Pancreas Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 fonctions du pancréas ?

A
  1. Exocrine

2. endocrine

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Q

que fait le pancréas exocrine ?

A
  1. Neutralisation de l’acidité dans le duodénum par la sécrétion de bicarbonate par les cellules ductales
  2. Digestion des lipides, protéines et amidon à l’aide d’enzymes produit par les cellules acineuses
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Q

quels sont les 3 phase de la régulation du pancréas exocrine ?

A
  1. phase céphalique (25% des sécrétions)
  2. Phase gastrique (25% des sécrétions)

3, Phase intestinale (75% de la sécrétion)

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4
Q

Qu’est ce que la phase céphalique?

A

o Tu ne fais que sentir, voir ou gouter de la nourriture.

o Sécrétion de GRP qui active les cellules gastrine qui sécrète de la gastrine qui vont aussi stimuler les cellules pariétales.

o Via le nerf vague, stimulation des cellules pariétales.

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Q

Qu’est ce que la phase gastrique ?

A

o Lorsque la nourriture est ingérée et qu’il y a augmentation du volume gastrique.

o Neurone gastrique, lorsque tendu, envoie un message au cerveau par le nerf vague.

o Le nerf vague va alors stimuler la sécrétion d’acide pas l’estomac.

o Cet acide va stimuler les cellules acineuses du pancréas –> enzyme pancréatique et eau.

o Le nerf vague va aussi stimuler les cellules à bicarbonate du pancréas / ductales.

o Le nerf vague va aussi stimuler la sécrétion des enzymes par les cellules acineuses.

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6
Q

Qu’est ce que la phase intestinale

A

o Tout ce qui arrive de l’estomac est acide dans le duodénum.

o Les cellules du duodénum perçoivent cet acidité et sécrètent de la sécrétine.

o La sécrétine favorise la formation de bicarbonate par les cellules ductales du pancréas.

o Les macronutriment (gras, protéines, glucide) vont être détectés et induire la sécrétion de CCK.

o Cette CCK, via son récepteur, augmente la sécrétion d’eau et d’enzymes des cellules acineuses.

o Les neurones dans la paroi du duodénum détectent les variations de macronutriments, vont activer les nerf vagues acétylcholine eau et enzymes des cellules acineuses.

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7
Q

Quel est le rôle majeur du pancréas endocrine ?

A

Régulation de la glycémie

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8
Q

quel est une glycémie normal ?

A

Entre 3,88 à 5,55 mmol/L ou 0,7 à 1 g/L

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9
Q

Quels sont les 4 types de cellules de l’ilot de Langerhans ?

A

o Alpha: glucagon: augmente la concentration de glucose dans le sang.

o Beta: insuline: diminue la concentration du glucose dans le sang.

o S: Somatostatine (GHIH)

o PP: Polypeptide pancréatique

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10
Q

Quand est-ce que le glucagon intervient ?

A

Post-absoptive

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11
Q

quel est la demi-vie du glucagon ?

A

4 à 6 minutes

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12
Q

Quel est la cible principale du glucagon ? Pour y faire quoi ?

A

Le foie

  1. Glycogénolyse (glycogène –> glucose)
    Stimulé par :
    o Glucagon
    o L’adrénaline
2. Néoglucogenèse ( AA ou glycérol, pyruvate, lactate -->  glucose)
Stimulé par : 
o	Glucagon
o	Adrénaline 
o	Cortisol
o	Hormone de croissance
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13
Q

Quel elle la cible secondaire du glucagon ? pour y faire quoi ?

A

Adipocytes :

- Lipolyse ( TG –> AG qui pourront être utilisé par les muscles pour ne pas qu’ils utilisent le glucose )

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14
Q

Qu’est-ce que stimule la production de glucagon?

A

o Chute de la glycémie.

o Augmentation du taux sanguin d’AA.

o Système nerveux sympathique / noradrénaline

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15
Q

Qu’est-ce qui inhibe la production de glucagon ?

A

o Augmentation de la glycémie

o Insuline et GHIH / somatostatine sécrétée par les cellules delta)

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16
Q

que signale le glucagon au foie et au rein ?

A

1- Augmentation de la néoglucogenèse et Diminution de la glycolyse.

2- Augmentation de la glycogénolyse et Diminution de la glycogenèse.

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17
Q

que se passe t’il lors de l’augmentation de la néoglycogénèse ?

