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Gastro > Esôfago, estômago e duodeno > Flashcards

Esôfago, estômago e duodeno Flashcards

1
Q

Constituição da musculatura do esôfago:

A
  • 1/3 superior, faringe e EES: musculatura esquelética

- 2/3 inferiores + EEI: musculatura lisa

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2
Q

Funções básicas do esôfago:

A
  • Conduzir o alimento da faringe ao estômago
  • Evitar a deglutição de ar (aerofagia) durante a respiração (tônus do EES)
  • Evitar o retorno do alimento do estômago (tônus do EEI)

Obs.: a deglutição promove o relaxamento fisiológico do EEI (permitindo a passagem do bolo alimentar para o estômago). Ao término da deglutição o EEI se contrai.

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3
Q

Diferencie disfagia, odinofagia, pirose e regurgitação:

A
  • Disfagia: dificuldade na deglutição
  • Odinofagia: dor na deglutição
  • Pirose: queimação retroesternal
  • Regurgitação: retorno de alimento através do esôfago até a boca
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4
Q

Disfagia orofaríngea (de transferência):

A

-O paciente tem dificuldade de iniciar a deglutição, não conseguindo fazer o alimento passar da boca para a faringe
-Engasgo, regurgitação nasal e aspiração traqueal seguida de tosse; pode ter sialorreia e disfonia
Causas: fendas labiais, palatinas e laríngeas; estenose cicatricial após procedimentos, lesões inflamatórias, lesões causticas, Sd. de Plummer-Vinson, divertículo de Zenker; esclerose múltipla, parkinsonismo, ELA; miastenia gravis, dermatopolimiosite.

Obs.: disfunção cricofaríngea: um tipo especial de disfagia orofaríngea, em que o paciente tem dificuldade de impelir o alimento da faringe para o esôfago por contratura o EES

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5
Q

Diagnóstico da disfagia orofaríngea:

A

Videofluoroscopia baritada (videoesofagografia)

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6
Q

Disfagia esofagiana (de condução):

A

-Dificuldade no transporte dos alimentos através do esôfago até o estômago
-Sensação de interrupção do bolo alimentar no tórax (entalado). Pode ser intermitente ou progressiva
Obs.: disfagia para sólidos e líquidos: pode ser uma obstrução mecânica severa ou, mais comumente, um distúrbio motor do esôfago (acalásia, espasmo esofagiano difuso, esclerodermia)

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7
Q

Causa do divertículo de Zenker:

A

Hipertonia do EES com aumento de pressão na região hipofaríngea durante a deglutição

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8
Q

Pseudodisfagia:

A

Sensação de bolo na garganta, associada ao estresse emocional.
Ocorre entre as refeições e quando o paciente engole algum alimento, não se sente entalado

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9
Q

Qual o principal distúrbio motor primário do esôfago?

A

Acalásia

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10
Q

Características da acalásia:

A
  • Não relaxamento fisiológico do EEI em resposta à deglutição (principal característica)
  • Graus variados de hipertonia do EEI
  • Substituição da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais (que podem ser fracas ou vigorosas).
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11
Q

Causa da acalásia:

A

Degeneração dos neurônios do plexo de Auerbach

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12
Q

Sintomas da acalásia:

A
  • Disfagia de condução para sólidos e líquidos que surge insidiosamente ao longo de meses/anos.
  • Regurgitação e broncoaspiração (retenção de alimento não digerido)
  • Broncoespasmo e tosse (ao se deitar)
  • Episódios repetidos de pneumonia, abscesso pulmonar e bronquiectasias
  • Perda de peso (leve a moderada)
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13
Q

Diagnóstico de acalásia

A

-Radiografia de tórax
-Esofagografia baritada
-Dilatação do corpo do esôfago
-Estreitamento em bico de pássaro na topografia do EEI
-Contrações esofagianas não peristálticas
-Esofagomanometria (padrão-ouro): Não relaxamento fisiológico do EEI em resposta à deglutição; Graus variados de hipertonia do EEI; ausência de contrações eficazes.
-EDA: exclui possível obstrução mecânica
Obs.: tem que fazer biópsia de esôfago distal e cárdia para diferenciar a acalasia do carcinoma estenosante distal (pseudoacalasia) e da estenose péptica.

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14
Q

Classificação de Rezende-Mascarenhas:

A

I - calibre normal (até 4cm)
II -calibre entre 4-7cm
III- megaesôfago clássico (7-10cm)
IV- dolicomegaesôfago (>10cm)

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15
Q

Classificação da acalásia:

A

Acalásia primária/idiopática: mais comum
Acalásia secundária: no Brasil é causada principalmente pela doença de chagas. Outras etiologias: sarcoidose, amiloidose.

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16
Q

Tratamento da acalasia:

A

-Nitrato (sublingual), nifedipina: diminuem a pressão do esfíncter inferior (podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados
-Toxina botulínica: injeção transmural e circunferencial; duração de 3-6meses. Utilizada em pacientes com alto risco cirúrgico
-Dilatação pneumática (balão): alívio dos sintomas em 60-85%). Problemas: perfuração esofágica e recidiva dos sintomas
-Miotomia de Heller: secção das camadas longitudinais e circunferenciais da m. lisa do esôfago distal. Pode ser feita de maneira ampliada, mas aumenta o risco de refluxo gastroesofágico > fazer fundoplicatura associada.
-Megaesôfago avançado (grau IV): esofagectomia
Obs.: miotomia endoscópica -POEM (nova técnica menos invasiva)

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17
Q

Características do espasmo esofagiano difuso (EED):

A
  • Substituição do peristaltismo normal por intensas contrações não propulsivas e fásicas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago
  • Cinco vezes menos comum que a acalásia (pode evoluir para acalásia)
  • Degeneração principalmente de axônios de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach.
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18
Q

Clínica do EED:

A

-Dor retroesternal (colica esofagiana), que pode irradiar para dorso, MMSS e mandíbula
-Disfagia para sólidos e líquidos
Obs.: pode ser clinicamente indistinguível de uma angina pectoris (sempre investigar doença coronariana)
-A maioria é do sexo feminino e com sintomas psicossomáticos associados (ansiedade e depressão)

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19
Q

Diagnóstico de EED:

A

-Esofagograma baritado: imagem de esôfago em saca-rolha ou em contas de rosário
-Esofagomanometria: contrações prolongadas (>2,5s/0 e de amplitude elevada (>120mmHg) e repetitivas. Mais de 30% dessas contrações deve ter essas características. Não é patognomônico.
Obs.: pode-se fazer um teste provocativo (com betanecol) para induzir os espasmos

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20
Q

Tratamento do EED:

