Intestinos - 1 Flashcards
O que é um pólipo?
Qualquer lesão que surja na superfície interna do TGI e se projeta para sua luz
Classificação dos pólipos:
- Neoplásicos: adenomas, adenocarcinomas
- Não neoplásicos: hiperplásico, inflamatório e hamartoma
Composição do pólipo serrilhado:
Hiperplásico + adenomatoso
Pólipos adenomatosos:
- São os pólipos mais frequentes do intestino grosso
- Incidência aumenta com a idade
- Apresentam epitélio displásico (precursor de câncer - mas nem sempre evolui para tal)
- Displasia de baixo grau: não acomete a lâmina própria
- Displasia de alto grau: acomete a lâmina própria
Classificação histopatológica dos pólipos aenomatosos:
- Tubular: mais comuns (85%); pequeno tamanho e pedunculados; melhor prognóstico
- Viloso (5-10%): maiores e geralmente sésseis; pior prognóstico
- Tubulovilosos (5-10%): características intermediárias
Carcinoma invasivo:
Para o adenocarcinoma colorretal, o termo carcinoma invasivo indica invasão da submucosa (pois a mucosa colorretal não apresenta vasos sanguíneos ou linfáticos)
Fatores de risco para malignização de um pólipo adenomatoso:
- Tamanho (> 2 cm)
- Tipo histológico (viloso é o de maior risco)
- Grau de displasia
Clínica dos pólipos adenomatosos:
Na maioria das vezes são assintomáticos. Principal sintoma: hematoquezia
Obs.: adenomas vilosos grandes podem cursar com diarreia mucoide profusa
Exames para detecção de pólipos:
-Clister opaco
-Sigmoidoscopia flexível
-Colonoscopia
Obs.: como os adenomas podem ser sincrônicos ou coexistirem com câncer, a colonoscopia é obrigatória, mesmo que um pólipo seja diagnosticado por sigmoidoscopia flexível.
Pólipos hiperplásicos:
-Diminutos (portanto sésseis)
- 2º pólipos colorretais em frequência
-Quase que exclusivos do reto e sigmóide
-Hiperplasia das criptas colônicas, sem displasia
Obs.: encontro de pólipo hiperplásico por sigmoidoscopia flexível > não precisa fazer colono
Pólipos hamartomatosos:
Juvenis: maiores (1-3 cm), pedunculados; predominam em crianças até 5 anos; podem complicar com sangramento, intussuscepção e prolapso pelo reto; crescimento celular focal excessivo, composto por células idênticas ao tecido sadio, porém que não conserva a arquitetura normal dos tecidos vizinhos
-De Peutz-jeghers: mesmas características macroscópicas dos juvenis; ilhas de células epiteliais colunares circundadas por músculo liso
Pólipos inflamatórios:
-Associados À doenças inflamatórias intestinais; resultam da regeneração/cicatrização dos processos inflamatórios. Se associam, indiretamente a um maior risco de câncer.
Abordagem de um paciente com pólipo colorretal:
- Polipectomia para todos os pólipos colorretais, para estudo hitopatológico
- Pólipos adenomatosos devem ser exaustivamente investigados para malignidade. Se tiver carcinoma invasivo > polipo maligno.
- Colonoscopia de rastreio deve ser feita após 3 anos. Na ausência de recidivas > rastreamento a cada 5 anos.
Critérios para polipectomia curativa de um pólipo maligno:
- Ressecção de todo o pólipo
- Margens livres
- Histologia bem diferenciada
- Ausência de invasão vascular ou linfática
Rastreamento colonoscópico para parentes de 1º grau:
- Adenoma do caso índice avançado e diagnosticado antes dos 60 anos
- Irmãos, quando um dos pais teve câncer colorretal em qualquer idade
Polipose adenomatosa familiar (PAF):
- Autossômica dominante
- Numerosos pólipos adenomatosos em todo cólon/reto (pode ter no estômago e duodeno também)
- Começa na adolescência; pode causar diarreia e sangramento retal ou ser assintomática
- 90% dos casos > mutação no gene APC
Classificação da PAF:
- Forma clássica: > 100 pólipos
- Forma atenuada: 10-100 pólipos
Achado clássico da PAF:
Hiperpigmentação retiniana hipertrófica
Importante causa de morbimortalidade em pacientes com PAF:
Tumores desmoides:massas tumorais fibrosas que podem aparecer espontâneamente ou após laparotomia. Crescem mais frequentemente no mesentério.
TTO da PAF:
Tem que fazer colectomia profilática (pois a probabilidade de câncer por volta dos 40 anos é de quase 100%).
Técnica cirúrgica mais utilizada: colectomia total (protocolectomia) + anastomose ileoanal, com bolsa ileal.
Obs.: caso se opte por uma colectomia subtotal (com preservação de reto), deve-se fazer sigmoidoscopia a cada 3-6 meses para acompanhamento.
