COEUR Flashcards
Quel est la fonction des valves cardiaques?
- Les valves auriculo-ventriculaire permet le passage unidirectionnel des oreillettes vers les ventricules (mitrale, tricuspide)
- Les valves aortiques et pulmonaire permet le passage unidirectionnel des ventricules vers les artères.
- N’existe pas de valves entre les veines et les oreillettes (caves ou pulmonaires)
Quel est la définition du débit cardiaque?
C’est la qtt de sang pompé par CHAQUE ventricule par minute (L/min).
Ou le volume éjecté par battement (70-80mL) x fréquence cardiaque = 5.4L/min
Qu’est-ce que l’index cardiaque?
C’est une normalisation du débit en fonction de la surface corporelle (masse et taille).
Unité : L/min/m2
Valeur de référence : 3.2L/min/m2
Quels sont les caractéristiques du coeur ?
- Poids
- Volume externe
- Disposition de la masse
- Localisation
- Dimensions
- Épaisseur des parois ventriculaires
- Poids : 250-350mg
- Volume : 60 cm3
- Plus grande partie de la masse se trouve à gauche
- Localisation : deuxième côte jusqu’au 5ième espace intercostal au centre de la cavité thoracique dans le médiastin
- Dimensions : diamètre 12-14 cm || base large de 9cm.
- Épaisseur des parois ventriculaires : G = 12-15mm || D = 5-7mm
Quelle est la structure du péricarde ?
Sac fibro-séreux isolant le coeur des autres structures intra-thoraciques.
- Partie inférieure est attaché à la base des gros vaisseaux et fusionné au diaphragme.
- Partie externe visible (= péricarde pariétal) : couche fibreuse avec des cellules séreuse en interne qui est contre le thorax.
- Partie interne (= péricarde viscéral) : couche de cellules séreuse qui se replie vers l’intérieur à la base du coeur et tapisse la surface externe du coeur.
Le repliement crée une cavité péricardique, entre viscéral et pariétal, contenant 10ml de liquide péricardique.
Quels sont les pathologies du péricarde ? (2)
- La péricardite : inflammation du myocarde d’origine virale. Cause un rétrécissement du péricarde = compression de la masse cardiaque = limite la fonction.
Symptômes ? Douleurs thoraciques - La tamponnade cardiaque : accumulation de liquide dans la cavité suite à un saignement ou processus infectieux (~150ml). Cause une réduction du volume cardiaque = diminution de la capacité de pompage.
Solution? Evacuation de l’épanchement.
Quelle est la structure du squelette fibreux cardiaque?
4 anneaux fibreux autour des valves cardiaques fusionnées qui forme la charpente de base.
Quels sont les fonctions du squelette fibreux cardiaque ?
- Cohésion mécanique : évite les déformations qui nuirait à la fonction valvulaire en particulier.
- Point d’insertion : permet que les insertions se fassent au bon endroit (valve, artère, veine, oreillette et ventricule) + insertion du muscle cardique
- Isolation électrique : la nature fibreuse est non-conductrice donc permet l’activaiton des oreillettes et ventricules de manière indépendante.
Comment se créent les feuillets du myocarde ?
Présence d’enchevauchements hélicoïdales aux fur et à mesure du dévelopement : feuillets de ȼ cardiaque avec une certaine orientation. Part du tissu fibreux et se rejoint à l’apex
Quels sont les différentes couches fonctionnelles cardiaques ?
- Épicarde : couche superficielle externe → feuillet viscéral du péricarde, tissu adipeux, artères coronaires, fibres nerveuses
- Endocarde : couche interne → cellules endothéliales des cavités cardiaques, valves cardiaques (feuillets valvulaires, cordelettes tendineuses et muscles papillaires), tissu de conduction
- Myocarde : couche intermédiaire → cellules musculaires striées responsable de la contraction cardiaque, micro-vaisseaux de la circulation coronaire. Cloison musculaire (= septum) entre les 2 ventricules avec partie fibreuse à la base = fibres de conduction.
Quelle est la structure des valves mitrale et tricuspide ?
Elles sont constituées de feuillets très minces (2 mitrale et 3 tricuspide) rattachés par des cordelettes tendineuses à des muscles dans les ventricules (= papillaires).
