Esôfago, estômago e duodeno Flashcards
Constituição da musculatura do esôfago:
- 1/3 superior, faringe e EES: musculatura esquelética
- 2/3 inferiores + EEI: musculatura lisa
Funções básicas do esôfago:
- Conduzir o alimento da faringe ao estômago
- Evitar a deglutição de ar (aerofagia) durante a respiração (tônus do EES)
- Evitar o retorno do alimento do estômago (tônus do EEI)
Obs.: a deglutição promove o relaxamento fisiológico do EEI (permitindo a passagem do bolo alimentar para o estômago). Ao término da deglutição o EEI se contrai.
Diferencie disfagia, odinofagia, pirose e regurgitação:
- Disfagia: dificuldade na deglutição
- Odinofagia: dor na deglutição
- Pirose: queimação retroesternal
- Regurgitação: retorno de alimento através do esôfago até a boca
Disfagia orofaríngea (de transferência):
-O paciente tem dificuldade de iniciar a deglutição, não conseguindo fazer o alimento passar da boca para a faringe
-Engasgo, regurgitação nasal e aspiração traqueal seguida de tosse; pode ter sialorreia e disfonia
Causas: fendas labiais, palatinas e laríngeas; estenose cicatricial após procedimentos, lesões inflamatórias, lesões causticas, Sd. de Plummer-Vinson, divertículo de Zenker; esclerose múltipla, parkinsonismo, ELA; miastenia gravis, dermatopolimiosite.
Obs.: disfunção cricofaríngea: um tipo especial de disfagia orofaríngea, em que o paciente tem dificuldade de impelir o alimento da faringe para o esôfago por contratura o EES
Diagnóstico da disfagia orofaríngea:
Videofluoroscopia baritada (videoesofagografia)
Disfagia esofagiana (de condução):
-Dificuldade no transporte dos alimentos através do esôfago até o estômago
-Sensação de interrupção do bolo alimentar no tórax (entalado). Pode ser intermitente ou progressiva
Obs.: disfagia para sólidos e líquidos: pode ser uma obstrução mecânica severa ou, mais comumente, um distúrbio motor do esôfago (acalásia, espasmo esofagiano difuso, esclerodermia)
Causa do divertículo de Zenker:
Hipertonia do EES com aumento de pressão na região hipofaríngea durante a deglutição
Pseudodisfagia:
Sensação de bolo na garganta, associada ao estresse emocional.
Ocorre entre as refeições e quando o paciente engole algum alimento, não se sente entalado
Qual o principal distúrbio motor primário do esôfago?
Acalásia
Características da acalásia:
- Não relaxamento fisiológico do EEI em resposta à deglutição (principal característica)
- Graus variados de hipertonia do EEI
- Substituição da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais (que podem ser fracas ou vigorosas).
Causa da acalásia:
Degeneração dos neurônios do plexo de Auerbach
Sintomas da acalásia:
- Disfagia de condução para sólidos e líquidos que surge insidiosamente ao longo de meses/anos.
- Regurgitação e broncoaspiração (retenção de alimento não digerido)
- Broncoespasmo e tosse (ao se deitar)
- Episódios repetidos de pneumonia, abscesso pulmonar e bronquiectasias
- Perda de peso (leve a moderada)
Diagnóstico de acalásia
-Radiografia de tórax
-Esofagografia baritada
-Dilatação do corpo do esôfago
-Estreitamento em bico de pássaro na topografia do EEI
-Contrações esofagianas não peristálticas
-Esofagomanometria (padrão-ouro): Não relaxamento fisiológico do EEI em resposta à deglutição; Graus variados de hipertonia do EEI; ausência de contrações eficazes.
-EDA: exclui possível obstrução mecânica
Obs.: tem que fazer biópsia de esôfago distal e cárdia para diferenciar a acalasia do carcinoma estenosante distal (pseudoacalasia) e da estenose péptica.
Classificação de Rezende-Mascarenhas:
I - calibre normal (até 4cm)
II -calibre entre 4-7cm
III- megaesôfago clássico (7-10cm)
IV- dolicomegaesôfago (>10cm)
Classificação da acalásia:
Acalásia primária/idiopática: mais comum
Acalásia secundária: no Brasil é causada principalmente pela doença de chagas. Outras etiologias: sarcoidose, amiloidose.
Tratamento da acalasia:
-Nitrato (sublingual), nifedipina: diminuem a pressão do esfíncter inferior (podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados
-Toxina botulínica: injeção transmural e circunferencial; duração de 3-6meses. Utilizada em pacientes com alto risco cirúrgico
-Dilatação pneumática (balão): alívio dos sintomas em 60-85%). Problemas: perfuração esofágica e recidiva dos sintomas
-Miotomia de Heller: secção das camadas longitudinais e circunferenciais da m. lisa do esôfago distal. Pode ser feita de maneira ampliada, mas aumenta o risco de refluxo gastroesofágico > fazer fundoplicatura associada.
-Megaesôfago avançado (grau IV): esofagectomia
Obs.: miotomia endoscópica -POEM (nova técnica menos invasiva)
Características do espasmo esofagiano difuso (EED):
- Substituição do peristaltismo normal por intensas contrações não propulsivas e fásicas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago
- Cinco vezes menos comum que a acalásia (pode evoluir para acalásia)
- Degeneração principalmente de axônios de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach.
Clínica do EED:
-Dor retroesternal (colica esofagiana), que pode irradiar para dorso, MMSS e mandíbula
-Disfagia para sólidos e líquidos
Obs.: pode ser clinicamente indistinguível de uma angina pectoris (sempre investigar doença coronariana)
-A maioria é do sexo feminino e com sintomas psicossomáticos associados (ansiedade e depressão)
Diagnóstico de EED:
-Esofagograma baritado: imagem de esôfago em saca-rolha ou em contas de rosário
-Esofagomanometria: contrações prolongadas (>2,5s/0 e de amplitude elevada (>120mmHg) e repetitivas. Mais de 30% dessas contrações deve ter essas características. Não é patognomônico.