A
  • Ansiolíticos
  • Nitratos, nifedipina
  • Antidepressivos tricíclicos
  • Dilatação endoscópica com balão (refratários ao tratamento medicamentoso)
  • Esofagomiotomia longitudinal: só em casos refratários, com sintomas incapacitantes ou com presença de divertículos de pulsão no esôfago torácico
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21
Q

Esôfago em quebra-nozes:

A

Variante do EED com grande contração generalizada do esôfago (>180mmHg)

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22
Q

Esôfago hipertensivo:

A

Variante da acalásia em que há hipertonia do EEI porém mantendo seu relaxamento fisiológico pós-deglutição

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23
Q

Distúrbio esofagiano da esclerodermia:

A

Incompetência do EEI + contrações peristálticas fracas

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24
Q

Refluxo fisiológico versus refluxo patológico:

A
  • Fisiológico: é um refluxo casual que ocorre durante as refeições, sendo tipicamente assintomático
  • Patológico: interprandial, recorrente, de longa duração e que costuma gerar sintomas (pirose, regurgitação), associados à agressão da mucosa esofágica. Esses refluxos caracterizam a DRGE
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25
Q

Epidemiologia da DRGE:

A

Distúrbio do trato gastrointestinal alto mais comum do mundo ocidental. Pode aparecer em qualquer faixa etária mas a prevalência aumenta com a idade.
Os sintomas tedem a ser mais intensos e frequentes em obesos e durante a gestação (relaxamento do EEI pela progesterona + aumento de pressão intra-abdominal

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26
Q

Em crianças, a DRGE predomina em qual faixa etária?

A

Lactentes (imaturidade do EEI + permanÊncia em posição recumbente)

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27
Q

Que tipo de lesão da mucosa esofágica pode ocorrer no paciente com DRGE?

A
  • Esofagite erosiva
  • Em alguns casos, a cicatrização das erosões pode ocorrer por metaplasia intestinal (substituição do epitélio estratificado normal do esôfago por um epitélio colunar - típico do intestino delgado) > esôfago de Barret (EB)
  • O EB pode evoluir com displasia e levar à transformação neoplásica maligna > adenocarcinoma
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28
Q

Como a infecção crônica pelo H. pylori pode proteger contra o adenocarcinoma de esôfago?

A

O H. pylori reduz a secreção ácida > proteção contra dano mucoso ácido > menor risco de esofagite erosiva…

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29
Q

Patogênese da DRGE:

A

Três anormalidades básicas:

1) Relaxamento transitório do EEI, não relacionado à deglutição (mecanismo mais comum); causado por reflexo vagovagal anômalo; relaxamentos mais duradouros (> 10seg); pacientes sem esofagite ou com esofagite leve
2) Hipotonia verdadeira do EEI (pressão do esfíncter < 10mmHg). Causas: esclerose sistêmica, lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, gestação, drogas anti-colinérgicas ou miorrelaxantes. Principal mecanismo em pacientes com esofagite erosiva grave
3) Desestruturação anatômica da junção esofago-gástrica > hérnias de hiato). Hérnias de hiato nem sempre causam DRGE, mas nos pacientes que a possuem, tende a ser mais grave.

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30
Q

Mecanismos de defesa contra o refluxo:

A

Bicarbonato salivar e peristalse esofagiana. Logo, S. Sjogren, drogas anticolinérgicas e distúrbios motores primários do esôfago podem agravar uma DRGE

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31
Q

O que é acid pocket?

A

Quando o estômago está cheio e parte do suco gástrico fica boiando sobre o bolo alimentar > reflui durante o relaxamento do EEI no período periprandial

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32
Q

Manifestações clínicas da DRGE:

A
  • Sintomas típicos (esofagianos): pirose e regurgitação
  • 1/3 dos pacientes podem ter disfagia
  • Dor precordial (menos frequente): pode ser indistinguível de dor coronariana; geralmente forte componente funcional associado
  • Sintomas atípicos (extraesofagianos): erosão do esmalte dentário, irritação de garganta, rouquidão, sinusite, otite média, tosse crônica, broncoespasmo…
  • Anemia ferropriva: perda crônica de sangue por esofagite erosiva grave
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33
Q

Diagnósticos diferenciais da DRGE:

A
  • Esofagite infecciosa
  • Esofagite erosiva
  • Úlcera péptica gastroduodenal
  • Doença coronariana
  • Distúrbios motores do esôfago.
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34
Q

Diagnóstico da DRGE:

A
  • Na maior parte das vezes pela anamnese (pirose pelo menos 1 vez por semana por pelo menos 4-8 semanas)
  • A resposta à prova terapêutica (melhora sintomática > 50% após 1-2 semanas de IBP é o melhor teste confirmatório
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35
Q

Indicações de EDA na DRGE:

A
  • Sinais de alarme (disfagia, perda de peso, odinofagia, sangramento gastrointestinal, anemia)
  • Sintomas refratários ao tto
  • Pirose > 50-10 anos (aumenta o risco de esofago de barret)
  • > 45-55 anos

Obs.: a maioria dos pacientes com DRGE possui EDA normal (por isso não é um exame obrigatório para o diagnóstico)

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36
Q

Classificação de Los Angeles para esofagite de refluxo:

A
  • Grau A: uma ou mais erosões < 5mm
  • Grau B: pelo menos uma erosão > 5mm
  • Grau C: erosões contínuas acometendo < 75% da circunferência do esôfago
  • Grau D: erosões contínuas acometendo > 75% da circunferência do esôfago

Obs.: na vigência de esofagite erosiva deve ser feita a biópsia da mucosa esofágica.

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37
Q

pHmetria de 24h na DRGE:

A

-Padrão-ouro para confirmação diagnóstica (sensibilidade e especificidade > 90%), mas não é feito de rotina.
Diagnóstico de DRGE: índice de Meester > 14,7 ou pH intraesofagiano < 4,0 por pelo menos 7% do tempo do exame.

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38
Q

Indicações da pHmetria de 24h:

A
  • Sintomas refratários ao tto clínico
  • Sintomas atípicos
  • Documentar a real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo
  • Avaliação de pacientes ainda sintomáticos após cirurgia antirrefluxo
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39
Q

Quando fazer a impedânciometria?

A

Ela detecta refluxo gastroesofágico independentemente do pH do material refluído. Fazer em pacientes refratários ao tto com IBP > pode demonstrar que os sintomas estão sendo ocasionados por refluxo não ácido.

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40
Q

Esofagomanometria na DRGE:

A

-Utilizada para auxiliar na escolha do tipo de pundoplicatura (parcial ou completa) e para esclarecer o diagnóstico diferencial (distúrbio motor primário do esôfago).
Obs.: a fundoplicatura deve ser parcial quando houver fator de risco para acalásia pós-operatória:menos de 60% das ondas peristálticas atingem o final do esôfago; pressão das ondas < 30mmHg

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41
Q

Esofagografia baritada na DRGE:

A

Caracterização das hérnias de hiato.

