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anatomie final > Pancreas > Flashcards

Pancreas Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 fonctions du pancréas ?

A
  1. Exocrine

2. endocrine

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Q

que fait le pancréas exocrine ?

A
  1. Neutralisation de l’acidité dans le duodénum par la sécrétion de bicarbonate par les cellules ductales
  2. Digestion des lipides, protéines et amidon à l’aide d’enzymes produit par les cellules acineuses
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Q

quels sont les 3 phase de la régulation du pancréas exocrine ?

A
  1. phase céphalique (25% des sécrétions)
  2. Phase gastrique (25% des sécrétions)

3, Phase intestinale (75% de la sécrétion)

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4
Q

Qu’est ce que la phase céphalique?

A

o Tu ne fais que sentir, voir ou gouter de la nourriture.

o Sécrétion de GRP qui active les cellules gastrine qui sécrète de la gastrine qui vont aussi stimuler les cellules pariétales.

o Via le nerf vague, stimulation des cellules pariétales.

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5
Q

Qu’est ce que la phase gastrique ?

A

o Lorsque la nourriture est ingérée et qu’il y a augmentation du volume gastrique.

o Neurone gastrique, lorsque tendu, envoie un message au cerveau par le nerf vague.

o Le nerf vague va alors stimuler la sécrétion d’acide pas l’estomac.

o Cet acide va stimuler les cellules acineuses du pancréas –> enzyme pancréatique et eau.

o Le nerf vague va aussi stimuler les cellules à bicarbonate du pancréas / ductales.

o Le nerf vague va aussi stimuler la sécrétion des enzymes par les cellules acineuses.

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6
Q

Qu’est ce que la phase intestinale

A

o Tout ce qui arrive de l’estomac est acide dans le duodénum.

o Les cellules du duodénum perçoivent cet acidité et sécrètent de la sécrétine.

o La sécrétine favorise la formation de bicarbonate par les cellules ductales du pancréas.

o Les macronutriment (gras, protéines, glucide) vont être détectés et induire la sécrétion de CCK.

o Cette CCK, via son récepteur, augmente la sécrétion d’eau et d’enzymes des cellules acineuses.

o Les neurones dans la paroi du duodénum détectent les variations de macronutriments, vont activer les nerf vagues acétylcholine eau et enzymes des cellules acineuses.

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7
Q

Quel est le rôle majeur du pancréas endocrine ?

A

Régulation de la glycémie

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8
Q

quel est une glycémie normal ?

A

Entre 3,88 à 5,55 mmol/L ou 0,7 à 1 g/L

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9
Q

Quels sont les 4 types de cellules de l’ilot de Langerhans ?

A

o Alpha: glucagon: augmente la concentration de glucose dans le sang.

o Beta: insuline: diminue la concentration du glucose dans le sang.

o S: Somatostatine (GHIH)

o PP: Polypeptide pancréatique

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10
Q

Quand est-ce que le glucagon intervient ?

A

Post-absoptive

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11
Q

quel est la demi-vie du glucagon ?

A

4 à 6 minutes

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12
Q

Quel est la cible principale du glucagon ? Pour y faire quoi ?

A

Le foie

  1. Glycogénolyse (glycogène –> glucose)
    Stimulé par :
    o Glucagon
    o L’adrénaline
2. Néoglucogenèse ( AA ou glycérol, pyruvate, lactate -->  glucose)
Stimulé par : 
o	Glucagon
o	Adrénaline 
o	Cortisol
o	Hormone de croissance
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13
Q

Quel elle la cible secondaire du glucagon ? pour y faire quoi ?

A

Adipocytes :

- Lipolyse ( TG –> AG qui pourront être utilisé par les muscles pour ne pas qu’ils utilisent le glucose )

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14
Q

Qu’est-ce que stimule la production de glucagon?

A

o Chute de la glycémie.

o Augmentation du taux sanguin d’AA.

o Système nerveux sympathique / noradrénaline

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15
Q

Qu’est-ce qui inhibe la production de glucagon ?

A

o Augmentation de la glycémie

o Insuline et GHIH / somatostatine sécrétée par les cellules delta)

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16
Q

que signale le glucagon au foie et au rein ?

A

1- Augmentation de la néoglucogenèse et Diminution de la glycolyse.

2- Augmentation de la glycogénolyse et Diminution de la glycogenèse.

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17
Q

que se passe t’il lors de l’augmentation de la néoglycogénèse ?

A
  • Protéine kinase A –> Active la FBPase (fructose -1,6-Biphosphate –> Fructose -6- P)
  • Protéine Kinase A –> Glucose -6-Ptase (Glucose-6-P –> Glucose)
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18
Q

Comment la glycolyse est-elle diminué ?

