Pâncreas Flashcards
Causa básica da pancreatite aguda:
Processo de autodigestão (pelas próprias enzimas pancreáticas) e inflamação do parênquima pancreático
Formas da pancreatite aguda:
- Forma leve (edematosa)»_space; 80-90%; mortalidade < 1%; há apenas inflamação local autolimitada
- Forma grave (necro-hemorrágica)»_space; 10-20%; mortalidade de 10-30% ; há amplificação do processo inflamatório local
Principal causa de óbito na pancreatite aguda:
- SRIS com disfunção de múltiplos órgãos (SDMO)
- Mortalidade bimodal:
- Precoce: < 2 semanas»_space; SDMO
- Tardia: > 2 semanas»_space; complicações sépticas
Etiopatogenia da pancreatite aguda:
-Teoria da colocalização:
Insulto»_space; fusão dos lisossomos com grânulos de zimogênio (enzimas pancreáticas na forma inativa)»_space; ativação enzimática dentro dos ácidos (principalmente por ação da catepsina B)»_space; autodigestão tecidual (proteólise, lipólise…).
Em alguns pacientes ocorre a autoperpetuação do processo, com liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL 1,2,6 e TNFa) que levam à quimiotaxia de neutrófilos e lesão endotelial. Nas formas graves pode ocorrer lesão endotelial intensa com ruptura de vasos pancreáticos e hemorragia
Etiologia das pancreatites agudas:
- Adultos: litíase biliar (principal) e alcool (70-80%)
- Litíase biliar: 40% dos casos; mulher 50-70 anos
- Alcool: 35% dos caos; homem 30-45 anos; > 100g etanol/dia; tabagismo aumenta o risco
- Crianças: trauma e doenças sistêmicas (caxumba)
Outras causas: obstruções anatômicas (câncer, pâncreas divisum, áscaris); pós-CPRE; drogas (metronidazol, diuréticos, estatinas, imunossupressores); hipertrigliceridemia; hipercalcemia; escorpionismo
Manifestações clínicas da pancreatite aguda:
- Dor em andar superior do abdome em barra, com irradiação para dorso.
- 90% dos casos: associado a náuseas e vômitos
- A dor é constante e não melhora com vômitos
- Sinais de desidratação (por conta dos vômitos e da resposta inflamatória sistêmica»_space; vasodilatação
Sinais no EF típicos de pancreatite aguda:
São sugestivos de hemorragia. A hemorragia no retroperitôneo pode ir dissecando os planos profundos e chegar próximo à pele)
- Grey-turner: equimose nos flancos
- Cullen: equimose periumbilical
- Fox: equimose na base do pênis
- Paniculite (bem raro): parecido com eritema nodoso
Diagnóstico da pancreatite aguda:
Clínica + aumento de amilase e lipase > 3 vezes o LSN
-Amilase: menos específica (também é produzida nas glândulas parótidas; se eleva em outras condições como parotidite, úlcera péptica, isquemia mesentérica); meia-vida curta
-Lipase: mais específica; meia-vida longa (7-10 dias)
Obs.: grandes elevações NÃO indicam maior gravidade
Outros achados:
-Hiperglicemia por conta de resistência periférica à insulina
-Aumento de ALT: sugere etiologia biliar (VPP de 95%)
Exames de imagem na pancreatite aguda:
- Raio -X de abdome: não diagnostica PA, mas afasta outras condições (como abdome agudo cirúrgico»_space; paciente com irritação peritoneal mas sem pneumoperitôneo no exame de imagem). Achados típicos:
- Íleo-paralítico (obstrução funcional do TGI»_space; imagem mostrando tanto dilatação do delgado como do cólon)
- Cuttoff do cólon: ocorre por espasmo do retosigmóide; há dilatação do cólon transverso
- C-loop duodenal: alargamento do “C” do duodeno por edema na cabeça do pâncreas
- USG de abdome: é obrigatório para todo paciente com suspeita de PA. É pouco sensível para o diagnóstico mas serve para investigar litíase biliar
- TC de abdome com contraste IV: é o melhor exame para avaliar o pâncreas porém é solicitado apenas na PA grave. A análise deve ser feita durante a fase portal do contraste (65-70s após a injeção)
- RNM e US endoscópico: não são melhores que a TC; só em suspeita de coledocolitíase ou alterações estruturais…
Escore de Ranson:
- Serve para avaliar a gravidade da PA
- Antigo e pouco utilizado na prática
- 11 critérios (5 na admissão e 6 após 48 horas)
- 3 ou mais critérios»_space; PA grave
- Quanto maior o número de critérios maior a letalidade da PA
- Baixo VPP porém alto VPN (é útil para descartar PA grave)
*Dica: não fazem parte dos critérios de Ranson: TGP, amilase, lipase e bilirrubina Regra mnemônica: "Importante lembrar totalmente da grande lista para evitar sequestro de homens na UrCa" -Idade > 55 anos -Leucócitos > 16000 -TGO > 250 -Glicose > 200 -LDH > 350 -PaO2 < 60mmHg -Excesso de bases mais negativo que -4 -Sequestro de líquido > 6 litros -Hematócrito caindo em mais de 10% -Ureia aumentando em mais de 10 -Cálcio < 8
Escore de Aache-II
- Apache II >= 8: PA grave
- Complexo e inespecífico para PA
- Vantagem: pode ser calculado a qualquer momento
- VPP e VPN inferiores ao Ranson
Índice tomográfico de Balthazar:
-Estratifica a gravidade da doença de acordo com achados tomográficos A- morfologia normal B- aumento volumétrico (focal ou difuso) C- Inflamação peripancreática D- Coleção líquida única E- duas ou mais coleções Além disso, soma-se um escore de acordo com o percentual de necrose pancreática: Ausente >> escore 0 Até 33% >> escore 2 33-50% >> escore 4 >50% >> escore 6
-Índice >= 6: pior prognóstico
Escore de Atlanta:
PA grave se o paciente apresentar alguma complicação local (necrose, abscesso, pseudocisto) ou alguma falência orgânica aguda.