Obs.: tem que fazer EDA a cada 1-3 anos a partir de 25-30 anos, como screening de tumores gástricos/duodenais
Quando fazer a cirurgia no paciente com PAF:
Antes dos 20 anos. Evitar fazer na infância
Conduta nos familiares de pacientes com PAF:
1) Fazer teste genético no caso índice
2) Se o teste for negativo > retossigmoidoscopia em todos os parentes em risco a partir de 10-12 anos
3) Se o teste for positivo > fazer teste em todos os parentes em risco
4) Teste negativo em um parente > nenhuma conduta adicional
5) Teste positivo no parente > retossigmoidoscopia a partir de 10-12 anos
6) Impossibilidade de realização de teste > retossigmoidoscopia a partir de 10-12 anos
Obs.: na forma atenuada, há predileção dos pólipos pelo cólon direito. O screenin começa por volta dos 25-30 anos e é feito com colono.
Variantes da PAF:
- Síndrome de Gardner: polipose colorretal + osteomas (principalmente de mandíbula e cranianos). Pode estar associada a tumores de partes moles (lipoma, fibroma, tumores desmoides…) e dentes supranumerários
- Síndrome de Turcot: polipose colorretal + tumores de SNC (principalmente meduloblastoma)
Polipose juvenil familiar:
-Autossômica dominante
-10 ou mais pólipos hamartomatosos juvenis colorretais
-Pólipos pedunculados, 1-3 cm, com alta propensão ao
sangramento
-Surgem entre 4-14 anos
-Hematoquezia, anemia ferropriva
Obs.: alguns pólipos podem adquirir focos adenomatosos. Risco de malignização em torno de 10%
Síndrome de Cowden:
Polipose juvenil familiar com polipos hamartomatosos em pele e mucosas e hiperceratose palmoplantar.
Síndrome de Peutz-Jeghers:
Numerosos pólipos hamartomatosos em todo TGI + manchas melanóticas de pele e mucosas
O hamartoma possui tecido muscular liso envolvendo o tecido glandular
-Pólipos predominam no delgado. Podem causar episódios recorrentes de intussuscepção
-Predisposição à cânceres extra-intestinais (ovário, testículo, pâncreas e mama)
-Conduta: colono + transito de delgado + EDA a cada 2 anos + USG de pâncreas anual. Em mulheres também fazer USG pélvica anual + mamografia (25, 30 ,35, 38, 40, bianual)
Fatores de risco para CCR:
- Síndromes de polipose familiar
- Dieta rica em calorias, gordura animal, carboidratos refinados e carne vermelha
- Obesidade, principalmente abdominal
- Tabagismo
- Etilismo
- História pessoal de adenoma/adenocarcinoma esporádico
- História de CCR esporádico em familiar de 1º grau
- Pólipo adenomatoso > 1cm (principalmente se for viloso)
- DII (a lesão precursora é uma displasia epitelial que surge na parede do cólon)
- DM2
- Acromegalia
- Ureterossigmoidostomia (tto de CA de bexiga)
- Endocardite infecciosa por S. bovis
Qual a forma mais comum de CCR?
Adenocarcinoma que surge de maneira esporádica (se origina de um pólipo adenomatoso esporádico - sequência adenoma - adenocarcinoma)
Síndrome de Lynch (HNPCC):
-Síndrome de CCR hereditário mais comum (até 3 % de todos os casos de CCR).
-Mutação em genes que regulam o reparo do DNA > instabilidade de microssatélites
Diagnóstico pelos critérios de Amsterdam modificados:
-Presença de CA colônico ou outro relacionado à HNPCC em 3 ou mais parentes, sendo que um deles deve ser parente de 1º dos outros 2
-Pelo menos 1 caso de CCR antes dos 50 anos
-CCR envolvendo pelo menos 2 gerações
-Ausência de síndrome de polipose hereditária
-Desenvolvem CCR em idade precoce; principalmente em cólon direito e ceco
-O CCR não se desenvolve a partir de pólipos típicos
Obs.: nesses indivíduos, tem que fazer rastreio com colono a partir dos 21-25 anos; EDA a partir dos 30-35; e e exame pélvico, US transvaginal e biópsia endometrial a partir dos 25 anos em mulheres.
2 subgrupos da S. Lynch:
- S. Lynch tipo I: predisposição apenas para CCR
- S. Lynch tipo II: predisposição para CCR e tumores ginecológicos (principalmente endométrio). Manchas café com leite na pele são comuns. Na variante Muit-Torre > cistos sebáceos ou tumores sebáceos malignos
Fatores protetores para o CCR:
- Consumo de grandes quantidades de frutas/verduras > parece reduzir incidência de câncer distal
- Consumo regular de peixes e ômega 3
- Cálcio
- Altas doses de piridoxina (vit B6)
- Exercícios físicos e prevenção de obesidade
- Aspirina e outros AINE
- **TRH não deve ser recomendade exclusivamente para reduzir risco de CCR
Como rastrear CCR em pacientes sem história familiar?
A partir dos 50 anos até 75 (no máximo 85 anos)
Melhores métodos:
-Colonoscopia (mais sensível) a cada 10 anos OU
-Colonoscopia virtual (TC helicoidal virtual) a cada 5 anos OU
-Retossigmoidoscopia (só vai até à flexura esplênica) a cada 5 anos
Obs.: um outro método de rastreio seria a pesquisa de sangue oculto nas fezes. Se for positiva > colonoscopia
Como rastrear CCR em pacientes com história familiar?