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42
Q

Como pesquisar a existência de complicações da DRGE?

A

Pela visualização direta do lúmen esofágico por uma EDA

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43
Q

Estenose péptica do esôfago:

A
  • 5% dos portadores de esofagite de refluxo
  • Se inicia no terço inferior e pode adquirir padrão ascendente
  • Disfagia para sólidos insidiosa
  • A pirose pode desaparecer pois a estenose funciona como uma barreira contra o refluxo
  • Perdem pouco ou nenhum peso (o apetite é mantido)
  • Tem que fazer biópsia endoscópica sempre para diferenciar a estenose péptica (benigna) de estenose por câncer (maligna)
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44
Q

TTO da estenose péptica:

A
  • Dilatação endoscópica por balão (até o lúmen adquirir > 13-17mm) -pode fazer injeção endoscópica de trancinolona que aumenta a durabilidade
  • IBP em logo prazo
  • Cirurgia antirrefluxo (se a dilatação tiver sido satisfatória, pois pode haver fibrose do terço distal comprometendo o EEI > aumenta o refluxo).
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45
Q

Úlceras esofágicas:

A

Uma das complicações do refluxo (lesões mais profundas - atingem submucosa e muscular)

  • Odinofagia e hemorragia digestiva oculta > anemia ferropriva
  • Diagnósticos diferenciais: sd, de Zollinger-Ellison (múltiplas ulcerações em esôfago, estômago e duodeno, além de hipergastrinemia) e úlceras induzidas por comprimidos (predominam na carina).
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46
Q

Critérios para suspeição de Asma relacionada à DRGE:

A
  • Asma de difícil controle
  • Crises asmáticas pós-prandiais
  • Asma + sintomas típicos de DRGE

Obs.: deve-se fazer uma pHmetria de 24h; caso o paciente tenha sintomas típicos de DRGE, pode-de fazer diretamente o teste terapêutico com IBP em dose dobrada por 2-3meses (indicando a pHmetria em pacientes refratários)
TTO: IBP ad aeternum ou cirurgia antirrefluxo
-Resposta clínica: queda de pelomenos 20% do VEF1 e/ou redução na dose do corticoide inalatório em 20%

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47
Q

Epidemiologia do esôfago de Barret:

A
  • 10-15% dos pacientes que fazem EDA por sintomas de refluxo.
  • Homens brancos; 45-60 anos
  • Obesidade é fator de risco
  • Fatores protetores: consumo de vinho tinto, ifecção crônica por H. pylori e raça negra
  • Muitos pacientes são assintomáticos > dificuldade diagnóstica
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48
Q

Características do EB na endoscopia e na biópsia:

A

EDA: línguas de coloração vermelho salmão
Biópsia: células caliciformes (repletas de mucina

Obs.: terapia intervencionista só caso haja displasia na biópsia; IBP deve ser dado a todos os pacientes

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49
Q

DRGE nas crianças:

A

-Refluxo intenso associado a complicações como déficit de ganho pondero-estatural, irritabilidade > DRGE infantil.
-Diagnóstico: na maioria das vezes apenas história clínica + resposta positiva à prova terapêutica; casos duvidosos > pHmetria de 24h
-TTO: primeiro medidas não farmacológicas (aumentar a frequência das mamanas diminuindo o volume de cada mamada; deixar a criança em posição ereta após mamada; engrossar a fórmula de alimentação; Ranitidina em casos refratários; cirurgia antirrefluxo em casos graves e refratários
Obs.: também deve-se considerar a hipótese de alergia alimentar (principalmente à proteína do leite de vaca)

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50
Q

Quais são as medidas antirrefluxo no TTO da DRGE?

A

Devem ser indicadas de maneira individualizada

  • Elevação da cabeceira
  • Reduzir a ingestão de alimentos que relaxem o EEI ou causem irritação ao esôfago: gorduras, chocolate, cítricos, condimentos, café, bebidas alcoólicas
  • Evitar deitar após as refeições (esperar 2-3h)
  • Fracionar a dieta
  • Suspender o fumo
  • Evitar líquido nas refeições
  • Redução do peso em obesos
  • Se posível, evitar drogas que relaxem o EEI (antagonistas do calcio, nitratos, anticolinérgicos, progesterona…)
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51
Q

Função dos bloqueadores H2:

A

Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas células parietais gástricas
São menos eficazes que os IBP > não devem ser prescritos na vigência de esofagite grave ou outras complicações da DRGE
Devem ser tomados 2x ao dia

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52
Q

Função dos inibidores de bomba de prótons:

A

Inibem a H+/K+ATPase que é a via final para a secreção de ácido pelas células parietais.
Drogas de escolha na vigência de sintomas proeminentes, esofagite grave ou outras complicações da DRGE

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53
Q

Efeitos adversos dos IBP:

A

Agudos: cefaleia, diarreia e dor abdominal. Podem ser resolvidos trocando a medicação
Crônicos: maior risco de enterocolite infecciosa (incluindo Clostridium difficile), maior risco de pneumonia, má absorção intestinal de vitB12, ferro, magnésio e cálcio, maior risco de desenvolvimento de pólipos gástricos fúndicos

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54
Q

Função dos antiácidos (hidróxido de alumínio e/ou magnésio):

A

Neutralizam diretamente a acidez do suco gástrico, mas não interferem na secreção cloridropéptica das células parietais
Não devem ser utilizados para tratamento prolongado da DRGE, somente como SOS para alívio imediato.
Obs.: evitar formulações com magnésio em portadores de DRC pelo risco de hipermagnesemia.

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55
Q

O que é alginato?