A

En phosphorylant la FBPase, inhibe la PFK-1 qui était utile à la glycolyse!

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19
Q

Que se passe t’il lors de l’augmnetation de la glycogénolyse ?

A
  • Protéine Kinase A –> Active la glycogène phosphorylase (Glycogène –> Glucose 1-P)
  • Glucose 1-P –> Glucose -6-P
  • Glucose -6 –P –> glucose à l’aide de Glucose 6-Ptase
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20
Q

comment la glycogenèse est-elle diminué ?

A

Protéine Kinase A –> Inhibe la glycogène synthase = il n’y a plus de formation de glycogène !

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21
Q

Que se passe t’il lors d’un état de jeune ?

A

Il n’y a plus de glycogène !

  1. Néoglucogenèse: lactate, pyruvate, AA, AG Glucose.
  2. Lipolyse: Pour utiliser les gras comme substrat énergétique.
  3. B-oxydation: Oxydation d’AG Acétyl-CoA / cycle de Krebs au MAXIMUM !!
  4. Tu passes à la cétogenèse = 2 acétyl-CoA acétoacétate + B-hydroxybyturate qui seront utilisé par le cerveau
22
Q

Comment se forme l’insuline active ?

A

o Pré-pro-insuline dans le RER des cellules Beta.

o Pro-insuline dans l’appareil de Golgi.

o Maturation finale ce fait dans les granule de sécrétion qui ont deux enzymes (PC1 et PC2)
- Deux chaines peptidiques relier par des chaines disulfures.

  • Pro-Insuline est coupé par PC1 et PC2 à deux endroits pour qu’il ne reste que les deux peptides liés par les chaines di-sulfures = INSULINE
23
Q

quel est la demi-vie de l’insuline ?

A

5 à 10 minutes

24
Q

Dans quel condition a t’il un augmentation de la sécrétion d’insuline ?

A
  1. Lors d’une augmentation de la glycémie *** Pour que les AA et les hormones gastro-intestinales GLP1 est un effet sur la production d’insuline, il doit y avoir d’abord et avant tout l’augmentation de la glycémie, aussi non pas d’effet sur la production d’insuline.
  2. Lors de l’augmentation du taux sanguin d’AA qui viennent de l’alimentation (AA  Protéine musculaire)
  3. Lors de la stimule le système nerveux parasympathique via l’acétylcholine / nerf vague.
25
Q

Dans quel condition y a t’il une diminution de la sécrétion d’insuline ?

A
  • Lors de la baisse de la glycémie
  • Lors de la présence de la somatostatine.
  • Lors de la présence de noradrénaline par le système nerveux sympathique
26
Q

quels sont les cibles principales de l’insuline afin de diminuer la glycémie ?

A
  1. foie
  2. Muscle
  3. Tissus adipeux
27
Q

que fait l’insuline au foie, muscle et tissu adipeux ?

A

Foie :

  • Diminue la glycogénolyse
  • Diminue la néoglucogénèse

Muscle :

  • Augmente le transport membranaire de glucose à l’aide de GLUT 4.
  • Diminue la glycogénolyse

Tissus adipeux :
- Augmente le transport membranaire de glucose à l’aide de GLUT 4

28
Q

Comment ce fait la signalisation de l’insuline dans les cellules musculaire et adipeuse lorsqu’il y a peu de glucose ?

A

Les GLUT 4 sont dans des vésicules à l’intérieur des cellules et non à leur membrane, ils ne font donc pas passer de glucose.

29
Q

Comment ce fait la signalisation de l’insuline dans les cellules musculaire et adipeuse lorsqu’il y a Bcp de glucose ?

A
  1. L’insuline ce lie à son récepteur –> envoie de la signalisation.
  2. Stimulation de la migration des vésicules contenant les GLUT 4 vers la membrane + leur liaison à la membrane
  3. L’entrée du glucose est augmentée.
30
Q

Comment ce fait la signalisation de l’insuline dans les cellules hépatocyte ?

A
  1. L’insuline se lie à son récepteur.
  2. Envoie des signaux qui active la glycolyse (glucose Glucose -6 –phosphate).
  3. Diminution de la concentration en glucose dans le foie
  4. Le glucose sanguin entre par diffusion dans GLUT 2 !
31
Q

Nomme d’autres fonction de l’insuline ?

A
  1. Augmenter l’oxydation du glucose pour produire de L’ATP pour répondre aux besoins énergétiques. 1 molécule de glucose = 38ATP et chaleur
  2. Augmentation de l’association des molécules de glucose par la formation de glycogène / stockage dans le foie et les muscles.
  3. Augmentation de la transformation du glucose en AG et en glycérol pour la synthèse de TG –> Lipogenèse dans le tissu adipeux et le foie
  4. Augmentation de la captation de AA pour la synthèse protéique
32
Q

Que se passe t’il dans les cellules beta lorsque la glycémie est élevé ?