Se o parente tiver sido diagnosticado antes de 60 anos ou 2 parentes de 1º:
-A partir dos 40 anos (ou 10 anos antes do parente com diagnóstico mais precoce). Colono a cada 5 anos
Tipos de CCR:
- Lesões polipoides: predominam no lado direito (ceco e cólon ascendente)
- Lesões anulares constrictivas: predominam no lado esquerdo (cólon descendente, sigmoide e reto)
Disseminação do CCR:
- Através da parede do intestino, invadindo órgãos adjacentes
- Através dos linfáticos para linfonodos regionais
- Através da veia orta para o fígado
- Por toda a cavidade peritoneal, para pulmões e ossos
- CA retal pode invadir vagina, próstata, bexiga, ureteres e ossos da pelve
Mutações que podem estar relacionadas ao CCR:
- APC seguida de K-ras e p53
- Mutação em genes de reparo do DNA (S. de Lynch)
Clínica do CCR:
- Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal (constipação progressiva ou constipação alternada com diarreia). Ocorre pois o cólon esquerdo tem menor calibre e presença de fezes semissólidas
- Cólon direito: perda ponderal, sangue oculto e anemia ferropriva. Raramente causam obstrução (maior calibre e presença de fezes líquidas). Geralmente diagnosticados em estágios mais avançados.
- CA retal: hematoquezia, constipação, tenesmo e eliminação de muco. Invasão de órgão adjacentes
Diagnóstico do CCR:
Suspeitar principalmente em idosos, com sangramento retal, alteração do hábito intestinal, dor abdominal, perda ponderal e anemia ferropriva.
Exames confirmatórios:
-Retossigmoidoscopia flexível
-Clister opaco (revela apenas tumores mais avançados - sinal da maçã mordida)
-Colonoscopia (padrão-ouro)
Obs.: colono virtual (TC helicoidal com reconstrução de imagens) > quando a lesão for estenosante e impedir a passagem do aparelho.
Estadiamento do CCR:
- Tumor de cólon: o T e o N só podem ser determinados com precisão após a cirurgia; TC para detectar metástases à distância
- Tumor de reto: toque retal + USG endoscópica transretal ou RNM para avaliar profundidade de invasão e envolvimento de linfonodos do mesorreto; TC abdominal para excluir metástases hepáticas e RX de tórax ou TC de tórax para excluir metástases pulmonares.
Papel do CEA no CCR:
Não tem valor diagnóstico (baixa sensibilidade e especificidade)
A quantificação pré-operatória tem valor prognóstico (valores > 10 ng/mL indicam doença avançada)
TTO do CCR:
Na maioria das vezes é possível realizar cirurgia curativa.
-Ressecção com amplas margens de segurança (5 cm para tumor de cólon e 2 cm para o CA de reto) + ressecção de linfonodos regionais (pelo menos 12) + ressecção de meso e suprimento vascular.
Obs.: durante a indução anestésica > primeira dose de ATB profiláticos (devem cobrir gram negativos e anaeróbios).
Qual a cirurgia para tumores de ceco e cólon ascendente?
Hemicolectomia direita (proção distal do íleo + todo ceco e cólon ascendente + metade do transverso)
Qual a cirurgia para tumores em flexura hepática e metade direita do transverso?
Hemicolectomia direita ampliada. Anastomose entre o íleo e o restante do transverso
Qual a cirurgia para tumores de porção média de cólon transverso?
Transversectomia. Pode haver infiltração de estômago > ressecção parcial do órgão.
Qual a cirurgia para tumores de metade esquerda do transverso e flexura esplênica?
Retira metade esquerda do transverso e cólon descendente
Qual a cirurgia para tumores de cólon descendente?
Retira metade esquerda do transverso, cólon descendente e sigmoide
Qual a cirurgia para tumores de sigmoide?