Quelles sont les caractéristiques des cardiomyocyte/fibre cardiaque?
Et en comparaison avec les squelettiques ?
Ce sont des fibres musculaires striées contenant des protéines contractiles : actine et myosine.
- Mono/bin- nuclées, ramifiées
- ⌀ : 15-20µm
- Longueur : 100µm
Comparaison :
- Taille plus faible pour les cardiomycocytes
- Cardiomyocytes content moins de filaments contractiles
- Les cardiomyocytes sont fusionnées.
Qu’est-ce qu’un tubule transverse et quel est son rôle?
C’est une invagination de la membrane plasmique vers l’intérieur de la cellule
Permet de faciliter l’envahissement de l’intérieur de la cellule par la pA : canaux spécifique pour l’entrée de Ca2+ à courte distance du RE.
Quelles sont les caractéristiques de la voie de stimulation parasympathique?
Le système parasympathique est issu des centres bulbaires.
Les fibres pré-ganglionnaires qui cheminent dans le nerf vague (nerf crânien X) sont longues et font synapse dans le cœur.
La fibre post-ganglionnaire est courte et libère de l’ACh qui ralentit le cœur et diminue sa force de contraction (surtout les oreillettes).
Comment contrôler l’activation parasympathique et ses effets?
Cliniquement, l’atropine permet de bloquer les effets du paraS, un antagoniste des R muscariniques.
Quelles sont les caractéristiques de la voie de stimulation sympathique?
Le système sympathique est issu de la moelle épinière.
Les fibres préganglionnaires font synapse dans une chaîne de ganglions (paravertébraux).
Les fibres post-ganglionnaires se terminent dans le cœur où elles libèrent de la norépinéphrine (noradrénaline) → NT accélère la fréquence cardiaque et augmente la force de contraction cardiaque.
Comment contrôler l’activation sympathique ?
Par des β-bloqeurs (propanolol, timolol, atenolol)
Où se situe le début de la circulation coronarienne?
Immédiatement au-dessus de la valve aortique, on trouve des orifices (ostiums) qui constituent le point de branchement des vaisseaux coronaires à l’aorte : sinus de Valsalva.
Ceci permet à la valve aortique de s’ouvrir sans que les cupules valvulaires ne viennent obstruer les ostiums coronaires et ainsi limiter la perfusion de la paroi cardiaque.
Cette spécialisation ne se retrouve pas pour la valve pulmonaire.
Quelles sont les caractéristiques de la circulation coronarienne gauche?
Elle se sépare en 2 branches :
- L’artère interventriculaire antérieure qui court à la jonction antérieure des deux ventricules au- dessus du septum interventriculaire.
- L’artère circonflexe qui chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire et irrigue la portion latérale et postérieure du ventricule gauche.
Quelles sont les caractéristiques du système veineux gauche du coeur?
La veine interventriculaire antérieure, // à l’artère, se dirige vers le sillon auriculo-ventriculaire et devient la grande veine cardiaque qui contourne la paroi latéral de VG pour rejoindre la face postérieur du coeur.
À la fin, il est un système collecteur de gros calibre - sinus coronaire et s’abouche sur l’oreillette droite directement.
Veine interventriculaire antérieure → grande veine cardiaque → sinus coronaire
Qu’est-ce que la maladie coronarienne?
- Processus d’étiologie mal comprise qui mène d’abord à la formation de lésions de l’endothélium des artères coronaires.
Il en résulte un phénomène prolifératif de la paroi qui provoque l’apparition de lésions faisant saillie dans la lumière du vaisseau.
Ces obstructions limitent l’irrigation de la paroi du ventricule et créent un déficit de perfusion qui devient manifeste plus particulièrement lorsque les besoins du cœur en oxygène augmentent.
Dans ces conditions apparaît l’angine de poitrine (douleur thoracique).
Il arrive que ces lésions coronariennes s’érodent exposant du collagène et d’autres protéines favorisant l’agrégation plaquettaire.
La formation d’un caillot mène à l’obstruction complète ou partielle de l’artère coronaire.
Si le territoire d’aval est presque complètement privé de sang (ischémie) pendant une période suffisante alors le myocarde meurt, c’est l’infarctus du myocarde.