Obs.: pode-se fazer um teste provocativo (com betanecol) para induzir os espasmos
Tratamento do EED:
- Ansiolíticos
- Nitratos, nifedipina
- Antidepressivos tricíclicos
- Dilatação endoscópica com balão (refratários ao tratamento medicamentoso)
- Esofagomiotomia longitudinal: só em casos refratários, com sintomas incapacitantes ou com presença de divertículos de pulsão no esôfago torácico
Esôfago em quebra-nozes:
Variante do EED com grande contração generalizada do esôfago (>180mmHg)
Esôfago hipertensivo:
Variante da acalásia em que há hipertonia do EEI porém mantendo seu relaxamento fisiológico pós-deglutição
Distúrbio esofagiano da esclerodermia:
Incompetência do EEI + contrações peristálticas fracas
Refluxo fisiológico versus refluxo patológico:
- Fisiológico: é um refluxo casual que ocorre durante as refeições, sendo tipicamente assintomático
- Patológico: interprandial, recorrente, de longa duração e que costuma gerar sintomas (pirose, regurgitação), associados à agressão da mucosa esofágica. Esses refluxos caracterizam a DRGE
Epidemiologia da DRGE:
Distúrbio do trato gastrointestinal alto mais comum do mundo ocidental. Pode aparecer em qualquer faixa etária mas a prevalência aumenta com a idade.
Os sintomas tedem a ser mais intensos e frequentes em obesos e durante a gestação (relaxamento do EEI pela progesterona + aumento de pressão intra-abdominal
Em crianças, a DRGE predomina em qual faixa etária?
Lactentes (imaturidade do EEI + permanÊncia em posição recumbente)
Que tipo de lesão da mucosa esofágica pode ocorrer no paciente com DRGE?
- Esofagite erosiva
- Em alguns casos, a cicatrização das erosões pode ocorrer por metaplasia intestinal (substituição do epitélio estratificado normal do esôfago por um epitélio colunar - típico do intestino delgado) > esôfago de Barret (EB)
- O EB pode evoluir com displasia e levar à transformação neoplásica maligna > adenocarcinoma
Como a infecção crônica pelo H. pylori pode proteger contra o adenocarcinoma de esôfago?
O H. pylori reduz a secreção ácida > proteção contra dano mucoso ácido > menor risco de esofagite erosiva…
Patogênese da DRGE:
Três anormalidades básicas:
1) Relaxamento transitório do EEI, não relacionado à deglutição (mecanismo mais comum); causado por reflexo vagovagal anômalo; relaxamentos mais duradouros (> 10seg); pacientes sem esofagite ou com esofagite leve
2) Hipotonia verdadeira do EEI (pressão do esfíncter < 10mmHg). Causas: esclerose sistêmica, lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, gestação, drogas anti-colinérgicas ou miorrelaxantes. Principal mecanismo em pacientes com esofagite erosiva grave
3) Desestruturação anatômica da junção esofago-gástrica > hérnias de hiato). Hérnias de hiato nem sempre causam DRGE, mas nos pacientes que a possuem, tende a ser mais grave.
Mecanismos de defesa contra o refluxo:
Bicarbonato salivar e peristalse esofagiana. Logo, S. Sjogren, drogas anticolinérgicas e distúrbios motores primários do esôfago podem agravar uma DRGE
O que é acid pocket?
Quando o estômago está cheio e parte do suco gástrico fica boiando sobre o bolo alimentar > reflui durante o relaxamento do EEI no período periprandial
Manifestações clínicas da DRGE:
- Sintomas típicos (esofagianos): pirose e regurgitação
- 1/3 dos pacientes podem ter disfagia
- Dor precordial (menos frequente): pode ser indistinguível de dor coronariana; geralmente forte componente funcional associado
- Sintomas atípicos (extraesofagianos): erosão do esmalte dentário, irritação de garganta, rouquidão, sinusite, otite média, tosse crônica, broncoespasmo…
- Anemia ferropriva: perda crônica de sangue por esofagite erosiva grave
Diagnósticos diferenciais da DRGE:
- Esofagite infecciosa
- Esofagite erosiva
- Úlcera péptica gastroduodenal
- Doença coronariana
- Distúrbios motores do esôfago.
Diagnóstico da DRGE:
- Na maior parte das vezes pela anamnese (pirose pelo menos 1 vez por semana por pelo menos 4-8 semanas)
- A resposta à prova terapêutica (melhora sintomática > 50% após 1-2 semanas de IBP é o melhor teste confirmatório
Indicações de EDA na DRGE:
- Sinais de alarme (disfagia, perda de peso, odinofagia, sangramento gastrointestinal, anemia)
- Sintomas refratários ao tto
- Pirose > 50-10 anos (aumenta o risco de esofago de barret)
- > 45-55 anos
Obs.: a maioria dos pacientes com DRGE possui EDA normal (por isso não é um exame obrigatório para o diagnóstico)
Classificação de Los Angeles para esofagite de refluxo:
- Grau A: uma ou mais erosões < 5mm
- Grau B: pelo menos uma erosão > 5mm
- Grau C: erosões contínuas acometendo < 75% da circunferência do esôfago
- Grau D: erosões contínuas acometendo > 75% da circunferência do esôfago
Obs.: na vigência de esofagite erosiva deve ser feita a biópsia da mucosa esofágica.
pHmetria de 24h na DRGE:
-Padrão-ouro para confirmação diagnóstica (sensibilidade e especificidade > 90%), mas não é feito de rotina.
Diagnóstico de DRGE: índice de Meester > 14,7 ou pH intraesofagiano < 4,0 por pelo menos 7% do tempo do exame.
Indicações da pHmetria de 24h:
- Sintomas refratários ao tto clínico
- Sintomas atípicos
- Documentar a real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo
- Avaliação de pacientes ainda sintomáticos após cirurgia antirrefluxo
Quando fazer a impedânciometria?
Ela detecta refluxo gastroesofágico independentemente do pH do material refluído. Fazer em pacientes refratários ao tto com IBP > pode demonstrar que os sintomas estão sendo ocasionados por refluxo não ácido.
Esofagomanometria na DRGE:
-Utilizada para auxiliar na escolha do tipo de pundoplicatura (parcial ou completa) e para esclarecer o diagnóstico diferencial (distúrbio motor primário do esôfago).
Obs.: a fundoplicatura deve ser parcial quando houver fator de risco para acalásia pós-operatória:menos de 60% das ondas peristálticas atingem o final do esôfago; pressão das ondas < 30mmHg
Esofagografia baritada na DRGE:
Caracterização das hérnias de hiato.