Sigmoidectomia
Limites do reto:
Vai da junção retossigmoide (ao nível da 3ª vértebra sacral) até a linha pectínea (transição do reto com o canal anal) a cerca de 3 cm da margem anal
Obs.: o esfíncter anal superior localiza-se a 3 cm da margem anal, coincidindo com a linha pectínea
Terapia neoadjuvante no adenocarcinoma de reto:
RT e QT pré-operatória > reduz o tamanho do tumor > maior probabilidade de preservar o esfíncter anal
Altas doses de RT podem ser empregadas sem comprometer o intestino delgado (nos demais segmentos do cólon, a RT pode causar enterite actínica)
Excisão local transanal:
- Menos de 5% dos pacientes
- Tumor móvel; < 4 cm de diâmetros; ocupar <40% da circunferência da parede; T1; dentro de 6 cm da margem anal
- Afastar acometimento linfonodal com US transanal e RM
Ressecção anterior baixa (RAB):
-Ressecção de reto e sigmoide em bloco
-Maioria dos tumores a mais de 5-6 cm da margem anal (ou menos desde que seja feita terapia neoadjuvante)
-Preservação esfíncteriana
-Anastomose colorretal ou coloanal com confecção de bolsa colônica
-Tem que fazer uma derivação intestinal temporária para evitar a passagem de fezes pela anastomose
-
Ressecção abdominoperineal + colostomia definitiva (RAP - cirurgia de Miles)
- Ressecção de reto, mesorreto, sigmóide + colostomia definitiva + ressecção e fechamento anal
- Tumores que invadem o complexo esfincteriano ou em casos de disfunção esfincteriana pré-operatória
Divertículos vs psudodivertículos:
- Divertículos: herniação de toda a espessura da parede intestinal
- Pseudodivertículos: herniação da mucosa e submucosa através da camada muscular nos pontos de menor resistência (entrada das artérias retas colônicas)
Local do cólon onde predommina a ocorrência de divertículos:
Sigmoide
Principal fator de risco para formação de divertículos
Dieta pobre em fibras vegetais > diminui o volume do bolo fecal > aumenta a pressão intracolônica durante os movimentos de peristalse > favorece a hernação da mucosa/submucosa
Duas principais complicações da doença diverticular:
- Diverticulite
- HDB
Manifestações clínicas da doença diverticular:
- Maioria assintomática
- Pode ocorrer dor/desconforto em baixo ventre
- Alterações do hábito intestinal (suspeitar de síndrome do intestino irritável)
TTO da doença diverticular:
- Aumentar a ingesta de alimentos ricos em fibras
- Aumentar a ingesta hídrica
- Antiespasmódicos/analgésicos para a sd. do intestino irritável.
HDB:
- A fonte sangrante está abaixo do Ângulo de Treitz (junção duodenojejunal)
- 10-15% das hemorragias digestivas agudas
- Clínica: hematoquezia (sangue vivo puro ou misturado nas fezes)
- 50% dos pacientes cursam com anemia e instabilidade hemodinâmica
Principal causa de HDB em paciente > 50 anos:
Sangramento a partir de um divertículo
Patogênese do sangramento diverticular:
Quando o divertículo se forma, ele carrega uma das artérias penetrantes, que pode ficar aprisionada e mais propensa ao rompimento
*Divertículos de cólon direito: base mais alargada > maior chance de sangrar
Angiodisplasia intestinal:
- Causa de HDB
- É uma mal-formação vascular caracterizada pela ectasia de pequenos vasos sanguíneos (revestidos por endotélio e pequena quantidade de m. liso
- Encontradas principalmente em ceco
Fatores de risco para angiodisplasia intestinal:
- Estenose aórtica
- Doença de Von Willebrand
- Síndrome urêmica crônica
Principais causas de HDB em jovens:
- Divertículo de Meckel
- Pólipos juvenis
Abordagem do paciente com HDB:
-Se for maciça: estabilização hemodinâmica
Obs.: pacientes instáveis com sangramento continuado a despeito das medidas de reposição volêmica, são candidatos à intervenção cirúrgica
-O objetivo primário é descobrir onde está o foco sangrante
-Afastar HDA (através da passagem de cateter nasogástrico/EDA) e sangramento anorretal (pelo exame proctológico > afastar sangramento hemorroidário)
-Após estabilização do quadro, fazer colonoscopia em 4-12horas para que eja possível detectar o ponto sangrante
Angiografia mesentérica e cintilografia na investigação de HDB:
- Angiografia: detecta sangramentos > 0,5-1mL e determina com exatidão o local do sangramento e permite controlá-lo pela infusão intra-arterial de vasopressina. A maioria dos sangramentos encontra-se no território da a.mesentérica superior (irriga até metade do cólon transverso).
- Cintilografia: pode ser indicada antes da angiografia; detecta sangramentos > 0,1 mL. Se for negativa, não precisa fazer a angiografia (pois também será negativa).
TTO da HDB:
- Estabilização inicial
obs. : perda superior a 1500 mL exige utilização de concentrado de hemácias - Terapia colonoscópica: aplicações de adrenalina ou eletrocoagulação
- Terapia angiográfica: infusão intra-arterial de vasopressina (efeitos colaterais da vasopressina: isquemia cerebral, coronariana e mesentérica, hiponatremia e sobrecarga hídrica); embolização do sítio sangrante
Cirurgia para HDB:
- Cirurgia de emergência para pacientes com instabilidade persistente
- Direcionada: colectomia segmentar com anastomose primária
- Não direcionada: colectomia subtotal com anastomose ileorretal
Causa mais comum de hemorragia do delgado:
Angiodisplasia
Em pacientes < 30 anos > divertículo de Meckel
Divertículo de Meckel:
- Anomalia congênita mais comum do TDI
- Fechamento incompleto do saco vitelino ou onfalomesentérico
- Quase sempre até os 10-30 anos
- Boca larga, comprimento de 5 cm, se origina na borda antimesentérica do íleo a aproximadamente 45-60 cm da valva ileocecal.
