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Physiologie > pancréas > Flashcards

pancréas Flashcards

1
Q

Processus de production de glucose?

A

Gluconéogenèse ou néoglucogenèse; acides aminés → glucose

Lipolyse; acides gras → glucose

Glycogénolyse; glycogène → glucose

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Q

Quelles sont les carractéristiques des différentes sources d’énergie du corps?

A
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3
Q

Le pancréas est-il endocrine ou exocrine?

A

Glande mixte (exocrine et endocrine située en partie derrière l’estomac).

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4
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par le pancréas?

A

Pancréas exocrine

►Neutralisation Cellules Canaux pancréatique= (HCO3-)

►Digestion

Cellules Acineuses= Enzymes pancréatiques

Pancréas endocrine

Îlots de Langerhans 1% masse du pancréas =

  • cellules α; glucagon
  • cellules β; insuline
  • cellules δ; somatostatine
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5
Q

Comment le pancréas contrôle-t’il le taux de sucre du sang?

A
  • Détecteur de glucose; sécrète hormones en fonction de l’apport nutritif
  • Rôle majeur dans la régulation de la glycémie (3,88 à 5,55 mmol/L ou 0.7 à 1,0 g/L)
  • Glucagon et insuline ont des effets antagonistes=
  • Glucagon (cellules α) : hyperglycémiant puissant donc augmente la concentration de glucose dans le sang.
  • Insuline (cellules β): hypoglycémiant donc diminue la concentration de glucose dans le sang.
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6
Q

Quelles sont les carractéristiques du glucagon?

A
  • Polypeptide (29 acides aminés) sécrété par les cellules α
  • Synthétisé sous forme de précurseur
  • Demi-vie: ~5 minutes
  • Cible principale: foie (le but: ↑ glycémie). Cible aussi les adipocytes (↑; Lipolyse)
  • Glycogénolyse (glycogène → glucose)
  • Néoglucogénèse (acides aminés ou glycérol → glucose)

Stimulation de la production de glucagon:

  • Chute de glycémie
  • Augmentation du taux d’acides aminés sanguin (repas riche en protéine

-> Néoglucogénèse)

  • Système nerveux sympathique (noradrénaline)

Inhibition:

  • Augmentation de la glycémie
  • Insuline et somatostatine sécrétée par cellules δ; effet paracrine
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6
Q

Quelles sont les carractéristiques du glucagon?

A
  • Polypeptide (29 acides aminés) sécrété par les cellules α
  • Synthétisé sous forme de précurseur
  • Demi-vie: ~5 minutes
  • Cible principale: foie (le but: ↑ glycémie). Cible aussi les adipocytes (↑; Lipolyse)
  • Glycogénolyse (glycogène → glucose)
  • Néoglucogénèse (acides aminés ou glycérol → glucose)

Stimulation de la production de glucagon:

  • Chute de glycémie
  • Augmentation du taux d’acides aminés sanguin (repas riche en protéine

-> Néoglucogénèse)

  • Système nerveux sympathique (noradrénaline)

Inhibition:

  • Augmentation de la glycémie
  • Insuline et somatostatine sécrétée par cellules δ; effet paracrine
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7
Q

Comment le glucagon permet-il de faire sortir le glucose des cellules?

A
  1. activation récepteur couplé au protéines g
  2. Gs
  3. Adenylate cyclase
  4. Production cAMP
  5. protéins kinase
  6. production de glucose è partir de glycogène ou de glucose-6P
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8
Q

Qu’est-ce que la glycolyse et qu’est-ce qui la stimule?

A
  • Conversion du glycogène en glucose
  • Stimulé par

–Le glucagon au niveau du foie

–L’adrénaline au niveau du foie et muscles squelettiques

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9
Q

Qu’est-ce que la néoglucogenèse et qu’est-ce qui la stimule?

A

•Formation de glucose à partir de pyruvate, lactate, glycérol et acides aminés

–Foie

–Rein (moins important)

•Stimulé par

  • glucagon
  • Adrénaline
  • cortisol
  • Hormone de croissance
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10
Q

Qu’est-ce que la cétogénèse?

A

Lors d’un jeûne prolongé, glucagon stimule la cétogénèse:

  • transformation d’acétyl-coenzyme A, provoquant de l’oxydation des acides gras, en corps cétoniques qui vont être transformé en acétylcoa dans le cerveau
  • Corps cétoniques (acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone)
  • Foie est le seul organe qui fait des cétones à utilisées par le cerveau
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11
Q

Quelles sont les carractéristiques de l’insuline?

A
  • Polypeptide (51 acides aminés) synthèse et sécrété par les cellules β
  • Synthétisé sous forme de précurseur; prepro-insuline
  • Demi-vie: 5 minutes

(postprandiale; jusqu’à 6-8 h après un repas) → durant la période absorbative

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12
Q

Comment est créé l’insuline?