Outras maneiras de estratificar a gravidade da PA:
- PCR: PA grave se PCR >= 150 mg/ml; a desvantagem é ter im pico só 48/72hras após o início do quadro
- A IL-6 também é útil e tem um pico mais precoce que a PCR
Medidas terapêuticas fundamentais para todos os casos de PA:
-Hidratação venosa vigorosa e individualizada (o paciente com PA se torna espoliado em volume por conta da SRIS)
-Manter SpO2 > 95% (esses pacientes têm risco de evoluir com SARA)
-Analgesia com opioide (pode usar morfina)
-Suporte nutricional:
-PA leve: dieta zero com reintrodução da alimentação por via oral após diminuição da dor e da inflamação
-PA grave: cateter nasojejunal + NP
Obs.: A NPT pode ser usada se o paciente não tolerar a via enteral, mas aumenta o risco de translocação bacteriana (a mucosa intestinal sem receber alimentos por muito tempo pode atrofiar e servir como porta de entrada para translocação)
Obs.: não se indica ATB profilático no caso de necrose pancreática > 30%, pois não muda a mortalidade e aumenta o risco de infecção fúngica
CPRE na pancreatite aguda:
Indicar as seguintes situações:
- PA biliar grave
- PA biliar com colangite
- PA biliar com obstrução persistente (>48Horas)
Colecistectomia na pancreatite aguda:
-PA biliar leve: em todos os pacientes antes da alta hospitalar (após resolução do quadro inflamatório)
-Idosos e alto risco cirúrgico: pode optar por papilotomia endoscópica
Obs.: na PA grave pode haver necessidade de esperar até 6 semanas antes da cirurgia
Complicações da PA: coleções líquidas agudas
- Aparecem em 30-57% dos casos
- Não são revestidas por tecido epitelial (são apenas coleções líquidas no meio do parênquima)
- Aparecem nas primeiras 4 semanas
- Regressão geralmente espontânea, mas se houver persistência ou surgimento de febre, leucocitose, dor»_space; aspiração percutânea e ATB se comprovar infecção
Complicações da PA: necrose
- Pode ser pancreática ou peripancreática
- Ausência de captação de contraste nas áreas necróticas na TC
- Grande problema: infecção (através de translocação de bactérias gram - )
- Suspeita: deterioração clínico-laboratorial
- Confirmação: gás na TC (patognomônico de infecção da necrose) ou germes na PAAF (guiada por TC)
- TTO: ATB (carbapenêmico) + necrosectomia tardia + drenagem fechada
- O tto cirúrgico é indicado apenas nas necroses infectadas
- Complicação no pós operatório da necrosectomia: formação de fístula. Continua saindo secreção pelo dreno. Tem que dosar amilase e, se vier elevada, retirar o dreno e colocar o paciente em NPT + octreotide (repouso do pâncreas para tentar fechar a fístula de modo conservador)
Complicações da PA: pseudocisto:
-Coleções líquidas sem revestimento epitelial
-Persistem por mais de 4 semanas
-50% são sintomáticos: dor persistente, saciedade precoce, náusea e aumento de amilase
-Diagnóstico: TC ou ressonância
-TTO:
-Assintomáticos: observação (70% regride)
-Sintomáticos ou impossibilidade de excluir câncer: drenagem interna (cirúrgica ou endoscópica) ou dilatação + stent no ducto de Wirsung
Obs.: se estiver infectado tem que fazer drenagem externa (percutânea)
Pancreatite crônica:
O processo inflamatório é persistente e leva à destruição do parênquima pancreático e sua substituição por um tecido fibrótico cicatricial. É um processo irreversível.
-Em estágios avançados, ocorre calcificação de áreas do parênquima (patognomônico de pancreatite crônica)
Principal etiologia da pancreatite crônica:
Álcool (> 70% dos casos)
Não existe um limiar seguro de consumo diário abaixo do qual a pancreatite não irá ocorrer. Alguns outros fatores também podem influenciar, tais como: predisposição genética, tabaco…
Clínica da pancreatite crônica:
Tríade clássica:
-Esteatorreia (insuficiência exócrina)
-DM (insuficiência endócrina
-Calcificação pancreática
Obs.: para ocorrer insuficiência pancreática, a maior parte do parênquima tem que ser destruída
Outros sintomas: dor abdominal (piora com a alimentação e alivia na posição genupeitoral), emagrecimento, icterícia
Diagnóstico da pancreatite crônica:
Laboratório:
- Elastase fecal < 200mcg/g (específico para pancreatite crônica avançada)
- Exames de imagem
- Teste da secretina (mais sensível): injeta secretina e depois avalia a secreção pancreática; serve para o diagnóstico nas fases mais iniciais da doença