Como pesquisar a existência de complicações da DRGE?
Pela visualização direta do lúmen esofágico por uma EDA
Estenose péptica do esôfago:
- 5% dos portadores de esofagite de refluxo
- Se inicia no terço inferior e pode adquirir padrão ascendente
- Disfagia para sólidos insidiosa
- A pirose pode desaparecer pois a estenose funciona como uma barreira contra o refluxo
- Perdem pouco ou nenhum peso (o apetite é mantido)
- Tem que fazer biópsia endoscópica sempre para diferenciar a estenose péptica (benigna) de estenose por câncer (maligna)
TTO da estenose péptica:
- Dilatação endoscópica por balão (até o lúmen adquirir > 13-17mm) -pode fazer injeção endoscópica de trancinolona que aumenta a durabilidade
- IBP em logo prazo
- Cirurgia antirrefluxo (se a dilatação tiver sido satisfatória, pois pode haver fibrose do terço distal comprometendo o EEI > aumenta o refluxo).
Úlceras esofágicas:
Uma das complicações do refluxo (lesões mais profundas - atingem submucosa e muscular)
- Odinofagia e hemorragia digestiva oculta > anemia ferropriva
- Diagnósticos diferenciais: sd, de Zollinger-Ellison (múltiplas ulcerações em esôfago, estômago e duodeno, além de hipergastrinemia) e úlceras induzidas por comprimidos (predominam na carina).
Critérios para suspeição de Asma relacionada à DRGE:
- Asma de difícil controle
- Crises asmáticas pós-prandiais
- Asma + sintomas típicos de DRGE
Obs.: deve-se fazer uma pHmetria de 24h; caso o paciente tenha sintomas típicos de DRGE, pode-de fazer diretamente o teste terapêutico com IBP em dose dobrada por 2-3meses (indicando a pHmetria em pacientes refratários)
TTO: IBP ad aeternum ou cirurgia antirrefluxo
-Resposta clínica: queda de pelomenos 20% do VEF1 e/ou redução na dose do corticoide inalatório em 20%
Epidemiologia do esôfago de Barret:
- 10-15% dos pacientes que fazem EDA por sintomas de refluxo.
- Homens brancos; 45-60 anos
- Obesidade é fator de risco
- Fatores protetores: consumo de vinho tinto, ifecção crônica por H. pylori e raça negra
- Muitos pacientes são assintomáticos > dificuldade diagnóstica
Características do EB na endoscopia e na biópsia:
EDA: línguas de coloração vermelho salmão
Biópsia: células caliciformes (repletas de mucina
Obs.: terapia intervencionista só caso haja displasia na biópsia; IBP deve ser dado a todos os pacientes
DRGE nas crianças:
-Refluxo intenso associado a complicações como déficit de ganho pondero-estatural, irritabilidade > DRGE infantil.
-Diagnóstico: na maioria das vezes apenas história clínica + resposta positiva à prova terapêutica; casos duvidosos > pHmetria de 24h
-TTO: primeiro medidas não farmacológicas (aumentar a frequência das mamanas diminuindo o volume de cada mamada; deixar a criança em posição ereta após mamada; engrossar a fórmula de alimentação; Ranitidina em casos refratários; cirurgia antirrefluxo em casos graves e refratários
Obs.: também deve-se considerar a hipótese de alergia alimentar (principalmente à proteína do leite de vaca)
Quais são as medidas antirrefluxo no TTO da DRGE?
Devem ser indicadas de maneira individualizada
- Elevação da cabeceira
- Reduzir a ingestão de alimentos que relaxem o EEI ou causem irritação ao esôfago: gorduras, chocolate, cítricos, condimentos, café, bebidas alcoólicas
- Evitar deitar após as refeições (esperar 2-3h)
- Fracionar a dieta
- Suspender o fumo
- Evitar líquido nas refeições
- Redução do peso em obesos
- Se posível, evitar drogas que relaxem o EEI (antagonistas do calcio, nitratos, anticolinérgicos, progesterona…)
Função dos bloqueadores H2:
Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas células parietais gástricas
São menos eficazes que os IBP > não devem ser prescritos na vigência de esofagite grave ou outras complicações da DRGE
Devem ser tomados 2x ao dia
Função dos inibidores de bomba de prótons:
Inibem a H+/K+ATPase que é a via final para a secreção de ácido pelas células parietais.
Drogas de escolha na vigência de sintomas proeminentes, esofagite grave ou outras complicações da DRGE
Efeitos adversos dos IBP:
Agudos: cefaleia, diarreia e dor abdominal. Podem ser resolvidos trocando a medicação
Crônicos: maior risco de enterocolite infecciosa (incluindo Clostridium difficile), maior risco de pneumonia, má absorção intestinal de vitB12, ferro, magnésio e cálcio, maior risco de desenvolvimento de pólipos gástricos fúndicos
Função dos antiácidos (hidróxido de alumínio e/ou magnésio):
Neutralizam diretamente a acidez do suco gástrico, mas não interferem na secreção cloridropéptica das células parietais
Não devem ser utilizados para tratamento prolongado da DRGE, somente como SOS para alívio imediato.
Obs.: evitar formulações com magnésio em portadores de DRC pelo risco de hipermagnesemia.
O que é alginato?