A

Um polímero que, quando tomado por via oral, forma uma película isolante sobre o acid pocket, impedindo seu contato com o esôfago

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56
Q

Indicações consensuais de cirurgia na DRGE:

A

-Pacientes refratários ao TTO clínico, principalmente quando existe persistência de regurgitação e/ou hérnia de hiato
-Impossibilidade de utilizar IBP a longo prazo
Obs.: na vigência de complicações da DRGE, muitos cirurgiões também recomendam a cirurgia
Obs.: alguns autores também indicam a cirurgia em pacientes jovens (<49anos) que respondem bem ao TTO clínico, porém com dependência da medicação

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57
Q

Exames complementares que devem ser pedidos antes da cirurgia antirrefluxo:

A
  • Comprovação do refluxo por pHmetria de 24 horas
  • EDA
  • Esofagomanometria (selecionar o tipo de fundoplicatura: parcial ou total)
  • Esofagografia baritada
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58
Q

Tipos de fundoplicatura:

A
  • Fundoplicatura de Nissen ou completa
  • Fundoplicatura parcial anterior (técnica de Dor)
  • Fundoplicatura parcial posterior (técnica de toupet)

Obs.: a fundoplicatura deve ser parcial quando houver fator de risco para acalásia pós-operatória:menos de 60% das ondas peristálticas atingem o final do esôfago; pressão das ondas < 30mmHg

59
Q

TTO clínico da DRGE:

A

-Sintomas leves e <1x por semana: medidas antirrefluxo + tratamento sob demanda (com antiácidos ou BH2)
-Sintomas mais graves e frequentes: inicialmente fazer IBP em dose padrão (1x ao dia) por 4-8 semanas). Se o paciente não melhorar após 2-4 semanas, dobrar a dose (2x ao dia). Se o paciente não responder À dose dobrada deve fazer exames complementares (EDA + pHmetria com impedânciometria). PAcientes virgens de tratamento que já apresentam complicações no diagnóstico podem começar com dose dobrada
TTO de manutenção: quem responde bem ao IBP na dose padrão > tentar suspender a medicação (caso haja recidiva, voltar com a medicação); para os pacientes que precisaram de dose dobrada > não tentar suspender a medicação (deixar o tto por tempo indefinido com a menor dose possível)

60
Q

TTO do esôfago de barret:

A
  • Ausência de displasia > EDA a cada 3-5 anos
  • Displasia de baixo grau > EDA anual ou terapia endoscópica
  • Displasia de alto grau > terapia de alto grau ou esofagectomia
61
Q

Causas de refratariedade ao uso de IBP:

A
  • Distúrbio funcional associado (mais comum)
  • Má adesão
  • Resistência verdadeira ao IBP
  • Refluxo não ácido
  • Escape ácido noturno
62
Q

Bisfosfonados versus esôfago de Barret:

A

Contraindicada a administração de bisfosfonados orais em portadores de esôfago de barret.

63
Q

Epidemiologia do CA de esôfago:

A
  • Predomina no sexo masculino (3:1 no escamoso e 15:1 no adenocarcinoma)
  • Principalmente a partir de 40 anos
  • Escamoso é mais comum em negros e adeno é típico de brancos
64
Q

Tipos histológicos de CA de esôfago:

A
  • Carcinoma escamoso (epidermoide): derivado do epitélio estratificado não queratinizado da mucosa normal do esôfago; queda da incidência nas últimas décadas mas ainda é o tipo mais prevalente no Brasil; terço médio do esôfago
  • Adenocarcinoma: deriva do epitélio metaplásico de barret; a incidência vêm aumentando; terço distal
65
Q

Fatores de risco para CA de esôfago:

A

-Epidermoide: tabagismo/etilismo (principais); ingestão de bebidas muito quentes, alimentos ricos em nitratos e nitrosaminas (defumados); deficiência de selênio, zinco, molibidênio, vit A; acalásia, sd. Plummer-Vinson, estenose cáustica (aumenta 3000 vezes o risco); tilose palmar e plantar (risco de 95%); divertículos no esôfago, doença celíaca, HPV.
-Adenocarcinoma: esôfago de barret (principal); tabagismo e obesidade.
Obs.: etilismo não é fator de risco para o adenocarcinoma

66
Q

Manifestações clínicas do CA de esôfago:

A

-Disfagia que se inicia para sólidos e progride para líquidos
-Perda ponderal (acima do esperado para o grau de disfagia)
-Halitose e tosse após ingestão líquida > lesão mais avançada
-Rouquidão (envolvimento do n.laríngeo recorrente), hematêmese > sintomas menos comuns
-Icterícia e dispneia > aparecem quando há infiltração metastática de fígado/pulmão
Obs.: se tem disfagia mecânica > já houve envolvimento de cerca de 2/3 do lúmen

67
Q

Diagnóstico do CA de esôfago:

A
  • Esofagografia baritada: sinal do degrau de escada ou maçã mordida (súbita redução do lúmen)
  • EDA com biópsia: 3 tipos > polipoide ou exofítico (60%), escavado ou ulcerado (25%), plano ou infiltrativo (15%)
68
Q

Distribuição anatômica do CA de esôfago:

A
  • 50% no terço médio
  • 25% no terço superior
  • 25% no terço inferior
69
Q

Comportamento do CA de esôfago:

A
  • Comportamento extremamente agressivo (ausência de serosa no esôfago), disseminando-se localmente e à distância. 75% dos pacientes já possui invasão linfática no momento do diagnóstico.
  • Sedes mais frequentes de metástase: pulmão e fígado
  • Estadiamento se baseia na escala TNM, mas o tipo histológico também influencia no prognóstico
70
Q

Sequência de estadiamento do CA de esôfago:

A
  • Diagnóstico por biópsia endoscópica (precedida ou não por esofagografia)
  • TC toracoabdominal: determinar a presença de metástases à distância. Presença de metástases = estágio IV. A TC pode ser associada a um PET-scan
  • Na ausência de metástases, fazer USG endoscópico: avalia o grau de penetração do tumor na parede esofagiana e a extenção da doença para linfonodos locorregionais
  • Laparoscopia: opcional. Recomendade em pacientes com adenocarcinoma próximo à junção esofagogástrica e caso haja suspeita de disseminação intraperitoneal
71
Q

Sobrevida de acordo com o estágio do CA de esôfago:

A
  • Estágio I: 60%
  • Estágio II: 30%
  • Estágio III: 20%
  • Estágio IV: 4%
72
Q

Quando operar o paciente com CA de esôfago:

A

Ausência de metástases à distância e de um T4 irressecável.

Obs.: em tumores T1a sem metástase > ressecção endoscópica

73
Q

Cirurgia curativa para o CA de esôfago:

A

Esofagectomia + linfadenectomia regional com margens de segurança de pelo menos 8 cm
Obs.: sempre que possível, a reconstrução do trânsito deve ser feita com o estômago.

74
Q

Cuidados pré e pós operatórios na cirurgia de CA de esôfago:

A

Pré: implantação endoscópica de stent esofagiano e cateter para aporte nutricional caso o paciente esteja desnutrido (diminui o risco de complicações como deiscência de anastomose)
Pós: confecção de jejunostomia para alimentação enteral

75
Q

Técnicas de esofagectomia:

A
  • Transtorácica: toracotomia látero-posterior + laparotomia mediana superior; mais risco de complicações (deiscência de anastomose intratorácica - mediastinite; problemas pulmonares; esofagite de refluxo); menor risco de recidiva
  • Trans-hiatal: incisão abdominal + incisão cervical; menos risco de complicações e menor mortalidade intra-operatória; mais risco de recidiva.
76
Q

Terapia clínica neoadjuvante para o CA de esôfago:

A

Radioquimioterapia neoadjuvante > indicada principalmente nos estágios II e III; aumenta a sobrevida, principalmente no carcinoma epidermoide

77
Q

Esquema da radioquimioterapia neoadjuvante para tto de CA de esôfago:

A

5-fluoracil + cisplatina + paclitaxel + irradiação externa por 6-7 semanas

78
Q

TTO paliativo no CA de esôfago:

A

Objetivo: alívio de sintomas (stent, radioterapia, etc)

Obs.: fístula esofagotraqueal ou esofagobrônquica contraindica a radioterapia)

79
Q

O que é uma úlcera péptica gastroduodenal?