A
  • Protéine kinase A –> Active la FBPase (fructose -1,6-Biphosphate –> Fructose -6- P)
  • Protéine Kinase A –> Glucose -6-Ptase (Glucose-6-P –> Glucose)
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18
Q

Comment la glycolyse est-elle diminué ?

A

En phosphorylant la FBPase, inhibe la PFK-1 qui était utile à la glycolyse!

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19
Q

Que se passe t’il lors de l’augmnetation de la glycogénolyse ?

A
  • Protéine Kinase A –> Active la glycogène phosphorylase (Glycogène –> Glucose 1-P)
  • Glucose 1-P –> Glucose -6-P
  • Glucose -6 –P –> glucose à l’aide de Glucose 6-Ptase
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20
Q

comment la glycogenèse est-elle diminué ?

A

Protéine Kinase A –> Inhibe la glycogène synthase = il n’y a plus de formation de glycogène !

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21
Q

Que se passe t’il lors d’un état de jeune ?

A

Il n’y a plus de glycogène !

  1. Néoglucogenèse: lactate, pyruvate, AA, AG Glucose.
  2. Lipolyse: Pour utiliser les gras comme substrat énergétique.
  3. B-oxydation: Oxydation d’AG Acétyl-CoA / cycle de Krebs au MAXIMUM !!
  4. Tu passes à la cétogenèse = 2 acétyl-CoA acétoacétate + B-hydroxybyturate qui seront utilisé par le cerveau
22
Q

Comment se forme l’insuline active ?

A

o Pré-pro-insuline dans le RER des cellules Beta.

o Pro-insuline dans l’appareil de Golgi.

o Maturation finale ce fait dans les granule de sécrétion qui ont deux enzymes (PC1 et PC2)
- Deux chaines peptidiques relier par des chaines disulfures.

  • Pro-Insuline est coupé par PC1 et PC2 à deux endroits pour qu’il ne reste que les deux peptides liés par les chaines di-sulfures = INSULINE
23
Q

quel est la demi-vie de l’insuline ?

A

5 à 10 minutes

24
Q

Dans quel condition a t’il un augmentation de la sécrétion d’insuline ?