Cette destruction du myocarde compromet la fonction globale du ventricule et place une surcharge sur le myocarde survivant.
A long terme, cette situation entraîne une perte graduelle de la capacité de pompage du ventricule, c’est la défaillance cardiaque.
Quand est-ce que la perméabilité au Na et au Ca augmente ?
- Na : -70mV
- Ca : -35 et -40mV
Que différencie le pA cardiaque et squelettique ?
Comment cela fonctionne?
L’action retardée de Calcium. L’effet se manifeste de façon retardée et permet de créer le plateau du pA (canaux calciques lents).
Cela prolonge la durée du pA de 1-5ms → 200-250ms.
Comment est-ce que le Ca2+ contribue à la contraction musculaire du myocarde ?
- Entrée de Ca2+ dans la cellule via les canaux calciques des tubules en T. Mais pas assez : 25% de contribution.
- Le Ca2+ se lie aux R ryanodine sur le réticulum sacroplasmique = libération additionnelle de calcium.
- Atteinte de [Ca]intra suffisante pour se lier à la su troponince C du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l’actine.
- Raccourcissement des fibres musculaires.
Comment se fait la relaxation des fibres cardiomycocytes ?
La Ca2+ libre est re-pompé par le réticulum sacroplasmique et l’excès est explusé de la cellule par des pompes calciques et des échangeurs.
Où se situe le noeud sinusal?
À la jonction de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite.
Structure de quelques mm2 de surface.
L’automatisme cardiaque est-il réservée au noeud sinusal?
Faux, d’autres cellules ont le rythme automatique mais plus lent. Donc de par sa fréquence plus élevée, il donne le rythme et la commande au coeur.
- Noeud sinusal : 70-80 dépolarisation/min
- Noeud auriculo-ventriculaire : 40-60 dépolarisation/min
- Réseau de Purkinje : <40 dépolarisation/min
Comment se crée un pA dans les cellules automatiques?
Elles sont instables au niveau de leur potentiel : elles ne possèdent pas de potentiel de repos.
Le fait que le potentiel minimum est de -60mV (phase 4 : diastole), l’atteinte du seuil de -40mV se fait par dépolarisation lente. Une fois atteinte, déclenchement du pA qui est transmis aux autres fibres.
Qu’est-ce qui régit la dépolarisation lente dans la phase 4 ?
Trois courants ioniques principaux sont responsables de la dépolarisation spontanée des cellules automatiques :
1- Courant Na+ responsable de l’augmentation de la perméabilité au sodium. Ce courant est différent de celui responsable de la montée rapide du potentiel d’action des cellules ventriculaires.
2- Réduction de la perméabilité au potassium.
3- Un courant calcique transitoire (à ne pas confondre avec le courant calcique lent) qui intervient dans la phase finale de la dépolarisation des cellules automatiques.
Que contribue au pic des pA chez les cellules automatiques ?
- Pas les canaux Na+ car ils sont activés à -70mV.
- C’est donc l’ouverture des canaux Ca2+ lent.
- Suivi de l’augmentation de la perméabilité au K+.
Quels sont les mécanismes ioniques modulant la fréquence cardiaque ?
- Parasympathique : l’ACh cause une augmentation de la perméabilité au K+ donc une hyperpolarisation = diminution de la vitesse de dépolarisation spontannée + point de départ plus bas = ralentit la fréquence cardiaque
- Sympathique : la NA cause une diminution de la perméabilité au K+ et augmente le courant Na+ = débute plus bas + dépolarisation spontanée plus rapide = augmentation de la fréquence cardiaque.
Quels sont les différentes composantes du système de conduction ?
- Le noeud sinusal
- Les voies internodales
- Le noeud auriculo-ventriculaire (cote droit)
- Le faisceau de His
- Le réseau de Purkinje
Comment le pA se rend du noeud sinusal au noeud auriculo-ventriculaire ?
Une fois nait dans la NS, il se propage aux oreillettes à 0.3m/s et ça se fait de cellule en cellule. De manière plus rapide, 1m/s, les voies internodales permet l’acheminement du pA au noeud auricule-ventriculaire
Quels sont les caractéristiques du noeud auriculo-ventriculaire pour la conduction des pA?