Um polímero que, quando tomado por via oral, forma uma película isolante sobre o acid pocket, impedindo seu contato com o esôfago
Indicações consensuais de cirurgia na DRGE:
-Pacientes refratários ao TTO clínico, principalmente quando existe persistência de regurgitação e/ou hérnia de hiato
-Impossibilidade de utilizar IBP a longo prazo
Obs.: na vigência de complicações da DRGE, muitos cirurgiões também recomendam a cirurgia
Obs.: alguns autores também indicam a cirurgia em pacientes jovens (<49anos) que respondem bem ao TTO clínico, porém com dependência da medicação
Exames complementares que devem ser pedidos antes da cirurgia antirrefluxo:
- Comprovação do refluxo por pHmetria de 24 horas
- EDA
- Esofagomanometria (selecionar o tipo de fundoplicatura: parcial ou total)
- Esofagografia baritada
Tipos de fundoplicatura:
- Fundoplicatura de Nissen ou completa
- Fundoplicatura parcial anterior (técnica de Dor)
- Fundoplicatura parcial posterior (técnica de toupet)
Obs.: a fundoplicatura deve ser parcial quando houver fator de risco para acalásia pós-operatória:menos de 60% das ondas peristálticas atingem o final do esôfago; pressão das ondas < 30mmHg
TTO clínico da DRGE:
-Sintomas leves e <1x por semana: medidas antirrefluxo + tratamento sob demanda (com antiácidos ou BH2)
-Sintomas mais graves e frequentes: inicialmente fazer IBP em dose padrão (1x ao dia) por 4-8 semanas). Se o paciente não melhorar após 2-4 semanas, dobrar a dose (2x ao dia). Se o paciente não responder À dose dobrada deve fazer exames complementares (EDA + pHmetria com impedânciometria). PAcientes virgens de tratamento que já apresentam complicações no diagnóstico podem começar com dose dobrada
TTO de manutenção: quem responde bem ao IBP na dose padrão > tentar suspender a medicação (caso haja recidiva, voltar com a medicação); para os pacientes que precisaram de dose dobrada > não tentar suspender a medicação (deixar o tto por tempo indefinido com a menor dose possível)
TTO do esôfago de barret:
- Ausência de displasia > EDA a cada 3-5 anos
- Displasia de baixo grau > EDA anual ou terapia endoscópica
- Displasia de alto grau > terapia de alto grau ou esofagectomia
Causas de refratariedade ao uso de IBP:
- Distúrbio funcional associado (mais comum)
- Má adesão
- Resistência verdadeira ao IBP
- Refluxo não ácido
- Escape ácido noturno
Bisfosfonados versus esôfago de Barret:
Contraindicada a administração de bisfosfonados orais em portadores de esôfago de barret.
Epidemiologia do CA de esôfago:
- Predomina no sexo masculino (3:1 no escamoso e 15:1 no adenocarcinoma)
- Principalmente a partir de 40 anos
- Escamoso é mais comum em negros e adeno é típico de brancos
Tipos histológicos de CA de esôfago:
- Carcinoma escamoso (epidermoide): derivado do epitélio estratificado não queratinizado da mucosa normal do esôfago; queda da incidência nas últimas décadas mas ainda é o tipo mais prevalente no Brasil; terço médio do esôfago
- Adenocarcinoma: deriva do epitélio metaplásico de barret; a incidência vêm aumentando; terço distal
Fatores de risco para CA de esôfago:
-Epidermoide: tabagismo/etilismo (principais); ingestão de bebidas muito quentes, alimentos ricos em nitratos e nitrosaminas (defumados); deficiência de selênio, zinco, molibidênio, vit A; acalásia, sd. Plummer-Vinson, estenose cáustica (aumenta 3000 vezes o risco); tilose palmar e plantar (risco de 95%); divertículos no esôfago, doença celíaca, HPV.
-Adenocarcinoma: esôfago de barret (principal); tabagismo e obesidade.
Obs.: etilismo não é fator de risco para o adenocarcinoma
Manifestações clínicas do CA de esôfago:
-Disfagia que se inicia para sólidos e progride para líquidos
-Perda ponderal (acima do esperado para o grau de disfagia)
-Halitose e tosse após ingestão líquida > lesão mais avançada
-Rouquidão (envolvimento do n.laríngeo recorrente), hematêmese > sintomas menos comuns
-Icterícia e dispneia > aparecem quando há infiltração metastática de fígado/pulmão
Obs.: se tem disfagia mecânica > já houve envolvimento de cerca de 2/3 do lúmen
Diagnóstico do CA de esôfago:
- Esofagografia baritada: sinal do degrau de escada ou maçã mordida (súbita redução do lúmen)
- EDA com biópsia: 3 tipos > polipoide ou exofítico (60%), escavado ou ulcerado (25%), plano ou infiltrativo (15%)
Distribuição anatômica do CA de esôfago:
- 50% no terço médio
- 25% no terço superior
- 25% no terço inferior
Comportamento do CA de esôfago:
- Comportamento extremamente agressivo (ausência de serosa no esôfago), disseminando-se localmente e à distância. 75% dos pacientes já possui invasão linfática no momento do diagnóstico.
- Sedes mais frequentes de metástase: pulmão e fígado
- Estadiamento se baseia na escala TNM, mas o tipo histológico também influencia no prognóstico
Sequência de estadiamento do CA de esôfago:
- Diagnóstico por biópsia endoscópica (precedida ou não por esofagografia)
- TC toracoabdominal: determinar a presença de metástases à distância. Presença de metástases = estágio IV. A TC pode ser associada a um PET-scan
- Na ausência de metástases, fazer USG endoscópico: avalia o grau de penetração do tumor na parede esofagiana e a extenção da doença para linfonodos locorregionais
- Laparoscopia: opcional. Recomendade em pacientes com adenocarcinoma próximo à junção esofagogástrica e caso haja suspeita de disseminação intraperitoneal
Sobrevida de acordo com o estágio do CA de esôfago:
- Estágio I: 60%
- Estágio II: 30%
- Estágio III: 20%
- Estágio IV: 4%
Quando operar o paciente com CA de esôfago:
Ausência de metástases à distância e de um T4 irressecável.
Obs.: em tumores T1a sem metástase > ressecção endoscópica
Cirurgia curativa para o CA de esôfago:
Esofagectomia + linfadenectomia regional com margens de segurança de pelo menos 8 cm
Obs.: sempre que possível, a reconstrução do trânsito deve ser feita com o estômago.
Cuidados pré e pós operatórios na cirurgia de CA de esôfago:
Pré: implantação endoscópica de stent esofagiano e cateter para aporte nutricional caso o paciente esteja desnutrido (diminui o risco de complicações como deiscência de anastomose)
Pós: confecção de jejunostomia para alimentação enteral
Técnicas de esofagectomia:
- Transtorácica: toracotomia látero-posterior + laparotomia mediana superior; mais risco de complicações (deiscência de anastomose intratorácica - mediastinite; problemas pulmonares; esofagite de refluxo); menor risco de recidiva
- Trans-hiatal: incisão abdominal + incisão cervical; menos risco de complicações e menor mortalidade intra-operatória; mais risco de recidiva.