- Pode ser recoberto por mucosa gástrica em 50% dos casos: secreção de HCL pela mucosa gástrica ectópica > ulcera péptica no íleo > sangramento
- Outras complicações: diverticulite (quadro semelhante à apendicite aguda), obstrução intestinal por intussuscepção ou volvo ileal.
- Diagnóstico: cintilografia
- TTO nos casos sintomáticos/achados de cirurgia. Ressecção do divertículo + segmento do íleo adjacente.
Epidemiologia da apendicite aguda:
- Causa mais comum de abdome agudo não traumatico
- Geralmente dos 10-30 anos
- Discreto predomínio em homens
Anatomia do apêndice vermiforme:
Estrutura tubular alongada, que tem origem na parede postero-medial do ceco, onde ocorre a confluência das tênias cólicas. Possui um mesoapêndice, que lhe confere mobilidade, no qual encontramos a. e v. apendiculares (ramos dos vasos ileocólicos).
Obs.: a ponta do apêndice pode ser identificada em diversos locais > justifica clínicas distintas em alguns casos.
Patogênese da apendicite aguda:
Obstrução do lúmen apendicular (principalmente por fecalitos) > evolui para obstrução em alça fechada > acúmulo de secreção luminal > supercrescimento bacteriano (principalmente E.coli e B. fragilis) > aumento de pressão intraluminal > distensão do órgão > comprometimento do retorno venoso e suprimento arterial > isquemia > pode evoluir para necrose e perfuração.
Obs.: na ausência de intervenção, a perfuração do apêndice gangrenado ocorre por volta de 12h após o início dos sintomas.
Clínica da apendicite aguda:
- Inicia-se com dor abdominal inespecífica em epi/mesogástrio de moderada intensidade
- 12 horas após: dor intensa localizada em FID, no ponto de McBurney
- Outros sintomas: vômitos, alteração de hábito intestinal, febre (em torno de 38º se não houver complicações)
Padrões de perfuração do apêndice:
- Perfuração bloqueada: forma abscesso periapendicular (oligossintomático, desconforto em FID e massa palpável)
- Perfuração para peritônio livre: dor intensa e difusa; abdome em tábua; febre elevada; pode evoluir para sepse
Sinal de blumberg:
Descompressão brusca dolorosa no ponto de McBurney; indica irritação peritoneal
Sinal de Rovsing:
Dor na FID com a compressão da FIE
Sinal de Lapinsk:
Dor na compressão da FID com a elevação do membro inferior esticado
Sinal de Lenander:
Temperatura retal mais de 1º acima da temperatura axilar
Sinal do psoas:
Dor na extensão + abdução de coxa direita com o paciente em decúbito lateral esquerdo
Obs.: é o mais específico para o diagnóstico de apendicite retrocecal
Sinal do obturador:
Dor no hipogástrio com a rotação interna da coxa direita flexionada (paciente em decúbito dorsal)
Sinal de Dunphy:
Dor na FID que piora com a tosse
Manifestações clínicas atípicas na apendicite aguda:
- Crianças: febre alta, episódios diarreicos mais comuns; progressão do processo inflamatório mais rápida e taxa de perfuração maior
- Idoso: temperatura menos elevada, dor abdominal mais insidiosa > diagnóstico tardio (maior incidência de perfuração)
- Gestante: ocorre com maior frequencia dos 2 primeiros trimestres; clínica atípica e alterações laboratoriais que podem ser confundidas com modificações da gravidez > diagnóstico tardio > maior risco de complicações
- Aids: fecalito e hiperplasia linfoide são as principais causas; linfoma não Hodgkin, Kaposi, Cryptosporidium e CMV também podem causar
Diagnóstico da apendicite aguda:
-Clínica típica
-Leucocitose moderada (10000-15000) com neutrofilia e desvio à esquerda
-US: tem limitações caso distensão abdominal ou obesos. Achados: apêndice não compressível; diâmetro AP > 7mm; apendicolito; interrupção da ecogenicidade da submucosa e massa/líquido periapendicular; imagem em alvo
-TC: método de maior acurácia diagnóstica. Achados: inflamação periapendicular (borramento da gordura mesentérica); diâmetro AP > 7mm; espessamento e distensão do órgão. Sensibilidade de 90%.
Obs.: os exames de imagens só devem ser solicitados em quadros clínicos duvidosos ou com outros diagnósticos possíveis.
Obs.: caso o diagnóstico permaneça duvidoso mesmo após os exames de imagem > videolaparoscopia diagnóstica.