Il y a un retard de conduction de 120-160ms entre les oreillettes et les ventricules.
La cause de la faible vitesse de conduction est du faible couplage électrique (peu de disques intercalaires, présence de tissu fibreux).
Le noeud AV agit comme filtre pour empêcher les pA naissant dans l’oreillette de se propager aux ventricules + empêche la conduction dans l’autre sens.
Quels sont les caractéristiques du faisceau de His et réseau de Purkinje ?
Le faisceau de His émerge du noeud AV et se divise en branche G et D.
La branche D va à la surface du septum intraventriculaire droit et va vers l’apex ventriculaire D.
La branche G traverse au sommet du septum via la portion fibreuse (membraneuse) et court le long septum interventriculaire à l’intérieur du ventricule G vers l’apex ventriculaire G.
Une fois aux apex, les 2 côtés ont des fibres de conduction qui remontent vers la base et distribue le pA à une vitesse de 4m/s à toutes les proportions du ventricule : réseau de Purkinje.
Combien de temps prend l’activation de tout le ventricule une fois franchi le noeud AV ?
Cela prend 30ms via le système de conduction spécialisé.
Cela prend 6x plus de temps sans les systèmes de conduction.
Quel est le rôle du système de conduction spécialisé ?
Permet l’activation synchrone de toute la masse ventriculaire, ce qui est essentielle à la contraction ventriculaire efficace.
Quel est le délai d’activation cardiaque ?
Temps 0 : pA nait dans N S
Temps 90ms : oreillettes activées
Atteint N AV grâce aux voies internodales en 40ms
N AV : prend 120ms pour le franchir
Atteint ventricules distaux en 30ms
Contraction de tout le ventricules après 20-30ms.
→ Permet activation des oreillettes avant l’activation des ventricules.
→ Le tout prend 210-220ms
Quelles sont les caractéristiques des arythmies de rythmicité ?
- Tous les foyers normaux d’automaticité peuvent dans certains cas pathologiques avoir une activité irrégulière, trop rapide ou trop lente ou absente.
- Des foyers d’automatisme peuvent aussi apparaître en-dehors des sites normaux, on parle alors de foyers ectopiques localisés dans les oreillettes ou les ventricules.
Des foyers ectopiques peuvent aussi avoir une activité irrégulière qui provoque des potentiels d’action sporadiques (extrasystoles).
Quelles sont les caractéristiques des arythmies de conduction ?
Le potentiel d’action qui naît dans le NS peut être bloqué ou ralenti dans sa progression :
- intra-auriculaire
- au niveau du nœud auriculo-ventriculaire
- faisceau de His (branche gauche ou droite).
Des blocs et des ralentissements de conduction dans les oreillettes ou les ventricules peuvent survenir et favoriser l’apparition de phénomènes d’activation rapide mais désynchronisée des oreillettes et des ventricules. On parle alors de fibrillation auriculaire ou ventriculaire.
Quel est le fonctionnement de l’électrocardiogramme ?
Il mesure l’évolution de différences de potentiel au niveau de la peau qui résultent de l’évolution des changements de la polarisation des cellules cardiaques.
Explication : un courant est créé par le dipôle entre les cellules dépolarisées et le tissu externe non-dépolarisée #électronégatif. Le champ électrique créé cause des différences de potentiel électrique en fx de sa distance et de sa position p/r au dipôle. Ces potentiels varient selon les endroits car le coeur n’est pas entièrement polarisée en tout temps : états intermédiaires. Lorsque le cœur est entièrement polarisé ou entièrement dépolarisé aucune différence de potentiel n’existe et aucune manifestation n’est détectable à la surface de la peau.
Quels sont les caractéristiques des ondes P, QRS et T de l’ECG et les délais?
Onde P : dépolarisation auriculaire de faible amplitude (masse auriculaire modeste).
Délai PR : conduction auriculo-ventriculaire + délai au niveau du noeud auriculo-ventriculaire (160ms)
Onde QRS : dépolarisation ventriculaire
Onde T : repolarisation ventriculaire
Qu’est ce que l’intervalle QT témoigne ?
La durée du potentiel d’action ventriculaire et à la durée de la contraction ventriculaire : 300-350ms.