Terapia clínica neoadjuvante para o CA de esôfago:
Radioquimioterapia neoadjuvante > indicada principalmente nos estágios II e III; aumenta a sobrevida, principalmente no carcinoma epidermoide
Esquema da radioquimioterapia neoadjuvante para tto de CA de esôfago:
5-fluoracil + cisplatina + paclitaxel + irradiação externa por 6-7 semanas
TTO paliativo no CA de esôfago:
Objetivo: alívio de sintomas (stent, radioterapia, etc)
Obs.: fístula esofagotraqueal ou esofagobrônquica contraindica a radioterapia)
O que é uma úlcera péptica gastroduodenal?
Solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno, com diâmetro maior que 0,5cm e que ultrapassa a muscular da mucosa
Epidemiologia da DUP:
- Incidência vêm caindo vertiginosamente (queda da prevalência de colonização por H. Pylori, uso generalizado de terapia de erradicação do H. Pylori, grande disponibilidade de antissecretores gástricos)
- Mais comum nos sexo masculino (2/3)
- Fatores de risco: infecção pelo H. Pylori, uso de AINES, tabagismo
- Ulceras duodenais são muito mais frequêntes e acometem jovens
- Ulceras gástricas são menos frequentes, acometem pessoas mais velhas e podem ser assintomáticas
A citação “no acid: no ulcer” está correta?
Não. Existem ulceras pépticas que ocorrem em situação de normocloridria ou acloridria (úlceras gátricas tipos I e IV). Porém, a presença de ácido é um pré-requisito.
Como se dá o controle da secreção ácida no estômago?
Estimulantes:
-Acetilcolina: liberada por estimulação vagal, mediante à visão, olfato e paladar
-Histamina: produzida pelas células ECL, localizadas próximas às células parietais (age de forma parácrina)
-Gastrina: produzida pelas células G do antro em resposta à diversos estímulos (aumento de pH, distenção gástrica e presença de aminoácidos e peptídeos alimentares). Estimula a secreção gástrica tanto de forma direta quanto indireta
Inibidores:
-Somatostatina: produzida pelas células D no antro. Pode inibir as células parietais diretamente ou inibir a secreção de gastrina pelas células G e de histamina pelas células ECL
-Outros inibidores: fator de crescimento epidérmico e prostaglandinas
Quais são as defesas da mucosa gástrica?
-Muco
-Bicarbonato: a maior parte fica retida entre a mucosa e a barreira de muco, de forma que o pH próximo à mucosa fica em torno de 7
-Renovação celular
-Fluxo sanguíneo da mucosa
Obs.: as prostaglandinas estimulam todas as ações acima (produção de muco, bicarbonato, renovação celular e fluxo sanguíneo). São produzidas a partir do ácido aracdônico por ação da COX
Obs.: o óxido nítrico tem efeito citoprotetor sobre a mucosa semelhante ao das prostaglandinas
O que é H. pylori?
Bactéria gram negativa, helicoidal que coloniza somente a mucosa gástrica (afinidade pelas células produtoras de muco do antro-gástrico). Com o passar do tempo, pode migrar para regiões mais proximais do estômago
- Acomete igualmente homens e mulhere. Idade avançada e baixo nível socioeconômico são fatores de risco.
- No brasil: 34% das crianças e 50-80% dos adultos são colonizados
- No brasil: 95% das úlceras duodenais e 70-80% das úlceras gástricas ocorrem em pacientes infectados pelo H.pylori
- A erradicação do H.pylori reduz drastimamente as recidivas de DUP
Por quê apenas 15% dos pacientes infectados com H. pylori desenvolvem DUP?
As cepas da bactéria possuem fatores de virulência distintos.
Fatores de virulência que levam a uma maior agressão celular: vacA, babA, cagA, OipA
Papel da urease:
Converte a ureia em bicarbonato e amônia. Isso permite a neutralização do ambiente ácido do estômago, facilitando a adesão da bactéria à parede gástrica. A amônia é tóxica para as células epiteliais
Patogênese da ulcera duodenal:
Colonização da mucosa antral pelo H. pylori > inibe a liberação de somatostatina > hipergastrinemia > hipercloridria > duodeno recebe maior quantidade de ácido > metaplasia gástrica no bulbo duodenal > bactéria coloniza as áreas de metaplasia > duodenite > úlcera
Tipos de úlceras gástricas:
- Tipo I: pequena curvatura; mais comum (55-60%); associada à normo/hipocloridria e gastrite atrófica do corpo gástrico pelo H.pylori
- Tipo II: corpo gástrico associada à ulcera duodenal; hipercloridria
- Tipo III: pré-pilórica; hipercloridria
- Tipo IV: pequena curvatura alta (próxima a junção gastroesofágica); normo/hipocloridria
Papel dos AINE na DUP:
- Agem inibindo a COX > diminuem a produção de prostaglandinas > reduzem praticamente todas as defesas da mucosa contra a secreção ácida e dificultam o reparo tecidual
- 5-10% das ulceras duodenais e 20-30/5 das úlceras gástricas são causadas por AINE.
- Após 2 semanas de uso 5 % desenvolvem úlcera
Papel do tabagismo na DUP:
É um fator de risco. Está relacionado a uma maior recorrência, maior incidência de complicações (como perfuração), cicatrização mais lenta e prejuízo da resposta terapêutica
Doenças e drogas que podem ter associação com DUP:
Doenças: doença pulmonar crônica, IRC, nefrolitíase, deficiência de alfa 1 antitripsina, mastocitose sistêmica
Drogas: bisfosfonatos, micofenolato mofetil, clopidogrel, anfetamina, crack, cocaína
Obs.: radioterapia também pode causar
Manifestações clínicas da DUP:
-Úlcera duodenal: epigastralgia 2-3h após as refeições, principalmente À noite, que pode ser aliviada com o uso de antiácidos ou com alimentação e que tipicamente irradia para dorso.
