pancréas Flashcards
Processus de production de glucose?
Gluconéogenèse ou néoglucogenèse; acides aminés → glucose
Lipolyse; acides gras → glucose
Glycogénolyse; glycogène → glucose
Quelles sont les carractéristiques des différentes sources d’énergie du corps?
Le pancréas est-il endocrine ou exocrine?
Glande mixte (exocrine et endocrine située en partie derrière l’estomac).
Qu’est-ce qui est sécrété par le pancréas?
Pancréas exocrine
►Neutralisation Cellules Canaux pancréatique= (HCO3-)
►Digestion
Cellules Acineuses= Enzymes pancréatiques
Pancréas endocrine
Îlots de Langerhans 1% masse du pancréas =
- cellules α; glucagon
- cellules β; insuline
- cellules δ; somatostatine
Comment le pancréas contrôle-t’il le taux de sucre du sang?
- Détecteur de glucose; sécrète hormones en fonction de l’apport nutritif
- Rôle majeur dans la régulation de la glycémie (3,88 à 5,55 mmol/L ou 0.7 à 1,0 g/L)
- Glucagon et insuline ont des effets antagonistes=
- Glucagon (cellules α) : hyperglycémiant puissant donc augmente la concentration de glucose dans le sang.
- Insuline (cellules β): hypoglycémiant donc diminue la concentration de glucose dans le sang.
Quelles sont les carractéristiques du glucagon?
- Polypeptide (29 acides aminés) sécrété par les cellules α
- Synthétisé sous forme de précurseur
- Demi-vie: ~5 minutes
- Cible principale: foie (le but: ↑ glycémie). Cible aussi les adipocytes (↑; Lipolyse)
- Glycogénolyse (glycogène → glucose)
- Néoglucogénèse (acides aminés ou glycérol → glucose)
Stimulation de la production de glucagon:
- Chute de glycémie
- Augmentation du taux d’acides aminés sanguin (repas riche en protéine
-> Néoglucogénèse)
- Système nerveux sympathique (noradrénaline)
Inhibition:
- Augmentation de la glycémie
- Insuline et somatostatine sécrétée par cellules δ; effet paracrine
Quelles sont les carractéristiques du glucagon?
- Polypeptide (29 acides aminés) sécrété par les cellules α
- Synthétisé sous forme de précurseur
- Demi-vie: ~5 minutes
- Cible principale: foie (le but: ↑ glycémie). Cible aussi les adipocytes (↑; Lipolyse)
- Glycogénolyse (glycogène → glucose)
- Néoglucogénèse (acides aminés ou glycérol → glucose)
Stimulation de la production de glucagon:
- Chute de glycémie
- Augmentation du taux d’acides aminés sanguin (repas riche en protéine
-> Néoglucogénèse)
- Système nerveux sympathique (noradrénaline)
Inhibition:
- Augmentation de la glycémie
- Insuline et somatostatine sécrétée par cellules δ; effet paracrine
Comment le glucagon permet-il de faire sortir le glucose des cellules?
- activation récepteur couplé au protéines g
- Gs
- Adenylate cyclase
- Production cAMP
- protéins kinase
- production de glucose è partir de glycogène ou de glucose-6P
Qu’est-ce que la glycolyse et qu’est-ce qui la stimule?
- Conversion du glycogène en glucose
- Stimulé par
–Le glucagon au niveau du foie
–L’adrénaline au niveau du foie et muscles squelettiques
Qu’est-ce que la néoglucogenèse et qu’est-ce qui la stimule?
•Formation de glucose à partir de pyruvate, lactate, glycérol et acides aminés
–Foie
–Rein (moins important)
•Stimulé par
- glucagon
- Adrénaline
- cortisol
- Hormone de croissance
Qu’est-ce que la cétogénèse?
Lors d’un jeûne prolongé, glucagon stimule la cétogénèse:
- transformation d’acétyl-coenzyme A, provoquant de l’oxydation des acides gras, en corps cétoniques qui vont être transformé en acétylcoa dans le cerveau
- Corps cétoniques (acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone)
- Foie est le seul organe qui fait des cétones à utilisées par le cerveau
Quelles sont les carractéristiques de l’insuline?
- Polypeptide (51 acides aminés) synthèse et sécrété par les cellules β
- Synthétisé sous forme de précurseur; prepro-insuline
- Demi-vie: 5 minutes
(postprandiale; jusqu’à 6-8 h après un repas) → durant la période absorbative
Comment est créé l’insuline?