Diagnósticos diferenciais de apendicite aguda:
- Linfadenite mesentéria (condição mais comumente confundida com apendicete em crianças em idade escolar)
- Pré-escolares: intussuscepção intestinal, divertículo de Meckel, gastroenterites)
- DIP (dor bilateral que já se inicia difusamente em abdome inferior - sem caráter migratório)
- Rotira de folículo ovariano
- Torção de cisto ovariano
- prenhez tubária rota
- Diverticulite aguda à direita
- Ulcera péptica perfurada
- Pielonefrite aguda e litíase urinária
TTO da apendicite aguda:
- Apendicite simples (<48H e sem complicações): ATB com cobertura pra gram - e anaeróbios (uma dose) +apendicectomia (aberta ou vídeo)
- Perfuração não bloqueada com peritonite difusa: ressuscitação volêmica + laparotomia com lavagem exaustiva da cavidade + ATBterapia sistêmica
- Suspeita de complicação (>48h ou massa): imagem
- Imagem sem massa > apendicite simples
- Abscesso (>4cm) > ATBterapia + drenagem percutânea + cirurgia em 6-8 sem
- Fleimão (<4cm): ATBterapia + cirurgia em 6-8 sem
Situações em que é melhor indicar videolaparoscopia ao invés de laparotomia para TTO de apendicite aguda:
- Mulheres jovens em idade fértil
- Obesos
- Dúvida diagnóstica
Apendicectomia incidental:
Ressecção de um apêndice de aspecto saudável durante uma laparotomia ou videolaparoscopia. Indicações:
- Mulher com dor pélvica crônica
- Intussuscepção intestinal
- Doença de Crohn
Complicações pós-operatórias na apendicite aguda:
- Infecção de sítio cirúrgico (a mais comum - forma um abscesso de parede)
- Abscesso intracavitário: febre + ferida operatória de aspecto normal
- Deiscência de planos de parede abdominal
- Hérnias incisionais
- Fístulas
Patogênese da diverticulite aguda:
Obstrução da luz do divertículo por uma partícula fecal ou não > comprometimento do fluxo sanguíneo e drenagem de secreções do divertículo > hiperproliferação bacteriana e erosão da mucosa > microperfuração
Possíveis complicações da diverticulite aguda:
- Abscessos mesentéricos e pericólicos (complicações mais comuns)
- Adesão a órgão adjacentes > fístulas
- Macro-perfuração livre para a cavidade peritoneal > peritonite difusa
- Obstrução intestinal
Clínica da diverticulite aguda:
-Dor em QIE que piora com a defecação
-Febre, leucocitose
-Sinais de irritação peritoneal e alteração do transito intestinal
Obs1.:Dor em cólica + distensão abdominal > obstrução
Obs2.: dor associada à micção + pneumatúria > fístula colovesical
Fístula mais comumente encontrada na diverticulite aguda:
Fístula colovesical
Diagnóstico da diverticulite aguda:
Clínica + TC de abdome e pelve com contraste (que demonstra o sigmoide com paredes espessadas - >4 mm - presença de abscessos peridiverticulares…)
Obs.: o clister opaco e a colono devem ser evitados na suspeita de diverticulite aguda, pois podem causar macroperfuração livre de um divertículo. Deverão, no entando, ser realizados 4-6 semanas após resolução do processo inflamatório, para descartar CCR e DII
Conduta na diverticulite não complicada:
- Processo inflamatório mínimo: tto em casa, com dieta líquida sem resíduos e ATB oral com espectro para bastonetes gram - e anaeróbios (clavulin; cipro + metronidazol)
- Sinais de inflamação exuberante: internação, dieta zero, hidratação venosa, ATB parenteral; analgesia com meperidina (relaxa a musculatura lisa do cólon (morfina é contraindicada, pois aumenta a pressão intracolônica). Após 4-6 semanas do término do tto > colono (excluir CCR)
Classificação de Hinchey:
Estratifica os estágios evoluitivos (e a gravidade) das diverticulites complicadas:
- Estágio I: abscesso pericólico ou mesentérico
- Estágio II: abscesso à diatância (pelve ou retroperitôneo)
- Estágio III: peritonite purulenta generalizada
- Estágio IV: peritonite fecal generalizada
Conduta na diverticulite não complicada:
- Processo inflamatório mínimo: tto em casa, com dieta líquida sem resíduos e ATB oral com espectro para bastonetes gram - e anaeróbios (clavulin; cipro + metronidazol)
- Sinais de inflamação exuberante: internação, dieta zero, hidratação venosa, ATB parenteral; analgesia com meperidina (relaxa a musculatura lisa do cólon (morfina é contraindicada, pois aumenta a pressão intracolônica). Após 4-6 semanas do término do tto > colono (excluir CCR)
Classificação de Hinchey:
Estratifica os estágios evoluitivos (e a gravidade) das diverticulites complicadas:
- Estágio I: abscesso pericólico ou mesentérico
- Estágio II: abscesso à distância (pelve ou retroperitôneo)
- Estágio III: peritonite purulenta generalizada
- Estágio IV: peritonite fecal generalizada
Indicações de cirurgia de urgência na diverticulite aguda:
- Peritonite generalizada (no estágio III pode-se tentar lavagem laparoscópica antes)
- Obstrução intestinal total refratária
Conduta na diverticulite com formação de abscessos:
-Abscessos pequenos (< 2-3 cm): ATB isolado
-Abscessos grandes: ATB + drenagem percutânea guiada por TC
Obs.: Após 6 semanas do tto, é feito um procedimento cirúrgico definitivo em ambos os casos
Conduta na diverticulite que complica com peritonite (purulenta ou fecal):
Ressuscitação volêmica + ATB + cirurgia de urgência
Cirurgias empregadas no tto das diverticulites:
- Intervenção eletiva: ressecção do sigmoide com anastomose primária terminoterminal
- Situações emergenciais: cirurgia de Hartman (sigmoidectomia + colostomia terminal + fechamento do coto retal)
Diferença entre obstrução simples e estrangulada:
-Simples: sem comprometimento do suprimento sanguíneo arterial
-Estrangulada: comprometimento da vasculatura esplâncnica > isquemia e necrose
Obs.: obstrução em alça fechada: o seguimento intestinal encontra-se obstruído nas suas duas extremidades > progressão mais rápida para o estrangulamento
Íleo biliar:
Condição rara que pode causar obstrução intestinal.
