courant la journée?

A

environ 2h post repas

51
Q

Comment s’explique la régulation de la sécrétion hormonale des € pancréatiques lors de glycémie élevée?

A

dépolarisation € beta

dépolarisation ++ € alpha => inactivation des canaux

52
Q

Quelles sont les normes d’une glycémie normale avant repas ?

A

3.9-5.5mmol/L

53
Q

Glycémie post-prandiale normale ?

A

moins de 8,3mmol/L 1h30 après début repas

54
Q

état prédiabétique => glycémie à jeun?

et chez le diabétique ?

A

entre 5.5 et 7mmol/L

+ de 7mmol/L

55
Q

Comment se fait le test de glycémie ?

A

on ingère 75g de sucre, puis on teste la glycémie 1 à 2h après

56
Q

lors du diabète sucré non traité, que pouvons nous retrouver?

A

diminution du pH sanguin

  • respiration profonde
  • vomi
  • hypothermie
  • coma et mort
57
Q

Les 3 symptômes principaux du diabète sucré?

A

polydipsie
polyphagie
polyurie

58
Q

Qu’y a-t-il de particulier à l’urine lors de diabète sucré?

A

excès de glucose, donc hyperosmotique
attire l’eau et les ions
déshydratation et déséquilibre ionique => arythmie

59
Q

Quelles sont les proportions entre diabète Type 1 et 2?

A

type 1 => 10%

60
Q

état pré-diabétique type 1 peut durer combien de temps?

A

5-10ans pour la destruction autoimmune des € béta

61
Q

Quelles sont les 2 principales causes du diabète de type 2?

A

sensibilité des récepteurs est diminuée
réponse est diminuée
souvent les 2 ensemble

62
Q

Comment s’explique la physiopatho du diabète type 2?

A

pt prédiabétique est en hyperglycémie mais n’a pas les symptômes encore
€ beta compensent et produisent + d’insuline et grossissent
elles sont surutilisées et deviennent infonctionnelles

63
Q

Quel médic ferment les canaux Katp des € beta, mais fonctionne que 2-3ans?

A

suldonylurées et glinides

64
Q

Quel médics réduit l’absorption du glucose dans l’intestin ?

A

inhibiteurs de la alpha-glucosidase

65
Q

Quel médic réduit la glycémie en diminuant la néoglucogénèse hépatique ?

A

biguanides

66
Q

Quel médic augmente la transcription des protéines qui favorisent utilisation de glucose, mais à risque de prob cardiaques ?

A

activateurs du PPAR

67
Q

Quel médics réduit la glycémie en réduisant la vidange gastrique, la sécrétion de glucagon et donne un sentiment de satiété?

A

analogue de l’amyline (pramlintide)

68
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs SGLT2?

A

bloque le recapturage rénal du glucose
=> baisse glycémie et calories
* avenue prometteuse

69
Q

Quelle est la cause la + fréquente d’hyperinsulinémisme?

A

injection erronée d’insuline par diabétique de type 1

70
Q

Que cause une hyperinsulinémisme?

A

hypoglycémie

donc hormones hyperglycémiante +++ => anxiété, convulsion, ICS, mort

71
Q

remède à l’hyperinsulinémisme ?

A

prendre sucre et protéines

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