A
  1. Lors d’une augmentation de la glycémie *** Pour que les AA et les hormones gastro-intestinales GLP1 est un effet sur la production d’insuline, il doit y avoir d’abord et avant tout l’augmentation de la glycémie, aussi non pas d’effet sur la production d’insuline.
  2. Lors de l’augmentation du taux sanguin d’AA qui viennent de l’alimentation (AA  Protéine musculaire)
  3. Lors de la stimule le système nerveux parasympathique via l’acétylcholine / nerf vague.
25
Dans quel condition y a t'il une diminution de la sécrétion d'insuline ?
- Lors de la baisse de la glycémie - Lors de la présence de la somatostatine. - Lors de la présence de noradrénaline par le système nerveux sympathique
26
quels sont les cibles principales de l'insuline afin de diminuer la glycémie ?
1. foie 2. Muscle 3. Tissus adipeux
27
que fait l'insuline au foie, muscle et tissu adipeux ?
Foie : - Diminue la glycogénolyse - Diminue la néoglucogénèse Muscle : - Augmente le transport membranaire de glucose à l’aide de GLUT 4. - Diminue la glycogénolyse Tissus adipeux : - Augmente le transport membranaire de glucose à l’aide de GLUT 4
28
Comment ce fait la signalisation de l'insuline dans les cellules musculaire et adipeuse lorsqu'il y a peu de glucose ?
Les GLUT 4 sont dans des vésicules à l’intérieur des cellules et non à leur membrane, ils ne font donc pas passer de glucose.
29
Comment ce fait la signalisation de l'insuline dans les cellules musculaire et adipeuse lorsqu'il y a Bcp de glucose ?
1. L’insuline ce lie à son récepteur --> envoie de la signalisation. 2. Stimulation de la migration des vésicules contenant les GLUT 4 vers la membrane + leur liaison à la membrane 3. L’entrée du glucose est augmentée.
30
Comment ce fait la signalisation de l'insuline dans les cellules hépatocyte ?
1. L’insuline se lie à son récepteur. 2. Envoie des signaux qui active la glycolyse (glucose Glucose -6 –phosphate). 3. Diminution de la concentration en glucose dans le foie 4. Le glucose sanguin entre par diffusion dans GLUT 2 !
31
Nomme d'autres fonction de l'insuline ?
1. Augmenter l’oxydation du glucose pour produire de L’ATP pour répondre aux besoins énergétiques. 1 molécule de glucose = 38ATP et chaleur 2. Augmentation de l’association des molécules de glucose par la formation de glycogène / stockage dans le foie et les muscles. 3. Augmentation de la transformation du glucose en AG et en glycérol pour la synthèse de TG --> Lipogenèse dans le tissu adipeux et le foie 4. Augmentation de la captation de AA pour la synthèse protéique
32
Que se passe t'il dans les cellules beta lorsque la glycémie est élevé ?
Possède GLUT2 qui permet l’entrée du glucose --> Augmente la formation d’ATP --> inhibe la pompe Katp dépendant / K reste dans la cellule --> Mène à la dépolarisation --> Présence de VDCC (Canaux calcique voltage dépendant qui permet l’entrée de Ca2+) --> exocytose des granules d’insuline
33
Que se passe t'il dans les cellules alpha lorsque la glycémie est élevé ?
Possède GLUT2 qui permet l’entrée du glucose --> FORTE augmente de la formation d’ATP --> FORTE inhibition la pompe Katp dépendant / K reste dans la cellule --> Mène à la dépolarisation ÉLEVÉ --> INACTIVATION des VDCC et des canaux à Na+ --> Inhibition de la sécrétion de glucagon par l’insuline (beta) et somatostatine (delta)
34
Que se passe t'il dans les cellule beta lorsque la glycémie est faible ?
o Pas d’entré de glucose o Pompe K atp dépendante ouverte = hyperpolarisation o Pas de sécrétion d’insuline
35
Que se passe t'il dans les cellules alpha lorsque la glycémie est faible ?
Même en condition de faible concentration de glucose, il y a quand même une formation d’ATP qui va fermer les canaux K atp dépendant --> dépolarisation --> Activation de VDCC --> entré de Ca--> sécrétion de glucagon
36
quel est la glycémie post-prandiale normal / 1h30 apr;s le début du repas ?
moins de 8,3 mmol/L ou1,5g/L
37
Quel est la glycémie lors d'hyperglycémie : - avant un repas ? - après un repas ?
> 5,55 mmol/L > 8,3 mmol/L
38
Quel est la glycémie lors d'hypoglycémie ?
en bas de 3,9 mmol/L
39
Quel est la glycémie à jeun en état pré-diabétique ?
5,55 à 7 mmol/L
40
Quel est la glycémie à jeun d'un diabétique ?
plus de 7 mmol/L
41
Quels sont les symptômes de l'hypoglycémie ?
- transpiration - Fatigue et pâleur - Mal de tête - Tremblement - Faim - Vision double - Sautes d'humeur - Étourdissement
42
Quels sont les symptômes de l'hyerglycémie ?
- bouche sèche - somnolence - soif extrême - Besoin d'uriner fréquemment - vision double - Fatigue et pâleur
43
Que ce passe t'il lors d'un test de tolérance au glucose chez une personne diabétique et non diabétique ?
Diabétique : - à une glycémie initiale à jeun plus élevé - Ne retourne pas à la glycémie normal en 2h Non diabétique : - petite monté de la glycémie, mais redevient normal en 1h
44
Décrit le diabète de type 1 ?
- insuffisance ou absence d'insuline - insulinodépendant - 10% des cas - adolescence - destruction des cellules beta - présence d'anti-corps anti-insuline - prédisposition héréditaire
45
Quel est la solution pour avoir une glycémie normal pour les diabétiques de type 1 ?
Injection d'insuline Greffe d'ilots de Langerhans
46
Décrit le diabète de type 2 ?
- Inefficacité de l'insuline qu'on produit donc en grande quantité - insulino-dépendant - 90% des cas - en haut de 40 ans : Au fil des ans les cellules beta commence par produire plus d'insuline, elles augmentent donc de taille jusqu'à devenir dysfonctionnelles puis mourrir. - insensibilité des récepteurs d'insuline - dû au mode de vie : obésité, sédentarité - Prédisposition hériditaire
47
Quel est la solution pour régler la glycémie des diabète de type 2 ?
exercice qui augmente les Glut 4 Régime alimentaire adapté Médicaments hypoglycémiants
48
Pourquoi y a t'il déshydratation lors d'hyperglycémie ?
Excès de glucose dans le filtrat rénal : effet osmotique diurétique --> déshydratation
49
À quoi peut être dû l'hyperinsulinémisme ?
Injection erronée d'insuline par les personnes avec un diabète de type 1 Tumeurs des ilos de Langerhans
50
quel est l'effet de l'hyperinsulinémisme ?
Mène à l'hypoglycémie