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anatomie final > glande surrénale > Flashcards

glande surrénale Flashcards

1
Q

Quel est la poids des glandes surrénales ?

A

4-6 g

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Q

Quels sont les dimensions des glandes surrénales ?

A

4-5 cm de hauteur

2-4 cm de largueur

moins de 1 cm d’épaisseur

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3
Q

Quel volume représente le cortex VS la médulla

A

entre 80-90%

10-20 %

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4
Q

Que devient la mésoderme chez l’embryon ?

que devient l’ectoderme chez l’embryon ?

A

Mésoderme –> Cortex

Ectoderme –> Médulla

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5
Q

Parle moi de l’anatomie vasculaire des glandes surrénaliennes ?

A

La veine surrénalienne gauche a un trajet presque vertical descendant de la glande surrénale gauche vers la veine rénale gauche.

La veine surrénalienne droite se termine à la veine cave.

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6
Q

Nomme moi de l’extérieur vers l’intérieur les zone du cortex ? et les hormones quelles produisent ?

A

G :

  • Zone glomérulée
  • Production de minéralocorticoïdes / aldostérone

F:

  • Zone fasciculée
  • Production de glucocorticoïdes / cortisol

R :

  • Zone réticulée
  • Production d’hormone sexuelles
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7
Q

Que produit la médulla ?

A

Production de cathécolamine :

- épinéphrine et norépinéphrine

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8
Q

Quel est le précurseur commun des hormones stéroïdienne / de la glande surrénale ?

A

cholestérol

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9
Q

Dans quel partie de la cellule les hormones stéroïdiennes sont formé ?

A

Mitochondrie et RElisse

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10
Q

Pourquoi les réactions enzymatiques de la zone G ne sont pas les mêmes que celle de la zone F et R ?

A

La zone G ne possède pas de 17-alpha-hydroxylase, ne pouvant donc pas synthétiser le cortisol et les androgènes

La zone F et R ne possèdent pas l’enzyme clé de la synthèse de l’aldostérone

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11
Q

À quoi peut être lié l’aldostérone ?

A

Globuline et albumine

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12
Q

Quel est la demi-vie de l’aldostérone ?

A

20 minutes

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13
Q

Que régule l’aldostérone ?

A

Régule la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel

Ce qui a aussi une influence sur le volume sanguin et la pression artérielle.

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14
Q

Comment se fait l’action de l’aldostérone afin de réguler la concentration d’ion ?

A

Via un récepteur nucléaire (MR) présent dans la partie distale des tubules rénaux.

o Stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na-K-ATPase
- Augmente l’absorption de Na et d’eau de l’urine en formation / retourne au sang.

  • Augmente la sécrétion de K dans l’urine.
  • Augmente aussi la réabsorption de Na et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales.

–> EFFETS : Augmente le volume et la pression sanguine !!!

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15
Q

Nomme les 4 mécanismes de régulation de la sécrétion d’aldostérone ?

A
  1. Système rénine-angiotensine (SRA)
  2. Concentration plasmique d’ions Na et K
  3. Corticotrophine / ACTH
  4. Peptide natriurétique auriculaire
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16
Q

Explique l’effet de SRA sur la sécrétion d’aldostérone ?

A

Lors d’une diminution de la pression artérielle ou du volume sanguin –> Stimulation des cellules de l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins –> Sécrétion de rénine –> formation d’angio 2 (Rénine clive l’angiotensinogène fait par le foie, en ang 1 qui est converti en angio 2 aux poumons par l’enzyme de conversion) –> Sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien

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17
Q

Explique l’effet de la [K] et [Na] sur la sécrétion d’aldostérone ?

A

Lors d’une augmentation de la [K+] ou de la diminution de [Na+] effet direct sur la libération d’aldostérone

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18
Q

Explique l’effet de l’ACTH sur la sécrétion d’aldostérone ?

A

En cas de stress intense –> Augmentation de la sécrétion de corticolibérine CRH par l’hypothalamus –> Libération d’ACTH par l’adénohypophyse –> Augmentation de la sécrétion d’aldostérone

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19
Q

Explique l’effet du Peptide natriurétique auriculaire sur la sécrétion d’aldostérone ?

A

Effet inhibiteur sur le SRA mais aussi directement sur la sécrétion d’aldostérone

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20
Q

Quels sont les causes possible de l’hyperaldostéronime primaire ?