A

Solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno, com diâmetro maior que 0,5cm e que ultrapassa a muscular da mucosa

80
Q

Epidemiologia da DUP:

A
  • Incidência vêm caindo vertiginosamente (queda da prevalência de colonização por H. Pylori, uso generalizado de terapia de erradicação do H. Pylori, grande disponibilidade de antissecretores gástricos)
  • Mais comum nos sexo masculino (2/3)
  • Fatores de risco: infecção pelo H. Pylori, uso de AINES, tabagismo
  • Ulceras duodenais são muito mais frequêntes e acometem jovens
  • Ulceras gástricas são menos frequentes, acometem pessoas mais velhas e podem ser assintomáticas
81
Q

A citação “no acid: no ulcer” está correta?

A

Não. Existem ulceras pépticas que ocorrem em situação de normocloridria ou acloridria (úlceras gátricas tipos I e IV). Porém, a presença de ácido é um pré-requisito.

82
Q

Como se dá o controle da secreção ácida no estômago?

A

Estimulantes:
-Acetilcolina: liberada por estimulação vagal, mediante à visão, olfato e paladar
-Histamina: produzida pelas células ECL, localizadas próximas às células parietais (age de forma parácrina)
-Gastrina: produzida pelas células G do antro em resposta à diversos estímulos (aumento de pH, distenção gástrica e presença de aminoácidos e peptídeos alimentares). Estimula a secreção gástrica tanto de forma direta quanto indireta
Inibidores:
-Somatostatina: produzida pelas células D no antro. Pode inibir as células parietais diretamente ou inibir a secreção de gastrina pelas células G e de histamina pelas células ECL
-Outros inibidores: fator de crescimento epidérmico e prostaglandinas

83
Q

Quais são as defesas da mucosa gástrica?

A

-Muco
-Bicarbonato: a maior parte fica retida entre a mucosa e a barreira de muco, de forma que o pH próximo à mucosa fica em torno de 7
-Renovação celular
-Fluxo sanguíneo da mucosa
Obs.: as prostaglandinas estimulam todas as ações acima (produção de muco, bicarbonato, renovação celular e fluxo sanguíneo). São produzidas a partir do ácido aracdônico por ação da COX
Obs.: o óxido nítrico tem efeito citoprotetor sobre a mucosa semelhante ao das prostaglandinas

84
Q

O que é H. pylori?

A

Bactéria gram negativa, helicoidal que coloniza somente a mucosa gástrica (afinidade pelas células produtoras de muco do antro-gástrico). Com o passar do tempo, pode migrar para regiões mais proximais do estômago

  • Acomete igualmente homens e mulhere. Idade avançada e baixo nível socioeconômico são fatores de risco.
  • No brasil: 34% das crianças e 50-80% dos adultos são colonizados
  • No brasil: 95% das úlceras duodenais e 70-80% das úlceras gástricas ocorrem em pacientes infectados pelo H.pylori
  • A erradicação do H.pylori reduz drastimamente as recidivas de DUP
85
Q

Por quê apenas 15% dos pacientes infectados com H. pylori desenvolvem DUP?

A

As cepas da bactéria possuem fatores de virulência distintos.
Fatores de virulência que levam a uma maior agressão celular: vacA, babA, cagA, OipA

86
Q

Papel da urease:

A

Converte a ureia em bicarbonato e amônia. Isso permite a neutralização do ambiente ácido do estômago, facilitando a adesão da bactéria à parede gástrica. A amônia é tóxica para as células epiteliais

87
Q

Patogênese da ulcera duodenal:

A

Colonização da mucosa antral pelo H. pylori > inibe a liberação de somatostatina > hipergastrinemia > hipercloridria > duodeno recebe maior quantidade de ácido > metaplasia gástrica no bulbo duodenal > bactéria coloniza as áreas de metaplasia > duodenite > úlcera

88
Q

Tipos de úlceras gástricas:

A
  • Tipo I: pequena curvatura; mais comum (55-60%); associada à normo/hipocloridria e gastrite atrófica do corpo gástrico pelo H.pylori
  • Tipo II: corpo gástrico associada à ulcera duodenal; hipercloridria
  • Tipo III: pré-pilórica; hipercloridria
  • Tipo IV: pequena curvatura alta (próxima a junção gastroesofágica); normo/hipocloridria
89
Q

Papel dos AINE na DUP:

A
  • Agem inibindo a COX > diminuem a produção de prostaglandinas > reduzem praticamente todas as defesas da mucosa contra a secreção ácida e dificultam o reparo tecidual
  • 5-10% das ulceras duodenais e 20-30/5 das úlceras gástricas são causadas por AINE.
  • Após 2 semanas de uso 5 % desenvolvem úlcera
90
Q

Papel do tabagismo na DUP:

A

É um fator de risco. Está relacionado a uma maior recorrência, maior incidência de complicações (como perfuração), cicatrização mais lenta e prejuízo da resposta terapêutica

91
Q

Doenças e drogas que podem ter associação com DUP:

A

Doenças: doença pulmonar crônica, IRC, nefrolitíase, deficiência de alfa 1 antitripsina, mastocitose sistêmica
Drogas: bisfosfonatos, micofenolato mofetil, clopidogrel, anfetamina, crack, cocaína
Obs.: radioterapia também pode causar

92
Q

Manifestações clínicas da DUP:

A

-Úlcera duodenal: epigastralgia 2-3h após as refeições, principalmente À noite, que pode ser aliviada com o uso de antiácidos ou com alimentação e que tipicamente irradia para dorso.
-Úlcera gástrica: epigastralgia desencadeada pelo alimento; perda de peso e náusea
Obs.: somente 20-30% dos pacientes com síndrome dispéptica possui úlcera duodenal ou gástrica

93
Q

Conceitos importantes sobre DUP:

A
  • Úlceras duodenais são mais comuns do que gástricas
  • Úlceras que perfuram geralmente estão na parede anterior do bulbo duodenal
  • Úlceras que sangram geralmente estão na parede posterior do bulbo duodenal
  • Localização mais comum das úlceras gástricas: pequena curvatura
94
Q

Diagnóstico de DUP:

A

-EDA (padrão ouro)
-SEED: tem menor acurácia porém é mais barato que a EDA
Normalmente não se faz EDA em todos os pacientes com sintomas dispépticos. Conduta inicial: pesquisa de H.pylori por testes não-invasivos; se positivo > erradicação do HP; se negativo > curso empírico de 4 semanas com IBP ou BH2

95
Q

Indicações de EDA em pacientes com sintomas dispépticos:

A

> 45 anos
Sinais de alarme: perda de peso, anemia, disfagia, massa abdominal, história familiar de CA gástrico, gastrectomia parcial prévia.