A

Possède GLUT2 qui permet l’entrée du glucose –> Augmente la formation d’ATP –> inhibe la pompe Katp dépendant / K reste dans la cellule –> Mène à la dépolarisation –> Présence de VDCC (Canaux calcique voltage dépendant qui permet l’entrée de Ca2+) –> exocytose des granules d’insuline

33
Q

Que se passe t’il dans les cellules alpha lorsque la glycémie est élevé ?

A

Possède GLUT2 qui permet l’entrée du glucose –> FORTE augmente de la formation d’ATP –> FORTE inhibition la pompe Katp dépendant / K reste dans la cellule –> Mène à la dépolarisation ÉLEVÉ –> INACTIVATION des VDCC et des canaux à Na+ –> Inhibition de la sécrétion de glucagon par l’insuline (beta) et somatostatine (delta)

34
Q

Que se passe t’il dans les cellule beta lorsque la glycémie est faible ?

A

o Pas d’entré de glucose

o Pompe K atp dépendante ouverte = hyperpolarisation

o Pas de sécrétion d’insuline

35
Q

Que se passe t’il dans les cellules alpha lorsque la glycémie est faible ?

A

Même en condition de faible concentration de glucose, il y a quand même une formation d’ATP qui va fermer les canaux K atp dépendant –> dépolarisation –> Activation de VDCC –> entré de Ca–> sécrétion de glucagon

36
Q

quel est la glycémie post-prandiale normal / 1h30 apr;s le début du repas ?

A

moins de 8,3 mmol/L ou1,5g/L

37
Q

Quel est la glycémie lors d’hyperglycémie :

  • avant un repas ?
  • après un repas ?
A

> 5,55 mmol/L

> 8,3 mmol/L

38
Q

Quel est la glycémie lors d’hypoglycémie ?

A

en bas de 3,9 mmol/L

39
Q

Quel est la glycémie à jeun en état pré-diabétique ?

A

5,55 à 7 mmol/L

40
Q

Quel est la glycémie à jeun d’un diabétique ?

A

plus de 7 mmol/L

41
Q

Quels sont les symptômes de l’hypoglycémie ?

A
  • transpiration
  • Fatigue et pâleur
  • Mal de tête
  • Tremblement
  • Faim
  • Vision double
  • Sautes d’humeur
  • Étourdissement
42
Q

Quels sont les symptômes de l’hyerglycémie ?

A
  • bouche sèche
  • somnolence
  • soif extrême
  • Besoin d’uriner fréquemment
  • vision double
  • Fatigue et pâleur
43
Q

Que ce passe t’il lors d’un test de tolérance au glucose chez une personne diabétique et non diabétique ?

A

Diabétique :

  • à une glycémie initiale à jeun plus élevé
  • Ne retourne pas à la glycémie normal en 2h

Non diabétique :
- petite monté de la glycémie, mais redevient normal en 1h

44
Q

Décrit le diabète de type 1 ?

A
  • insuffisance ou absence d’insuline
  • insulinodépendant
  • 10% des cas
  • adolescence
  • destruction des cellules beta
  • présence d’anti-corps anti-insuline
  • prédisposition héréditaire
45
Q

Quel est la solution pour avoir une glycémie normal pour les diabétiques de type 1 ?

A

Injection d’insuline

Greffe d’ilots de Langerhans

46
Q

Décrit le diabète de type 2 ?

A
  • Inefficacité de l’insuline qu’on produit donc en grande quantité
  • insulino-dépendant
  • 90% des cas
  • en haut de 40 ans : Au fil des ans les cellules beta commence par produire plus d’insuline, elles augmentent donc de taille jusqu’à devenir dysfonctionnelles puis mourrir.
  • insensibilité des récepteurs d’insuline
  • dû au mode de vie : obésité, sédentarité
  • Prédisposition hériditaire
47
Q

Quel est la solution pour régler la glycémie des diabète de type 2 ?

A

exercice qui augmente les Glut 4

Régime alimentaire adapté

Médicaments hypoglycémiants

48
Q

Pourquoi y a t’il déshydratation lors d’hyperglycémie ?

A

Excès de glucose dans le filtrat rénal : effet osmotique diurétique –> déshydratation

49
Q

À quoi peut être dû l’hyperinsulinémisme ?

A

Injection erronée d’insuline par les personnes avec un diabète de type 1

Tumeurs des ilos de Langerhans

50
Q

quel est l’effet de l’hyperinsulinémisme ?

A

Mène à l’hypoglycémie

anatomie final (9 decks)

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