A
  • Adénome
  • hyperplasie des glandes surrénales

** rarement cancer

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21
Q

Quels sont les effets d’une hyperaldostéronisme primaire ?

A

o Hypertension artérielle
o Hypervolémie sans conséquence clinique / pas d’œdème
o Hypokaliémie: K+ < 3,5 meq/L –> faiblesse musculaire si sévère

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22
Q

Sous quel forme se présente l cortisol ?

A
  • 80% lié à la trancortine ou à l’albumine

- 20% libre = forme active

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23
Q

quel est la demi-vie du cortisol ?

A

90 minutes

24
Q

quels sont les rôles du cortisol vis-à-vis le métabolisme énergétique ?

A

o Augmentation de la néoglucogenèse –> augmente la glycémie.

o Augmentation de l’utilisation des AG du tissu adipeux / lipolyse –> afin de produire de l’énergie et pour avoir des substrats pour la néoglucogenèse.

o Augmentation du catabolisme des protéines (diminue synthèse, augmente la protéolyse) –> les AA sont utilisés pour la réparation des cellules, la synthèse d’enzyme du métabolisme ou comme substrat à la néoglucogenèse.

o Augmente l’appétit.

o Augmente la masse adipeuse viscérale

25
Décrit le rôle d'économie du cortisol ?
o Diminue synthèse protéique . o Diminue l’utilisation périphérique du glucose. o Diminue la formation osseuse ; inhibe l’activité des ostéoblastes. o Réponse immunitaire et réaction inflammatoire en inhibant la synthèse protéique, en détruisant les lympho et en diminuant la production d’anticorps.
26
quel est le principale régulateur de la sécrétion du cortisol ?
ACTH
27
Comment se fait la sécrétion de cortisol ?
L’hypothalamus sécrète la corticolibérine CRH : --> Sécrétion de la corticotrophine ACTH par l’adénohypophyse. --> Sécrétion de cortisol par le cortex surrénalien :  L’ACTH est sécrété et se lie à son récepteur localisé dans les cellules corticosurrénaliennes.  La liaison entraine la conversion du cholestérol  pregnélone ** Conversion effectué à l’aide de la protéine StAR qui transporte le cholestérol à la membrane mitochondriale interne (étape limitante)
28
comment ce fait le rétro-controle de la sécrétion du cortisol ?
par rétro-inhibition : Lorsqu’un certain taux sanguin de cortisol est atteint : - Diminution de la sécrétion hypothalamique de CRH - Diminution de la sécrétion hypophysaire d’ACTH - Diminution de la sécrétion de cortisol
29
Quel est le rythme du cortisol ?
Circadien / varie durant la journée : - Le taux sanguin de cortisol est maximal peu après le lever . - Taux sanguin de cortisol est minimal dans la soirée, au moment de s’endormir
30
Qu'est-ce que le syndrome de Cushing ?
La rétroaction négative par le cortisol ne fonctionne plus il y a toujours trop de cortisol.
31
Quels sont les signes et symptômes du syndrome de Cushing ?
``` o Augmentation du poids o Irrégularité menstruelle o Atteintes psychiatriques o Faiblesse proximale o Fracture o Visage lunaire o Hypertension o Ecchymose facile o Vergeture ```
32
Quels sont les 2 étiologies possibles du syndrome de Cushing ?
1. Dépandant de l'ACTH | 2. Indépendant de l'ACTH
33
Parle moi des causes du syndrome de Cushing ACTH dépendant ?
- Secondaire dans 80-85% des cas à des sécrétion excessive de corticotropine (ACTH), provenant le plus souvent d’un adénome corticotropes hypophysaire. - Plus rarement : elle nait de divers tumeurs, cancer du poumon à petites cellules phéochromocytome qui sécrète de L’ACTH ou de la CRH (sécrétion ectopique)
34
Parle moi des causes du syndrome de Cushing ACTH indépendant ?
- Responsable de 15-20% de cas . - Le cortisol est sécrété par un adénome ou un carcinome unilatéral ou par une hyperplasie micronodulaire ou macronodulaires bilatérale, même si l’ACTH diminue !!
35
Comment se fait le dépistage d'un syndrome de Cushing ?