96
Q

Risco de malignização na DUP:

A

Úlceras gástricas SEMPRE devem ser investigadas para câncer > coletar várias amostras de biópsia nas bordas da lesão. Além disso, controle endoscópico de cura 8-12 semanas após a primeira EDA
-Ulceras duodenais raramente são malignas

97
Q

Quando indicar pesquisa de HP:

A

Em todo paciente com úlcera (pois todo paciente com úlcera tem que fazer erradicação do HP)

98
Q

Testes invasivos para HP:

A
  • Teste rápido da urease do fragmento da biópsia (método de escolha em pacientes que fizeram EDA. Suspender antibióticos e IBP uma semana antes.
  • Histopatologia: 2-3 biópsias de região antral coradas por prata, Gimenez, carbolfucsina ou imuno-histoquímica
  • Cultura: utilizado para determinar sensibilidade do HP aos antibióticos; menos usada para diagnóstico
99
Q

Testes não invasivos para o HP:

A
  • Sorologia: detecta IgG anti-HP por elisa; não são indicados de rotina
  • Teste respiratório da ureia: teste de eleição para controle de cura. Fazer 4 semanas após o término do tto com antimicrobianos e 2 semanas após o término do tto com IBP
  • Pesquisa do antígeno fecal: detecção de antígenos do HP nas fezes > indica doença ativa
100
Q

TTO da DUP: medidas gerais

A
  • Evitar alimentos que desencadeiem os sintomas; não precisa fracionar a dieta
  • Interromper tabagismo (o fumo atrapalha a cicatrização das lesões)
  • Evitar alcool durante o tto: aumenta o risco de sangramento digestivo
101
Q

TTO farmacológico da DUP:

A

-Redução da acidez do conteúdo gástrico + erradicação do HP (quando a bactéria está presente)
-IBP: administrar em jejum; efeito inibitório máximo em 2-6horas.. Uso crônico aumenta o risco de pneumonia comunitária, fraturas de quadril (má absorção de cálcio), enterocolite por clostridium difficile; Os IBP interferem com a ação do clopidogrel > Administrar com um intervalo mínimo de 12 horas
-Bloqueadores H2 (não ingerir junto com antiácidos; ajustar a dose na doença renal; tornam as pessoas mais sensíveis ao álcool); tempo de TTO: 4-8 semanas
Obs.: drogas de segunda linha > antiácidos e sucralfato (protetor da base da úlcera contra a ação do ácido, pepsina e sais biliares; estimula a produção de prostaglandinas)

102
Q

Quando tratar o HP:

A
  • DUP (diminui recidiva)
  • Linfoma MALT (pode levar à regressão do linfoma)
  • Dispepsia não ulcerosa
  • Sd. dispéptica sem indicação de EDA
  • Parente 1º com CA gástrico
  • Após o término do tto de CA gástrico
  • Lesões pré-neoplásicas de CA gástrico
  • Uso crônico de AINE e AAS
  • PTI
103
Q

Como é feita a erradicação do HP:

A 
Esquema mais utilizado (14 dias)
-Omeprazol 20mg (2 vezes ao dia)
-Claritromicina 500mg (2 vezes ao dia)
-Amoxicilina 1g (2 vezes ao dia)
Obs.: se alergia à amoxicilina > substituir por furazolidona 200mg (2 vezes ao dia).
-Controle de cura geralmente feito com o TRU 4 semanas após o término do tto. Caso úlcera gástrica > nova EDA.
Caso haja falência na erradicação:
-Omeprazol 20mg (2 vezes ao dia)
-Levofloxacina 500mg (1 vez ao dia)
-Amoxicilina 1g (2 vezes ao dia)
104
Q

Indicações de tto cirúrgico na DUP:

A

-Intratabilidade clínica (não cicatrização da ulcera após 8-12 semanas de tto ou recidiva)
-Presença de complicações (hemorragia, perfuração, obstrução)
Obs.: para considerar uma úlcera refratária temos que confirmar a erradicação do HP, afastar uso de AINE e dosar a gastrina sérica (afastar sd. de Zollinger-Ellison)

105
Q

Procedimentos cirúrgicos para úlcera duodenal:

A
  • Vagotomia
    • Troncular: secção dos troncos anterior e posterior do n. vago > desnerva todo o estômago e outras vísceras abdominais
    • Seletiva: remove a inervação vagal somente do estômago. Não traz benefícios e não é mais empregada na prática.
    • Superseletiva: preserva a inervação vagal do antro e piloro
  • Antrectomia
106
Q

Qual o risco da vagotomia troncular:

A

Retenção gástrica grave no pós-operatório. Tem que fazer um procedimento de drenagem, que pode ser a piloroplastia ou a antrectomia. Temos 3 procedimentos cirúrgicos básicos:

  • Vagotomia troncular + piloroplastia
  • Vagotomia troncular + antrectomia
  • Vagotomia superseletiva
107
Q

Complicações da vagotomia troncular com piloroplastia:

A
  • Refluxo de bile e suco pancreático para o estômago > gastrite alcalina ou biliar
  • Esvaziamento acelerado de sólidos > síndrome de dumping
108
Q

Vagotomia troncular com antrectomia:

A
  • É a que possui a menor taxa de recidiva da úlcera (1%) e a mais eficaz em reduzir a secreção ácida.
  • Como há a retirada do antro e piloro, é necessário uma reconstrução do TGI:
    • BILLROTH I: gastroduodenostomia
    • BILLROTH II: gastrojejunostomia
  • Também pode causar gastropatia por refluxo biliar e síndrome de dumping
109
Q

Vagotomia superseletiva:

A
  • Recorrência é variável (10-15%)
  • Livre de efeitos colaterais
  • Contraindicações: úlceras pré-pilóricas, tabagismo, deformação de bulbp duodenal e retardo no esvaziamento gástrico
110
Q

Quando realizar cada uma das técnicas cirúrgicas:

A
  • Deformidade no bulbo duodenal: vagototomia troncular com antrectomia (diminui os índices de recidiva)
  • Não há deformidade do bulbo duodenal: vagotomia superseletiva
  • Complicações de úlcera duodenal: vagotomia troncular + piloroplastia (menor tempo cirúrgico
111
Q

Tipos de cirurgia realizadas para úlceras gástricas:

A

Depende do tipo de úlcera:

  • Tipo I: gastrectomia distal + reconstrução a BI
  • Tipo II: vagotomia troncular + antrectomia + BII
  • Tipo III: vagotomia troncular + antrectomia + BI
  • Tipo IV:
    • Menos de 2cm da junção esofagogástrica: gastrectomia subtotal + Y de Roux (Csendes)
    • 2-5 cm da junção: hemigastrectomia com extensão vertical + Y de Roux (Pauchet)
112
Q

Complicações pós-operatórias precoces:

A
  • Deiscência do coto duodenal: quando faz reconstrução BII; extravazamento do conteúdo para o espaço pré-peritoneal > sepse abdominal
  • Gastroparesia: pacientes que tinham estenose pilórica. Mantar a drenagem nasogástrica até a recuperação da motilidade habitual; pró-cinéticos
  • Perfuração gástrica: rara; pode ocorrer após vagotomia superseletiva
113
Q

Complicações pós-operatórias tardias:

A
  • Diarreia pós-vagotomia: ocorre principalmente quando s eopta por vagotomia troncular. Aumento excessivo da liberação dde bile > diarreia secretória. Geralmente auto-limitada. POde-se usar quelantes de sais biliares (colestiramina)
  • Síndrome de dumping (esvaziamento rápido): sempre que a função do piloro é prejudicada (piloroplastia, BI, BII). TTO principalmente dietético (evitar excesso de carboidratos, fracionar a dieta, evitar líquidos nas refeições…)
    • Dumping precoce: durante ou logo após as refeições. Sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia explosiva, dor abdominal)
    • Dumping tardio: 1-3 horas após a refeição; relacionado À hipoglicemia.
114
Q

Complicações pós-operatórias tardias:

A
  • Gastropatia por refluxo biliar: resulta da perda da estrutura pilória, principalmente quando é feito BII. Refluxo do conteúdo biliar para o estômago > lesão da mucosa, dor abdominal em queimação associada à vômitos biliosos sem relação precisa com a alimentação. TTO: gastrojejunostomia em Y de Roux (a alça duodenal é recortada e anastomosada em um seguimento mais distal do jejuno - pelo menos 40-45 cm de distância do estômago)
  • Síndrome da alça aferente: somente na BII. A alça aferente tem seu lúmen semi-obstruído. As secreções pancreáticas e hepatobiliares caem em uma alça aferente parcialmente obstruída, causando distensão e dor. A pressão aumenta e as secreções podem ser lançadas subitamente no estômago > vomitos biliosos em jato seguido de alívio dos sintomas. TTO: gastrojejunostomia em Y de Roux.
  • Síndrome do antro retido: presença de mucosa antral no coto do duodeno (em uma BII). Estímulo para a produção de gastrina > hipercloridria > possível recidiva da DUP. Diagnóstico: cintilografia com tecnécio. TTO com IBP ou BH2. Cirúrgico: transformar a BII em BI ou ressecção da mucosa antral.
115
Q

Complicação mais comum da DUP:

A

HDA (10-15%). Principalmente pacientes > 60 anos; uso habitual de AINE ou AAS; infecção por HP

116
Q

Hemorragia na úlcera duodenal:

A

MAis comum da ulcera de parede posterior do bulbo duodenal (a. gastroduodenal)

117
Q

Clínica da HDA associada à DUP:

A

Manifesta-se subitamente com hematêmese e melena ou apenas melena. 20% não apresenta sinais.sintomas premonitórios

118
Q

TTO clínico da HDA associada à DUP:

A
  • Estabilização hemodinâmica do paciente (solução cristaloide/hemoderivados)
  • Passagem de SNG (lavagem para facilitar a EDA)
  • IBP (80mg em bolus + 8mg/h) > reduz a mortalidade e as taxas de ressangramento
  • EDA (após a estabilização)
119
Q

Classificação de Forrest:

A

Estima o risco de ressangramento da DUP:

  • Ia: sangramento em jato > 90%
  • Ib: sangramento lento babando > 90%
  • IIa: vaso visível não sangrante > 50%
  • IIb: coágulo visível > 30%
  • IIc: hematina na base da úlcera > 10%
  • III: ulcera com base clara > menos de 5%
120
Q

TTO endoscópico da HDA associada à DUP:

A

Ia e Ib: epinefrina na base da úlcera + coagulação térmica OU clipes metálicos no vaso sangrante
Sem sangramento ativo: coagulação térmica OU clipes metálicos no vaso sangrante
-Após tto endoscópico, testar para HP e erradicar a bactéria se pesquisa positiva. Nova EDA de controle se úlcera gástrica
Obs.: novo sangramento após terapia endoscópica bem sucedida não precisa de tto cirúrgico (tentar nova intervenção endoscópica)

121
Q

Indicações de cirurgia na HDA da DUP:

A
  • Presistência de instabilidade hemodinâmica a despeito da ressuscitação volêmica
  • Falência da terapia endoscópica
  • Sangramento contínuo com necessidade de mais de 3 concentrados de hemácias
122
Q

TTO cirúrgico da HDA da DUP:

A
  • Úlcera duodenal: duodenotomia ou piloroduodenotomia. A realização de cirurgia definitiva para tto da DUP é controversa
  • Úlcera gástrica: ressecção da úlcera em cunha seguida da cirurgia definitiva
123
Q

Perfuração da DUP:

A

-2ª complicação mais comum e a de maior mortalidade
-Úlcera duodenal perfurada > parede anterior do bulbo
-Úlcera gástrica perfurada: pequena curvatura
-A perfuração pode ser livre ou tamponada
Obs.: úlcera penetrante (ou tenebrante) é aquela tamponada por órgãos adjacentes . Geralmente > 2cm e tem risco de malignidade

124
Q

Clínica da perfuração da DUP:

A

Dor abdominal com algumas horas de duração. Evolui com agudização, havendo hipotensão, taquicardia, taquipneia, sinais de irritação peritoneal

125
Q

TTO cirúrgico da perfuração da DUP:

A
  • Úlceras duodenais: tampão com omento (tampão de Graham). Fazer pesquisa para HP e erradicar se positiva. Se houver perfuração com HP erradicada > cirurgia para redução de secreção ácida
  • Úlceras gástricas II e III: fechamento simples com ou sem cirurgia definitiva para supressão ácida
  • Úlceras gástricas I: gastrectomia distal + BI (se paciente estável). Se instável: fechamento com tampão
126
Q