-Úlcera gástrica: epigastralgia desencadeada pelo alimento; perda de peso e náusea
Obs.: somente 20-30% dos pacientes com síndrome dispéptica possui úlcera duodenal ou gástrica
Conceitos importantes sobre DUP:
- Úlceras duodenais são mais comuns do que gástricas
- Úlceras que perfuram geralmente estão na parede anterior do bulbo duodenal
- Úlceras que sangram geralmente estão na parede posterior do bulbo duodenal
- Localização mais comum das úlceras gástricas: pequena curvatura
Diagnóstico de DUP:
-EDA (padrão ouro)
-SEED: tem menor acurácia porém é mais barato que a EDA
Normalmente não se faz EDA em todos os pacientes com sintomas dispépticos. Conduta inicial: pesquisa de H.pylori por testes não-invasivos; se positivo > erradicação do HP; se negativo > curso empírico de 4 semanas com IBP ou BH2
Indicações de EDA em pacientes com sintomas dispépticos:
> 45 anos
Sinais de alarme: perda de peso, anemia, disfagia, massa abdominal, história familiar de CA gástrico, gastrectomia parcial prévia.
Risco de malignização na DUP:
Úlceras gástricas SEMPRE devem ser investigadas para câncer > coletar várias amostras de biópsia nas bordas da lesão. Além disso, controle endoscópico de cura 8-12 semanas após a primeira EDA
-Ulceras duodenais raramente são malignas
Quando indicar pesquisa de HP:
Em todo paciente com úlcera (pois todo paciente com úlcera tem que fazer erradicação do HP)
Testes invasivos para HP:
- Teste rápido da urease do fragmento da biópsia (método de escolha em pacientes que fizeram EDA. Suspender antibióticos e IBP uma semana antes.
- Histopatologia: 2-3 biópsias de região antral coradas por prata, Gimenez, carbolfucsina ou imuno-histoquímica
- Cultura: utilizado para determinar sensibilidade do HP aos antibióticos; menos usada para diagnóstico
Testes não invasivos para o HP:
- Sorologia: detecta IgG anti-HP por elisa; não são indicados de rotina
- Teste respiratório da ureia: teste de eleição para controle de cura. Fazer 4 semanas após o término do tto com antimicrobianos e 2 semanas após o término do tto com IBP
- Pesquisa do antígeno fecal: detecção de antígenos do HP nas fezes > indica doença ativa
TTO da DUP: medidas gerais
- Evitar alimentos que desencadeiem os sintomas; não precisa fracionar a dieta
- Interromper tabagismo (o fumo atrapalha a cicatrização das lesões)
- Evitar alcool durante o tto: aumenta o risco de sangramento digestivo
TTO farmacológico da DUP:
-Redução da acidez do conteúdo gástrico + erradicação do HP (quando a bactéria está presente)
-IBP: administrar em jejum; efeito inibitório máximo em 2-6horas.. Uso crônico aumenta o risco de pneumonia comunitária, fraturas de quadril (má absorção de cálcio), enterocolite por clostridium difficile; Os IBP interferem com a ação do clopidogrel > Administrar com um intervalo mínimo de 12 horas
-Bloqueadores H2 (não ingerir junto com antiácidos; ajustar a dose na doença renal; tornam as pessoas mais sensíveis ao álcool); tempo de TTO: 4-8 semanas
Obs.: drogas de segunda linha > antiácidos e sucralfato (protetor da base da úlcera contra a ação do ácido, pepsina e sais biliares; estimula a produção de prostaglandinas)
Quando tratar o HP:
- DUP (diminui recidiva)
- Linfoma MALT (pode levar à regressão do linfoma)
- Dispepsia não ulcerosa
- Sd. dispéptica sem indicação de EDA
- Parente 1º com CA gástrico
- Após o término do tto de CA gástrico
- Lesões pré-neoplásicas de CA gástrico
- Uso crônico de AINE e AAS
- PTI
Como é feita a erradicação do HP:
Esquema mais utilizado (14 dias) -Omeprazol 20mg (2 vezes ao dia) -Claritromicina 500mg (2 vezes ao dia) -Amoxicilina 1g (2 vezes ao dia) Obs.: se alergia à amoxicilina > substituir por furazolidona 200mg (2 vezes ao dia). -Controle de cura geralmente feito com o TRU 4 semanas após o término do tto. Caso úlcera gástrica > nova EDA. Caso haja falência na erradicação: -Omeprazol 20mg (2 vezes ao dia) -Levofloxacina 500mg (1 vez ao dia) -Amoxicilina 1g (2 vezes ao dia)
Indicações de tto cirúrgico na DUP:
-Intratabilidade clínica (não cicatrização da ulcera após 8-12 semanas de tto ou recidiva)
-Presença de complicações (hemorragia, perfuração, obstrução)
Obs.: para considerar uma úlcera refratária temos que confirmar a erradicação do HP, afastar uso de AINE e dosar a gastrina sérica (afastar sd. de Zollinger-Ellison)
Procedimentos cirúrgicos para úlcera duodenal:
- Vagotomia
- Troncular: secção dos troncos anterior e posterior do n. vago > desnerva todo o estômago e outras vísceras abdominais
- Seletiva: remove a inervação vagal somente do estômago. Não traz benefícios e não é mais empregada na prática.
- Superseletiva: preserva a inervação vagal do antro e piloro
- Antrectomia
Qual o risco da vagotomia troncular:
Retenção gástrica grave no pós-operatório. Tem que fazer um procedimento de drenagem, que pode ser a piloroplastia ou a antrectomia. Temos 3 procedimentos cirúrgicos básicos:
- Vagotomia troncular + piloroplastia
- Vagotomia troncular + antrectomia
- Vagotomia superseletiva
Complicações da vagotomia troncular com piloroplastia:
- Refluxo de bile e suco pancreático para o estômago > gastrite alcalina ou biliar
- Esvaziamento acelerado de sólidos > síndrome de dumping
Vagotomia troncular com antrectomia:
- É a que possui a menor taxa de recidiva da úlcera (1%) e a mais eficaz em reduzir a secreção ácida.