Test de suppression à la dexaméthasone 1mg : 1. Administration orale de dexaméthasone 1 mg entre 23h et minuit. 2. Mesure de cortisol plasmatique le lendemain matin entre 8h et 9h. 3. Cortisol plasmique < 50 nmol/L : exclusion du diagnostic. 4. Cortisol plasmique > 50nmol/L : Référer en endrocrinaux !!
36
Qu'est-ce que la maladie d'Addison ?
Insuffisance surrénalienne qui affecte la production de cortisol
37
Quel est le problème dans l'insuffisance surrénale primaire ?
Le problème est vraiment la glande surrénalienne qui ne produit pas de cortisol, même s'il y a une grande production d'ACTH de l'hypophyse --> Mène à un déficit en aldostérone
38
Quels peuvent être les causes del'insuffisance surrénale primaire ?
infectieux Hémorragie Médicament
39
Quels sont les symptômes del'insuffisance surrénale primaire ?
* Hyperpigmentation * Hyponatrémie * Hyperkaliémie * Manifestation gastro-intestinales
40
Quel est le problème dans l'insuffisance surrénalienne secondaire ?
L'hypophyse qui ne produit presque pas d'ACTH --> peu de cortisol de produit --> Aldostérone normal
41
quels sont les causes del'insuffisance surrénalienne secondaire ?
``` Atteinte hypophysaire : o Masse o Chirurgie o Irradiation o Infractus o Médicament ```
42
quels sont les symptômes de L'insuffisance surrénalienne secondaire ?
* Hyponatrémie sans hyperkaliémie | * Hypoglycémie plus fréquente
43
quel est le problème dans l'insuffisance rénale tertiaire ?
L'hypothalamus ne produit pas de CRH --> Diminution d'ACTH --> Peu de cortisol
44
Quels peuvent être les causes de l'insuffisance rénale terticiaire ?
* Glycocorticoïdes exogènes * Cancer * Irradiation * Trauma * Infection
45
Quels sont les hormones sexuelles produites par la sone Réticulée du cortex ?
surtout le DHEA Un peu d'oestradiol et d'oestrogène
46
Est-ce que la production d'hormone est significative ?
NON, sauf à l'adolescence où il y a beaucoup de production de DHEA qui contribue à la poussée de croissance, poils.
47
Que peut causé des DHEA en excès ?
Une virilisation chez la femme
48
Quel cellule emmagasine et sécrète les catécholamines ?
Les cellules chromaffines
49
Nommes les 4 cathécolamines ?
Épinéphrine (80%) Norépinéphrine (16%) Dopamine et enképhaline (4%)
50
À quoi servent les cathécolamine ?
Réaction à court terme au stress (2 minutes)
51
Comment se fait la synthèse des cathcolamines ?
1. L-Tyrosine entre dans les cellules chromaffine. 2. La TYROSINE HYDROXYLASE : L-Tyrosine L-DOPA. 3. L-DOPA Dopamine. 4. Dopamine Norépinephrine à l’aide de Dopamine B-hydroxylase : o 15% de la NE produite va en circulation et va s’attaquer à des récepteurs adrénergiques o 85% reste dans les cellules 5. Conversion de la norépinephrine épinéphrine à l’aide de la PHÉNYLÉTHANOLAMINE N-METHYLTRANFERASE (PNMT)
52
Les récepteurs adrénergiques alpha sont plus sensible à quel cathécolamine et où les retrouve t'on ?
a1 = NE = VS a2 = NE = Ilos pancréas
53
es récepteurs adrénergiques Beta sont plus sensible à quel cathécolamine et où les retrouve t'on ?
B1 = E = coeur et reins B2 = E = bronche
54
quels sont les effets des cathécolamines sur le corps ?
- optimise la vision - Dilatation de bronche - activation cardiaque - VD musculaire - Glycogénolyse et lipolyse - VC cutané - Contraction sphinctere
55
Quel quantité de cathécolamine est sécrété par jour ?
10-15 mg
56
Quels sont les stimulis déclenchant la sécrétion des cathécolamine ?
SNC : o Agents physique (froid, chaud, fatigue) o Hypotension artérielle, hypoglycémie, hypovolémie. o Douleur o Stress psychologique (peur, émotion) o Exercice physique
57
quel est la pathologie associé aux cathécolamine et quels sont les symptômes ?
Phéochromocytome : o Tumeurs qui origines des cellules chromaffines de la médulla des glandes surrénales o Triade classique : - Céphalées - Sudation - Tachycardie

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