Obstrução relacionada à DUP:

A

Complicação menos comum

  • Plenitude epigástrica, saciedade precoce, náuseas e vômitos repetidos, alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
  • TTO: erradicação do HP + dilatação endoscópica
127
Q

Epidemiologia do câncer gástrico:

A
  • Terceira causa de câncer em homens e 5 causa em mulheres
  • Mais frequente em homens; 50-70 anos
  • Tipo histológicos mais comuns: adenocarcinoma (95%) e depois linfomas.
  • Incidência vária em diferentes locais (muito comum no japão e pouco comum nos EUA por exemplo)
128
Q

Classificação de Lauren para o adenocarcinoma gástrico:

A
  • Subtipo intestinal: bem diferenciado; mais comum; principalmente no estômago distal; lesões ulceradas, polipoides e expansivas na endoscopia; disseminação principalmente hematogênica; mais associado a gastrite crônica atrófica
  • Subtipo difuso: mais indiferenciado; presença de células em anel de sinete; aspecto infiltrativo na endoscopia (infiltração difusa do órgão > linite plástica); mais estômago proximal; prognóstico pior; acomete faixas etárias mais jovens (40-48 anos); disseminação por contiguidade ou por via linfogênica
129
Q

Fatores de risco para CA gástrico:

A
  • Gastrite atrófica crônica pelo HP
  • Gastrite atrófica auto-imune na anemia perniciosa
  • Tabagismo
  • Dieta
  • História familiar positiva
  • Grupo sanguíneo A (para o subtipo difuso)
  • Gastgrectomia parcial
  • Pólipo gástrico
  • Doença de Menetrier
130
Q

Classificação macroscópica do adenocarcinoma gástrico:

A
  • Borrmann I: carcinoma polipoide; bem delimitado
  • Borrmann II: carcinoma ulcerado, com margens bem demarcadas
  • Borrmann III: carcinoma ulcerado e infiltrante; é a apresentação mais comum
  • Bormann IV: carcinoma infiltrativo difuso (quando há infiltração de todo o estômago > linite plástica)
  • Borrmann V: não se enquadra em nenhuma das descritas
131
Q

CA gástrico precoce:

A
  • Restrito à mucosa e submucosa (independente de haver linfonodos acometidos)
  • No Japão é mais comum devido ao screening da população assintomática
132
Q

Clínica do CA gástrico:

A

-Estágios iniciais: geralmente assintomático
Mais comuns: perda ponderal, dor epigástrica (contínua, sem irradiação e não aliviada com alimentos), vômitos, anorexia, disfagia, melena, anemia ferropriva

133
Q

Sítios comuns de metástase do CA gástrico:

A

Peritônio (principal), fígado e pulmão

134
Q

Alterações no exame físico que denotam doença avançada:

A
  • Linfonodo de Virchow (supraclavicular esquerdo)
  • Linfonodo da irmã Maria José (periumbilical)
  • Prateleira de Blummer (metástase peritoneal palpável no toque retal)
  • Tumor de Krukenberg (massa ovariana palpável)
  • Ascite
  • Icterícia
135
Q

Síndromes paraneoplásicas associadas ao CA gástrico:

A
  • Tromboflebite migratória superficial (Síndrome de Trouseau)
  • Ceratose seborreica difusa
  • Acantose nigricans
  • Síndrome nefrótica (nefropatia membranosa)
136
Q

Diagnóstico do CA gástrico:

A
  • EDA com biópsia (precisão diagnóstica de 98%)
    • Indicada em pacientes com dispepsia com > 45 anos OU sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, massa abdominal palpável…)
  • Exame baritado - SEED: melhor para linite plástica (aspecto de garrafa de couro). Serve como exame de triagem (baixo custo). Caso tenha achados suspeitos > EDA + biópsias
137
Q

Estadiamento pré-operatório do CA gástrico:

A

-TC de tórax/abdome/pelve: bom para avaliar metástases para órgãos e linfonodos À distância
USG endoscópica: determina a extensão locorregional do tumor (T e N)
-Videolaparoscopia: feita para confirmar que de fato não existem metástases.

138
Q

TTO cirúrgico do CA gástrico:

A

Ressecar toda a extensão da lesão com uma margem ampla de segurança: 5-6cm ou 8cm no subtip difuso de Lauren
-Tumores de terço distal: gastrectomia subtotal + BII (ou Y de Roux)
-Tumores de terço médio a mais de 5-6 cm da junção esofagogástrica: gastrectomia subtotal + BII (ou Y de Roux)
-Tumores de terço médio a menos de 5-6 cm da junção esofagogástrica/tumores de fundo gástrico: gastrectomia total + esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux
-Tumores da cárdia: esofagectomia diastal + gastrectomia total + esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux
Obs.: a linfadenectomia em geral é a D2

139
Q

Terapia paliativa no CA gástrico:

A

Alívio de sintomas.

  • Quimioterapia
  • Gastrectomia (se o risco cirúrgico for baixo)
  • Dilatador pneumático/stent (pacientes com disfagia)
140
Q

TTO do CA gástrico precoce:

A 
Gastrectomia com linfadenectomia a D2
Obs.: pode-se fazer terapia endoscópica se o tumor tiver as seguintes características:
-< 2 cm de diâmetro
-Restrito à mucosa
-Não ulcerado
-Ausência de invasão linfovascular
141
Q

Linfoma gástrico

A
  • Segundo tumor mais frequente no estômago (menos de 5%)
  • 2 tipos histológicos: linfoma difuso de grandes células B (linfoma não Hodgkin agressivo) e linfoma MALT (linfoma não Hodgkin indolente)
  • Indistinguível do adenocarcinoma na EDA; diagnóstico feito por biópsia endoscópica
142
Q

TTO dos linfomas gástricos:

A
  • Linfoma difuso de grandes células B: gastrectomia total + radioquimioterapia
  • Linfoma MALT: erradicação do H. pylori (está profundamente relacionado à infecção pela bactéria)
143
Q

Tumor estromal gastrointestinal (GIST)

A

Tumor mesenquimal mais comum do TGI. Localizado principalmente no estômago
-Deriva das células de Cajal (células neurológicas autonômicas localizadas na camada muscular da parede gástrica e responsáveis pela peristalse)
-Relação com a mutação c-Kit > expressão anômala de receptores CD 117 para o fator de crescimento de células tronco > hiperestimulação contínua
Diagnóstico feito principalmente pelo estudo histopatológico da peça cirúrgica
-TTO cirúrgico devendo-se obter margens livres; não se faz linfadenectomia de rotina; radioterapia não tras benefícios; mesilato de imatinibe pode ser usado em alguns casos > bloqueia a função enzimática do CD 117.

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