- Como há a retirada do antro e piloro, é necessário uma reconstrução do TGI:
- BILLROTH I: gastroduodenostomia
- BILLROTH II: gastrojejunostomia
- Também pode causar gastropatia por refluxo biliar e síndrome de dumping
Vagotomia superseletiva:
- Recorrência é variável (10-15%)
- Livre de efeitos colaterais
- Contraindicações: úlceras pré-pilóricas, tabagismo, deformação de bulbp duodenal e retardo no esvaziamento gástrico
Quando realizar cada uma das técnicas cirúrgicas:
- Deformidade no bulbo duodenal: vagototomia troncular com antrectomia (diminui os índices de recidiva)
- Não há deformidade do bulbo duodenal: vagotomia superseletiva
- Complicações de úlcera duodenal: vagotomia troncular + piloroplastia (menor tempo cirúrgico
Tipos de cirurgia realizadas para úlceras gástricas:
Depende do tipo de úlcera:
- Tipo I: gastrectomia distal + reconstrução a BI
- Tipo II: vagotomia troncular + antrectomia + BII
- Tipo III: vagotomia troncular + antrectomia + BI
- Tipo IV:
- Menos de 2cm da junção esofagogástrica: gastrectomia subtotal + Y de Roux (Csendes)
- 2-5 cm da junção: hemigastrectomia com extensão vertical + Y de Roux (Pauchet)
Complicações pós-operatórias precoces:
- Deiscência do coto duodenal: quando faz reconstrução BII; extravazamento do conteúdo para o espaço pré-peritoneal > sepse abdominal
- Gastroparesia: pacientes que tinham estenose pilórica. Mantar a drenagem nasogástrica até a recuperação da motilidade habitual; pró-cinéticos
- Perfuração gástrica: rara; pode ocorrer após vagotomia superseletiva
Complicações pós-operatórias tardias:
- Diarreia pós-vagotomia: ocorre principalmente quando s eopta por vagotomia troncular. Aumento excessivo da liberação dde bile > diarreia secretória. Geralmente auto-limitada. POde-se usar quelantes de sais biliares (colestiramina)
- Síndrome de dumping (esvaziamento rápido): sempre que a função do piloro é prejudicada (piloroplastia, BI, BII). TTO principalmente dietético (evitar excesso de carboidratos, fracionar a dieta, evitar líquidos nas refeições…)
- Dumping precoce: durante ou logo após as refeições. Sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia explosiva, dor abdominal)
- Dumping tardio: 1-3 horas após a refeição; relacionado À hipoglicemia.
Complicações pós-operatórias tardias:
- Gastropatia por refluxo biliar: resulta da perda da estrutura pilória, principalmente quando é feito BII. Refluxo do conteúdo biliar para o estômago > lesão da mucosa, dor abdominal em queimação associada à vômitos biliosos sem relação precisa com a alimentação. TTO: gastrojejunostomia em Y de Roux (a alça duodenal é recortada e anastomosada em um seguimento mais distal do jejuno - pelo menos 40-45 cm de distância do estômago)
- Síndrome da alça aferente: somente na BII. A alça aferente tem seu lúmen semi-obstruído. As secreções pancreáticas e hepatobiliares caem em uma alça aferente parcialmente obstruída, causando distensão e dor. A pressão aumenta e as secreções podem ser lançadas subitamente no estômago > vomitos biliosos em jato seguido de alívio dos sintomas. TTO: gastrojejunostomia em Y de Roux.
- Síndrome do antro retido: presença de mucosa antral no coto do duodeno (em uma BII). Estímulo para a produção de gastrina > hipercloridria > possível recidiva da DUP. Diagnóstico: cintilografia com tecnécio. TTO com IBP ou BH2. Cirúrgico: transformar a BII em BI ou ressecção da mucosa antral.
Complicação mais comum da DUP:
HDA (10-15%). Principalmente pacientes > 60 anos; uso habitual de AINE ou AAS; infecção por HP
Hemorragia na úlcera duodenal:
MAis comum da ulcera de parede posterior do bulbo duodenal (a. gastroduodenal)
Clínica da HDA associada à DUP:
Manifesta-se subitamente com hematêmese e melena ou apenas melena. 20% não apresenta sinais.sintomas premonitórios
TTO clínico da HDA associada à DUP:
- Estabilização hemodinâmica do paciente (solução cristaloide/hemoderivados)
- Passagem de SNG (lavagem para facilitar a EDA)
- IBP (80mg em bolus + 8mg/h) > reduz a mortalidade e as taxas de ressangramento
- EDA (após a estabilização)
Classificação de Forrest:
Estima o risco de ressangramento da DUP:
- Ia: sangramento em jato > 90%
- Ib: sangramento lento babando > 90%
- IIa: vaso visível não sangrante > 50%
- IIb: coágulo visível > 30%
- IIc: hematina na base da úlcera > 10%
- III: ulcera com base clara > menos de 5%
TTO endoscópico da HDA associada à DUP:
Ia e Ib: epinefrina na base da úlcera + coagulação térmica OU clipes metálicos no vaso sangrante
Sem sangramento ativo: coagulação térmica OU clipes metálicos no vaso sangrante
-Após tto endoscópico, testar para HP e erradicar a bactéria se pesquisa positiva. Nova EDA de controle se úlcera gástrica
Obs.: novo sangramento após terapia endoscópica bem sucedida não precisa de tto cirúrgico (tentar nova intervenção endoscópica)
Indicações de cirurgia na HDA da DUP:
- Presistência de instabilidade hemodinâmica a despeito da ressuscitação volêmica
- Falência da terapia endoscópica
- Sangramento contínuo com necessidade de mais de 3 concentrados de hemácias
TTO cirúrgico da HDA da DUP:
- Úlcera duodenal: duodenotomia ou piloroduodenotomia. A realização de cirurgia definitiva para tto da DUP é controversa
- Úlcera gástrica: ressecção da úlcera em cunha seguida da cirurgia definitiva
Perfuração da DUP:
-2ª complicação mais comum e a de maior mortalidade
-Úlcera duodenal perfurada > parede anterior do bulbo
-Úlcera gástrica perfurada: pequena curvatura
-A perfuração pode ser livre ou tamponada
Obs.: úlcera penetrante (ou tenebrante) é aquela tamponada por órgãos adjacentes . Geralmente > 2cm e tem risco de malignidade
Clínica da perfuração da DUP:
Dor abdominal com algumas horas de duração. Evolui com agudização, havendo hipotensão, taquicardia, taquipneia, sinais de irritação peritoneal
TTO cirúrgico da perfuração da DUP:
- Úlceras duodenais: tampão com omento (tampão de Graham). Fazer pesquisa para HP e erradicar se positiva. Se houver perfuração com HP erradicada > cirurgia para redução de secreção ácida
- Úlceras gástricas II e III: fechamento simples com ou sem cirurgia definitiva para supressão ácida
- Úlceras gástricas I: gastrectomia distal + BI (se paciente estável). Se instável: fechamento com tampão
Obstrução relacionada à DUP:
Complicação menos comum
- Plenitude epigástrica, saciedade precoce, náuseas e vômitos repetidos, alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
- TTO: erradicação do HP + dilatação endoscópica
Epidemiologia do câncer gástrico:
- Terceira causa de câncer em homens e 5 causa em mulheres
- Mais frequente em homens; 50-70 anos
- Tipo histológicos mais comuns: adenocarcinoma (95%) e depois linfomas.