A
  1. Dans réticulum endoplasmique = création peptide à 3 partie B-C-A =péproinsuline
  2. dans l’appareil de golgi = création de 3 pont disulfure = proinsuline
  3. emmagasiné dans des granules
  4. l’insuline devient active quand retire le peptide c
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13
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe l’insuline

A

Stimulation de la sécrétion d’insuline par les cellules β:

–Augmentation de la glycémie

–Augmentation du taux sanguin d’acides aminés (-> augmentation internalisation acides aminés pour synthèse protéique)

–Système nerveux parasympathique (acétylcholine)

–système nerveux sympatique (adrénaline)

–hormone gastrointestinales

Inhibition de la sécrétion d’insuline :–Baisse de la glycémie-Somatostatine (GHIH) (effet paracrine des cellules δ ou via axe hypothalamo-hypophysaire)

-Système nerveux sympathique (noradrénaline) et adrénaline

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14
Q

Que ce passe-t’il dans les cellules quand le niveau de glucose est bas?

A

Beta:

  • Électriquement inactive
  • KATP ouvert car pas ATP dans la cellule →hyperpolarisation =
  • Pas de sécrétion d’insuline

Alfa:

  • ↑ATP/ADP quand hypoglicémie
  • → Électriquement active
  • KATP fermé →dépolarisation
  • Activation des canaux Na+ et CCVDs → Entrée de calcium
  • Sécrétion de glucagon
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15
Q

Que ce passe-t’il dans les cellules quand le niveau de glucose est haut?

A

Cellules β

  • ↑ATP/ADP
  • Électriquement active
  • KATP fermé par ATP →dépolarisation
  • Activation des canaux Na+ → Entrée de calcium CCVD
  • Exocytose des granules d’insuline

En parallèle:

Insuline a un effet sur les cellules alpha pour inhiber la libération de glucagon + somatostatine bloque la libération de glucagon

16
Q

Quelles ont les fonctions de l’insuline?

A

•Cibles principales: foie, muscles, tissu adipeux (Le but fiminution glycémie)

–augmentation transport membranaire de glucose dans adipocytes et myocytes; Glucose transporter-4 (GLUT-4)

–↓ Glycogénolyse (↓ dégradation du glycogène)

–↓ Néoglucogenèse (↓ conversion des acide aminés ou glycérol en glucose)

–augmentation Glycogénèse (stockage du glucose en forme glycogène)

17
Q

Pourquoi l’insuline est-elle très importante?

A
  • L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante qui contre et compense les effets de nombreuses hormones hyperglycémiantes (= glucagon, adrénaline, cortisol, et hormone de croissance GH).
18
Q

Quelle est l’effet de l’insuline intracellulairement sur ses tissus cibles?

A

Normalement le GLUT-4 n’est pas présent dans la mb cytoplasmique, Mais l’insuline provoque l’insertion des GLUT-4 sur la membrane. Insuline provoque son propre R

L’insuline agit aussi indirectement sur les hépatocyte en ouvrant des canaux Glut-2 bidirectionnel (laisse passer selon le gradient sans préférence.

L’insuline fait aussi passer le glucose en glucose-6P ce qui garde la concentration du glucose intracellulaire basse.

19
Q

Quels sont les symptomes d’hypoglycémie? et hyperglycémie?

A

•Polyurie (diabète en grec, «diabainen» : qui passe au travers)

–Excès de glucose dans le filtrat rénal: effet osmotique diurétique

🢥déshydratation

🢥excrétion des électrolytes (Na+, K+) : déséquilibre électrolytique 🢥vomissement, douleur abdominale

  • Polydipsie: soif excessive due à la déshydratation
  • Polyphagie: appétit exagérée car glucose inutilisable 🢥utilisation de lipides et protéines
20
Q

Qu’est-ce que le diabète?

A
  • Insuffisance ou absence d’insuline (diabète de type I, insulinodépendant)
  • Inefficacité de l’insuline (diabète de type II, non insulino-dépendant) Mode de vie: obésité rends les récepteurs désencibles.
  • Glucose n’entre pas dans les cellules = glycémie élevée
  • Cellule perçoit un état de jeûne = glycogénolyse, lipolyse, néoglucogénèse = ↑glycémie à perte de glucose dans l’urine (glycosurie).
  • En absence d’utilisation de glucose, lipolyse des triglycérides, augmentation acide gras sanguin (lipidémie)=
  • Oxydation des acides gras par le foie=
    • Augmentation corps cétoniques (cétonurie)
    • Diminution pH sanguin (acidocétose)

-> Système nerveux répond par une respiration profonde pour évacuer le CO2 et les H+ = remontée du pH (respiration de Kussmaul).

→ Si non traitée = vomissement, hypothermie, coma et mort

21
Q

En résumé qu’elle est l’effet d’un manque d’insuline?

A
22
Q

Quelles sont les différences entre le diabète de type 1 et 2?

A

Physiologie (13 decks)

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