- Dans réticulum endoplasmique = création peptide à 3 partie B-C-A =péproinsuline
- dans l’appareil de golgi = création de 3 pont disulfure = proinsuline
- emmagasiné dans des granules
- l’insuline devient active quand retire le peptide c
Qu’est-ce qui stimule et inhibe l’insuline
Stimulation de la sécrétion d’insuline par les cellules β:
–Augmentation de la glycémie
–Augmentation du taux sanguin d’acides aminés (-> augmentation internalisation acides aminés pour synthèse protéique)
–Système nerveux parasympathique (acétylcholine)
–système nerveux sympatique (adrénaline)
–hormone gastrointestinales
Inhibition de la sécrétion d’insuline :–Baisse de la glycémie-Somatostatine (GHIH) (effet paracrine des cellules δ ou via axe hypothalamo-hypophysaire)
-Système nerveux sympathique (noradrénaline) et adrénaline
Que ce passe-t’il dans les cellules quand le niveau de glucose est bas?
Beta:
- Électriquement inactive
- KATP ouvert car pas ATP dans la cellule →hyperpolarisation =
- Pas de sécrétion d’insuline
Alfa:
- ↑ATP/ADP quand hypoglicémie
- → Électriquement active
- KATP fermé →dépolarisation
- Activation des canaux Na+ et CCVDs → Entrée de calcium
- Sécrétion de glucagon
Que ce passe-t’il dans les cellules quand le niveau de glucose est haut?
Cellules β
- ↑ATP/ADP
- Électriquement active
- KATP fermé par ATP →dépolarisation
- Activation des canaux Na+ → Entrée de calcium CCVD
- Exocytose des granules d’insuline
En parallèle:
Insuline a un effet sur les cellules alpha pour inhiber la libération de glucagon + somatostatine bloque la libération de glucagon
Quelles ont les fonctions de l’insuline?
•Cibles principales: foie, muscles, tissu adipeux (Le but fiminution glycémie)
–augmentation transport membranaire de glucose dans adipocytes et myocytes; Glucose transporter-4 (GLUT-4)
–↓ Glycogénolyse (↓ dégradation du glycogène)
–↓ Néoglucogenèse (↓ conversion des acide aminés ou glycérol en glucose)
–augmentation Glycogénèse (stockage du glucose en forme glycogène)
Pourquoi l’insuline est-elle très importante?
- L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante qui contre et compense les effets de nombreuses hormones hyperglycémiantes (= glucagon, adrénaline, cortisol, et hormone de croissance GH).
Quelle est l’effet de l’insuline intracellulairement sur ses tissus cibles?
Normalement le GLUT-4 n’est pas présent dans la mb cytoplasmique, Mais l’insuline provoque l’insertion des GLUT-4 sur la membrane. Insuline provoque son propre R
L’insuline agit aussi indirectement sur les hépatocyte en ouvrant des canaux Glut-2 bidirectionnel (laisse passer selon le gradient sans préférence.
L’insuline fait aussi passer le glucose en glucose-6P ce qui garde la concentration du glucose intracellulaire basse.
Quels sont les symptomes d’hypoglycémie? et hyperglycémie?
•Polyurie (diabète en grec, «diabainen» : qui passe au travers)
–Excès de glucose dans le filtrat rénal: effet osmotique diurétique
🢥déshydratation
🢥excrétion des électrolytes (Na+, K+) : déséquilibre électrolytique 🢥vomissement, douleur abdominale
- Polydipsie: soif excessive due à la déshydratation
- Polyphagie: appétit exagérée car glucose inutilisable 🢥utilisation de lipides et protéines
Qu’est-ce que le diabète?
- Insuffisance ou absence d’insuline (diabète de type I, insulinodépendant)
- Inefficacité de l’insuline (diabète de type II, non insulino-dépendant) Mode de vie: obésité rends les récepteurs désencibles.
- Glucose n’entre pas dans les cellules = glycémie élevée
- Cellule perçoit un état de jeûne = glycogénolyse, lipolyse, néoglucogénèse = ↑glycémie à perte de glucose dans l’urine (glycosurie).
- En absence d’utilisation de glucose, lipolyse des triglycérides, augmentation acide gras sanguin (lipidémie)=
- Oxydation des acides gras par le foie=
- Augmentation corps cétoniques (cétonurie)
- Diminution pH sanguin (acidocétose)
-> Système nerveux répond par une respiration profonde pour évacuer le CO2 et les H+ = remontée du pH (respiration de Kussmaul).
→ Si non traitée = vomissement, hypothermie, coma et mort
En résumé qu’elle est l’effet d’un manque d’insuline?
Quelles sont les différences entre le diabète de type 1 et 2?