- Incidência vária em diferentes locais (muito comum no japão e pouco comum nos EUA por exemplo)
Classificação de Lauren para o adenocarcinoma gástrico:
- Subtipo intestinal: bem diferenciado; mais comum; principalmente no estômago distal; lesões ulceradas, polipoides e expansivas na endoscopia; disseminação principalmente hematogênica; mais associado a gastrite crônica atrófica
- Subtipo difuso: mais indiferenciado; presença de células em anel de sinete; aspecto infiltrativo na endoscopia (infiltração difusa do órgão > linite plástica); mais estômago proximal; prognóstico pior; acomete faixas etárias mais jovens (40-48 anos); disseminação por contiguidade ou por via linfogênica
Fatores de risco para CA gástrico:
- Gastrite atrófica crônica pelo HP
- Gastrite atrófica auto-imune na anemia perniciosa
- Tabagismo
- Dieta
- História familiar positiva
- Grupo sanguíneo A (para o subtipo difuso)
- Gastgrectomia parcial
- Pólipo gástrico
- Doença de Menetrier
Classificação macroscópica do adenocarcinoma gástrico:
- Borrmann I: carcinoma polipoide; bem delimitado
- Borrmann II: carcinoma ulcerado, com margens bem demarcadas
- Borrmann III: carcinoma ulcerado e infiltrante; é a apresentação mais comum
- Bormann IV: carcinoma infiltrativo difuso (quando há infiltração de todo o estômago > linite plástica)
- Borrmann V: não se enquadra em nenhuma das descritas
CA gástrico precoce:
- Restrito à mucosa e submucosa (independente de haver linfonodos acometidos)
- No Japão é mais comum devido ao screening da população assintomática
Clínica do CA gástrico:
-Estágios iniciais: geralmente assintomático
Mais comuns: perda ponderal, dor epigástrica (contínua, sem irradiação e não aliviada com alimentos), vômitos, anorexia, disfagia, melena, anemia ferropriva
Sítios comuns de metástase do CA gástrico:
Peritônio (principal), fígado e pulmão
Alterações no exame físico que denotam doença avançada:
- Linfonodo de Virchow (supraclavicular esquerdo)
- Linfonodo da irmã Maria José (periumbilical)
- Prateleira de Blummer (metástase peritoneal palpável no toque retal)
- Tumor de Krukenberg (massa ovariana palpável)
- Ascite
- Icterícia
Síndromes paraneoplásicas associadas ao CA gástrico:
- Tromboflebite migratória superficial (Síndrome de Trouseau)
- Ceratose seborreica difusa
- Acantose nigricans
- Síndrome nefrótica (nefropatia membranosa)
Diagnóstico do CA gástrico:
- EDA com biópsia (precisão diagnóstica de 98%)
- Indicada em pacientes com dispepsia com > 45 anos OU sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, massa abdominal palpável…)
- Exame baritado - SEED: melhor para linite plástica (aspecto de garrafa de couro). Serve como exame de triagem (baixo custo). Caso tenha achados suspeitos > EDA + biópsias
Estadiamento pré-operatório do CA gástrico:
-TC de tórax/abdome/pelve: bom para avaliar metástases para órgãos e linfonodos À distância
USG endoscópica: determina a extensão locorregional do tumor (T e N)
-Videolaparoscopia: feita para confirmar que de fato não existem metástases.
TTO cirúrgico do CA gástrico:
Ressecar toda a extensão da lesão com uma margem ampla de segurança: 5-6cm ou 8cm no subtip difuso de Lauren
-Tumores de terço distal: gastrectomia subtotal + BII (ou Y de Roux)
-Tumores de terço médio a mais de 5-6 cm da junção esofagogástrica: gastrectomia subtotal + BII (ou Y de Roux)
-Tumores de terço médio a menos de 5-6 cm da junção esofagogástrica/tumores de fundo gástrico: gastrectomia total + esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux
-Tumores da cárdia: esofagectomia diastal + gastrectomia total + esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux
Obs.: a linfadenectomia em geral é a D2
Terapia paliativa no CA gástrico:
Alívio de sintomas.
- Quimioterapia
- Gastrectomia (se o risco cirúrgico for baixo)
- Dilatador pneumático/stent (pacientes com disfagia)
TTO do CA gástrico precoce:
Gastrectomia com linfadenectomia a D2 Obs.: pode-se fazer terapia endoscópica se o tumor tiver as seguintes características: -< 2 cm de diâmetro -Restrito à mucosa -Não ulcerado -Ausência de invasão linfovascular
Linfoma gástrico
- Segundo tumor mais frequente no estômago (menos de 5%)
- 2 tipos histológicos: linfoma difuso de grandes células B (linfoma não Hodgkin agressivo) e linfoma MALT (linfoma não Hodgkin indolente)
- Indistinguível do adenocarcinoma na EDA; diagnóstico feito por biópsia endoscópica
TTO dos linfomas gástricos:
- Linfoma difuso de grandes células B: gastrectomia total + radioquimioterapia
- Linfoma MALT: erradicação do H. pylori (está profundamente relacionado à infecção pela bactéria)
Tumor estromal gastrointestinal (GIST)
Tumor mesenquimal mais comum do TGI. Localizado principalmente no estômago
-Deriva das células de Cajal (células neurológicas autonômicas localizadas na camada muscular da parede gástrica e responsáveis pela peristalse)
-Relação com a mutação c-Kit > expressão anômala de receptores CD 117 para o fator de crescimento de células tronco > hiperestimulação contínua
Diagnóstico feito principalmente pelo estudo histopatológico da peça cirúrgica
-TTO cirúrgico devendo-se obter margens livres; não se faz linfadenectomia de rotina; radioterapia não tras benefícios; mesilato de imatinibe pode ser usado em alguns casos > bloqueia a função enzimática do CD 117.