Fístula colecistoentérica > cálculo ganha o tubo digestivo > migra distalmente e impacta em regiões de menor diâmetro (ângulo de Treitz e válvula íleocecal)
Tríade de Rigler: cálculo ectópico + pneumobilia (ar na via biliar) + distensão do delgado
Intussuscepção:
Invaginação de um segmento intestinal proximal para o interior de uma alça localizada imediatamente distal. Em adultos costuma haver lesão anatômica associada (divertículo de Meckel, pólipos, divertículos); em crianças não.
Síndrome da artéria mesentérica superior:
Causa rara de obstrução intestinal em jovens longilíneos, bariátrica, rápido emagrecimento…
Pinçamento da terceira porção do duodeno entre a aorta e a mesentérica superior em pacientes que têm pouca gordura nessa região.
Clínica: dor abdominal, náuseas e vômitos sempre pós-prandiais (“medo de se alimentar”)
Vólvulo intestinal:
O intestino gira sobre si mesmo provocando angulação e obstrução em alça fechada (estrangulamento ocorre de maneira precoce). No cólon, o mais comum é o de sigmoide, seguido pelo ceco (tende a surgir em pacientes mais jovens)
Síndrome da artéria mesentérica superior:
Causa rara de obstrução intestinal em jovens longilíneos, bariátrica, rápido emagrecimento…
Pinçamento da terceira porção do duodeno entre a aorta e a mesentérica superior em pacientes que têm pouca gordura nessa região
Principais causas de obstrução intestinal em lactentes e crianças:
- Intussuscepção
- Hérnias externas
- Bolo de áscaris
Efeitos da obstrução mecânica simples do intestino delgado:
- Acúmulo de secreções e gás proximal ao sítio de oclusão
- Peristalse de luta das alças; 10-12 horas após > atonia e distensão abdominal
- Supercrescimento bacteriano no intestino delgado > hipersecreção de líquidos pela parede intestinal; a ação das bactérias torna o conteúdo luminal com aspecto fecaloide
- Aumento da pressão intraluminal > compressão de veias da parede > dificuldade de retorno venoso > edema de alça (visto na radiografia)
- Pode ocorrer translocação bacteriana e levar a manifestações sépticas
- O conteúdo luminal excessivo + vômitos reflexos por distensão intestinal > desidratação e perda volêmica
Principais causas de obstrução de intestino grosso em adultos:
- Neoplasia
- Vólvulos
- Estenose diverticular
Efeitos da obstrução mecânica simples do intestino delgado:
-Acúmulo de secreções e gás proximal ao sítio de oclusão
-Peristalse de luta das alças; 10-12 horas após > atonia e distensão abdominal
-Supercrescimento bacteriano no intestino delgado > hipersecreção de líquidos pela parede intestinal; a ação das bactérias torna o conteúdo luminal com aspecto fecaloide
-Aumento da pressão intraluminal > compressão de veias da parede > dificuldade de retorno venoso > edema de alça (visto na radiografia)
Pode ocorrer translocação bacteriana e levar a manifestações sépticas
Clínica da obstrução de intestino delgado:
-Dor em cólica na região média do abdome
-Borborigmo audível
-Vômitos (tanto mais precoces quanto mais alta for a obstrução)
Obstrução completa: constipação e parada de eliminação de gases
Obstrução parcial: pode haver diarreia paradoxal (pela hiperproliferação bacteriana que ocorre quando há estase do bolo alimentar)
Local mais propenso à ruptura na obstrução de cólon:
Ceco (principalmente quando seu diâmetro é maior que 13 cm)
Clínica da obstrução de intestino delgado:
-Dor em cólica na região média do abdome
-Borborigmo audível
-Vômitos (tanto mais precoces quanto mais alta for a obstrução)
Obstrução completa: constipação e parada de eliminação de gases
Obstrução parcial: pode haver diarreia paradoxal (pela hiperproliferação bacteriana que ocorre quando há estase do bolo alimentar)
Sinais clínicos que levam à suspeita de estrangulamento:
- Taquicardia e taquipneia
- Alterações do nível de consciência
- Oligúria
- Febre
- Leucocitose
Clínica da obstrução de intestino grosso:
- Dor e distensão abdominal
- Vômitos mais tardios ou não ocorrem
- Constipação de carater progressivo
- Carcinoma é a causa mais comum > sinais/sintomas da neoplasia
- Vôlvulo de sigmoide: se apresenta de forma aguda (dor, distensão e constipação)
Clínica da obstrução de intestino grosso:
- Dor e distensão abdominal
- Vômitos mais tardios ou não ocorrem
- Constipação de carater progressivo
- Carcinoma é a causa mais comum > sinais/sintomas da neoplasia