Quel est utilité diagnostique de l’ECG et donne un exemple
L’ECG sert à caractériser l’activité électrique cardiaque et à préciser le type et le site de dysfonctions de l’activité électrique cardiaque.
Exemple : allongement de P-R, bloc partiel (une activité sur 2) et total de la conduction auriculo- ventriculaire.
Comment est le volume ventriculaire en fin de diastole ?
C’est la qtt de sang contenu une fois le remplissage ventriculaire fini : 130ml
Comment est le volume ventriculaire en fin de systole ?
Une partie du sang seulement est explusée. Il y a un volume résiduel de 50-60ml.
Quel est le volume d’éjection systolique ?
Qtt de sang expulsée par chaque ventricule au cours de chaque systole : 70-80mL.
130 - (50 ou 60)
Quel est la fraction d’éjection systolique ?
Fraction du contenu ventriculaire diastolique expulsée durant la systole en %.
80/130 x100 = 62%
Quel est le délai électro-mécanique ? Entre dépolarisation et contraction
Le délai électro-mécanique est de 20ms.
Comment la contribution de la contraction des oreillettes varie sur le remplissage des ventricules ?
Elle est plus importante lors de fréquence cardiaque élevée car la durée de diastole ventriculaire diminue.
En temps normale 15%.
Quelle est la définition des phases isométrique et isotonique de la contraction.
La contraction musculaire vise à déplacer une charge se déroule en deux temps :
- une phase isométrique = force est développée sans raccourcissement externe (sans déplacement de la charge)
- une phase isotonique durant laquelle la force reste constante et la charge est déplacée. UNE FOIS QUE LA FORCE EST SUFFISANTE
Quel est le lien de la phase isométrique et isotonique p/r au coeur?
Et que se passe t-il au niveau des pressions?
Au début de la contraction cardiaque, il y a une phase isométrique destinée à augmenter la pression intra-ventriculaire à un niveau supérieur à celui qui règne dans l’aorte. Durant cette phase isométrique qui dure 20-30 ms, la pression dans le ventricule s’élève alors que le volume ventriculaire reste constant : ouverture de la valve aortique quand pV > pAorte : débute la phase d’éjection ventriculaire (phase isotonique, durée 150 ms) où le volume ventriculaire chute. #phase isotonique
Durant cette période d’éjection ventriculaire, la vitesse sanguine dans l’aorte atteint 1-2 m/s et 80-90% de l’éjection est réalisée durant les 100 premières ms.
Qu’est-ce que la phase de relaxation isovolumétrique du ventricule ?
Que se passe t-il au niveau des pressions?
Présence ralentissement de l’éjection ventriculaire, la valve aortique se ferme ce qui termine l’éjection ventriculaire.
→ Chute de pression dans le ventricule se poursuit alors que le volume ventriculaire reste constant.
Quels sont les caractéristiques des 3 ondes de pression auriculaire ? (Onde a, c, v)
Onde a : contraction auriculaire.
Onde c : contraction isométrique du ventricule qui cause le repliement des feuillets de la valve mitrale et donc une contraction auriculaire.
Onde v : augmentation de la pression de par le remplissage de l’oreillette lors de la contraction du ventricule #fin de systole est le sommet.
Quelle est la coordination d’ouverture et fermeture des valves ?
F mitrale → cont. Isom du ventricule → O aortique → éjection → F aortique → relax Isovol → O mitrale
Qu’est-ce que le débit cardiaque ?
C’est la qtt de sang pompé par V par minute
Q = volume éjectée (V fin diastole - V fin systole 80) x fréquence cardiaque (60) = 4.8-5L/min
Quel est le déterminent le plus puissant du débit cardiaque et pq ?
La fréquence cardiaque car c’est ce qui varie le plus, peut tripler lors de l’exercice.
Alors que le vol d’éjection ne peut que augmenter de 30-40%.
Comment est-il possible de mesurer le Q ?
- Dilution de colorant
- Thermodilution
- Échocardiographie
- Imagerie isotopique
- Ventriculographie
Qu’est-ce que l’effet de la pré-charge et la loi de Starling ?
C’est une modification du volume de remplissage ventriculaire en fin de diastole.
Une augmentation de la précharge = volume et pression ventriculaire plus grand = augmentation du volume d’éjection pour garder le même volume en fin de systole.
Loi de Starling : au plus on augmente le Vfd au plus le Ves est grand → degré d’étirement des fibres myocardites en diastole détermine le volume éjecté
Qu’est-ce que l’effet de la post-charge ?
C’est la résistance contre laquelle doit éjecter le ventricule ; généralement mesuré au niveau de la pression artérielle. Si pA +++ alors pV doit augmenter aussi.
Si augmenté, on éjecte moins = ++ grand volume ventriculaire en fin de systole
Que se passe-t-il lors de l’exercice au niveaux des effets inotrope et précharge ?
A l’exercice, il y a augmentation de la précharge et des effets inotropes positifs = ↑ volume ventriculaire en fin de diastole et une chute du volume ventriculaire en fin de systole. Ceci explique l’augmentation du volume d’éjection systolique durant l’exercice.
Quel est l’avantage de la l’effet de précharge ?
Cela permet de faire coïncider le volume éjecté pour les deux ventricules.
Quel est la succession des vaisseaux ?
Grosses artères élastiques → artères musculaires (de calibre moyen) → artérioles → site majeur de résistance → capillaires → veines
Pourquoi a t-on différents segments vasculaires ?
Car ils ont chacun un rôle fonctionnel spécifique en fx de leur caractéristique.
Quels sont les 3 couches du vx (int → ext) ?
- Intima
- Media
- Adventice
Quelle est la composition de l’intima ?
Et le rôle des éléments?
Contact avec le sang :
- Cellules endothéliales
- Soutenue par couche basale
Role des endothéliales ? Rôle antithrombogénique
Quelle est la composition de la média ?
Couche intermédiaire :
- Fibres musculaires lisses
- Tissu conjonctif
- Fibres élastiques
Elle se trouve en sandwich entre 2 lames élastiques limitantes (interne et externe)
Quelle est la composition de l’adventice ?
Constitue la couche externe des vx :
- Collagène
- Fibres élastiques
Dans quel sens se fait l’écoulement sanguin ?
Indice : pression
De la pression la plus haute vers la plus basse.
Que représente la différence de pression entre l’entrée et la sortie d’un tube ?
C’est la quantité d’énergie dissipée pour propulser une certaine quantité (débit) de liquide de p1 à p2.
Le gradient de pression entre deux points du système est donc proportionnel au débit.
Vrai ou Faux ?
Vrai.
De quoi dépend l’E nécessaire pour propulser un liquide ?
La résistance : qui dépend elle-même des caractéristiques du liquide et du tube.
E ++ si petit calibre et qtt constant.
Quels sont les composantes de la résistance vasculaire ?
+ Explication
- La viscosité (η) : le sang est plus visqueux que l’eau de par les protéines plasmatiques et les cellules sanguines. Elle est déterminée par l’hématocrite (H = 45% || F = 42%). Des variations normales ont une faible influence >< changement sévères (20-60%) auront un impact significatif sur l’écoulement.
- La longueur du vx : au plus la distance augmente, au plus l’E nécessaire augmente. Ce n’est pas un mode de régulation à court terme mais à son impact lors de la croissance et de la grossesse.
- Le rayon vasculaire : facteur le plus important sur la résistance vasculaire (à la puissance 4). C’est ce qui est modifié le plus souvent par surtout les variations du calibre des artérioles qui contrôle le débit livrée à chaque tissu.
Plus petit = besoin de plus d’E
Quel est l’équation de Poiseuille ?
Q = (ΔP x r^4)
(η x L)
Quelles sont les caractéristiques de la pression artérielle ?
La pression artérielle est la qtt d’E disponible dans le système pour que le débit d’entrée = débit de sortie MALGRÉ LES RÉSISTANCES VASCULAIRES.
La sortie étant des résistances hydrauliques et l’entrée étant le coeur.
Quelle est la valeur de la pression artérielle moyenne ?
93 mmHg.
Qu’est-ce qui détermine la pression artérielle et le débit de chaque organe ?
ΔP = Q x R
Le débit pour chaque organe dépend de la résistance de chacun des organes et la pression à l’entrée de l’organe.
Si il y a une vasodilatation, moins de R = plus grand débit rénal et la pression diminue aussi.