- Vôlvulo de sigmoide: se apresenta de forma aguda (dor, distensão e constipação)
Clínica da obstrução de intestino grosso:
- Dor e distensão abdominal
- Vômitos mais tardios ou não ocorrem
- Constipação de carater progressivo
- Carcinoma é a causa mais comum > sinais/sintomas da neoplasia
- Vôlvulo de sigmoide: se apresenta de forma aguda (dor, distensão e constipação)
Exame físico do paciente com obstrução intestinal:
- Procurar cicatrizes
- Ausculta com períodos de peristalse exacerbada intercalados com silêncio abdominal
- Distensão abdominal (tanto maior quanto mais alta for a obstrução)
- Toque retal deve ser realizado obrigatoriamente
Sinal de Hochemberg:
Ampola retal totalmente livre de fezes > aumenta suspeita de obstrução
Exame físico do paciente com obstrução intestinal:
- Procurar cicatrizes
- Ausculta com períodos de peristalse exacerbada intercalados com silêncio abdominal
- Distensão abdominal (tanto maior quanto mais alta for a obstrução)
- Toque retal deve ser realizado obrigatoriamente
Sinal de Hochemberg:
Ampola retal totalmente livre de fezes > aumenta suspeita de obstrução
Aspectos radiográficos na obstrução de delgado:
- Alças distendidas ocupando posição mais central; válvulas coniventes ocupando quase toda a espessura das alças.
- Níveis hidroaéreos multiplos (comuns em decúbito lateral e posição ortostática)
- Ausência de ar no cólon > obstrução completa do delgado
Aspectos radiográficos na obstrução de cólon:
-Dilatação deste segmento (ocupa a periferia das radiografias de abdome)
-Haustrações colônicas (ocupam apenas parte do diâmetro transverso da parede)
Obs.: em casos em que a localização do processo obstrutivo permanece duvidosa, deve-se fazer exames contrastados ou TC
Principais indicações para TC na suspeita de obstrução intestinal:
-Neoplasia prévia
-Obstruções pós-operatórias
-Pacientes obstruídos sem passado de cirurgias
Obs.: a TC diagnostica com precisão casos de estrangulamento porém em estágios mais avançados
Há indicação para colono na suspeita de obstrução de cólon?
Não. Deve-se fazer uma proctossigmoidoscopia, pois a colono precisa de insuflação de ar e pode levar à perfuração intestinal
O que deve ser determinado antes do tto dda obstrução intestinal?
- Se a obstrução está no delgado ou no cólon (avaliar presença de vômitos, achados radiograficos…)
- A obstrução é parcial ou total? (avaliar eliminação de gases e fezes…)
- A obstrução é simples ou com estrangulamento? (avaliar sinais de estrangulamento…)
Suporte clínico para o paciente com obstrução intestinal:
Deve ser feito para todos os pacientes.
-Sucção nasogástrica, hidratação venosa, ATB para gram - e anaeróbios, reposição de cloreto de potássio (caso haja débito urinário)
TTO da obstrução por bridas:
- Sucção nasogástrica, dieta zero, hidratação endovenosa
- Abordagem cirúrgica em segundo momento
TTO do volvo de sigmoide:
- Não complicado: descompressão endoscópica; depois tem que fazer sigmoidectomia para evitar recidiva
- Complicado: cirurgia imediata (cirurgia de Hartman)
Clínica do íleo paralítico:
Parada de eliminação de gases e fezes na ausência de obstrução intestinal mecânica.
Náuseas, vômitos e distensão abdominal
Ruídos hidroaéreos diminuídos desde o início do quadro.
Causas de íleo paralítico
- Pós-laparotomia (principal causa; dura cerca de 3-5 dias)
- Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipermagnesemia)
- Fármacos (opiáceos, diltiazem, verapamil, anticolinérgicos)
- Processos inflamatórios (apendicite, diverticulite)
- Sepse
TTO do íleo paralítico:
- Excluir causa mecânica
- Dieta zero
- SNG
- hidratação venosa
- Correção de DHE
- Suspender medicamentos predisponentes
Pseudo-obstrução intestinal:
Severa dismotilidade do TGI causada por uma hiperatividade simpática. Pode ser primária (distúrbio neuromuscular) ou secundária à uma doença sistêmica (esclerodermia, DM, mixedema, doença de Parkinson, AVE)
Síndrome de Ogilvie:
Pseudo-obstrução colônica aguda.
- Cursa com dilatação marcante do cólon
- Causas associadas: ventilação mecânica, IAM, sepse
- Medidas de suporte
- Se não resolver: colono descompressiva (risco de perfuração do cólon; neostigmina (preferível)
Risco relacionado ao uso da neostigmina:
É um parassimpatomimético
- Geralmente administrada na dose única de 2,5 mg;
- Causa bradicardia, devendo ser evitada em pacientes com bradiarritmias prévias
- Antídoto: atropina