Les caractéristiques pulsatiles du coeur sont-elles maintenues au niveau de la pression artérielle ?
Oui, le débit d’entrée est modifiée en fx des phases des ventricules.
Lorsque le ventricule éjecte, on a une augmentation du débit d’entrée. Donc une augmentation de la pression artérielle permet de rétablir l’équilibre des débits.
Lorsque le ventricule est en phase de remplissage, il y a une chute du débit et de la pression pour que le débit d’entrée = débit de sortie.
Quel est le mécanisme permettant de diminuer les grandes variabilités de la pression artérielle?
C’est la distensibilité des vx, de par un abondance de fibres d’élastine dans la média. Principalement pour l’aorte et l’artère pulmonaire.
Cette distensibilité diminue avec l’âge, d’où des plus grandes variations de pression.
Qu’est-ce que l’effet de Windkessel ?
La distensibilité du système artériel permet de transformer un débit intermittent à l’entrée du système artériel en un débit plus continu à la sortie (= onde).
Lors de l’éjection : étirement des vaisseaux élastiques = emmagasine de l’Epot dans la paroi artérielle → transformée en Eprop/cin à la masse sanguine lorsque la pression chute.
Cela permet de toujours garder une certaine pression et non d’avoir de quoi d’intermittent.
À quoi correspond le max et le min de la variations de pression ? Et la différence ?
La pression systolique correspond au maximum de la pression artérielle atteint lors de l’éjection ventriculaire (= 120mmHg)
La pression diastolique correspond au minimum atteint entre deux éjections ventriculaires. (= 80mmHg)
La différence entre pression systolique et diastolique (40 mmHg) est la pression pulsatile (120-80).
À quoi correspond l’onde dicrote ?
Onde bi-phasique qui correspond à la fin de l’éjection ventriculaire (fermeture de la valve aortique).
C’est le reflux du sang éjecté dans l’aorte vers le ventricule à la fin de l’éjection où il se heurte à une valve aortique fermée et se rend dans les coronaires.
Quel est le délai d’éjection ventriculaire ?
L’éjection ventriculaire correspond sur le tracé de la pression artérielle à l’intervalle entre le point diastolique de la pression artérielle et l’inscription de l’onde dicrote.
Qu’est-ce qui influence la pression pulsatile ?
- Volume d’éjection systolique : plus grande montée systole et donc plus grande différence
- Distensibilité du système artériel : moins distensible cause de plus grande variance.
- Fréquence cardiaque : le minimum (= pression diastolique) dépend de l’intervalle de temps entre 2 battements/éjections.
Comment est-ce que le point de mesure de la pression artérielle modifie la forme du signal ?
La géométrie du système artériel (calibre des vaisseaux, embranchements, bifurcations etc…) déformera l’onde de pression lors de sa propagation dans l’arbre artériel : question de déphasage et d’addition des ondes.
Comment est-ce qu’on calcule la pression artérielle moyenne ?
La pression artérielle moyenne = l’intégrale de la pression (surface sous la courbe) en fonction du temps.
Formule : Part moyenne = Pdiastolique + 1/3 Ppulsatile
Si la pression artérielle est de 120/80 alors la Part moyenne = 80 + 1/3(40) = 93mmHg.
Comment se fait la mesure de la pression artérielle ?
Via la sphygmomanométrie selon le principe de pression transmurale : Pinterne - Pexterne.
Lorsqu’on met le manchon et on augmente la pression externe à plus de 120 → le sang ne passe plus : vx collabé.
Quelle est la méthode de la sphygmomanométrie ?
Et les bruits de Korotkoff ?
Un brassard relié à un manomètre permettrant de mesurer la pression dans le brassard est appliqué au bras non-dominant.
1. La pression est augmentée > niveau présumé de la pression artérielle → artère brachiale est obstruée et aucune circulation se produit dans l’artère ante-cubitale (artère ulnaire) située en aval.
- Pbrassard ≤ Part systolique → l’artère brachiale s’ouvre subitement = vibrations audibles à l’aide d’un stéthoscope placé sur l’artère ante-cubitale.
- ↓ Pbrassard, l’artère brachiale passe alternativement de l’état fermé à ouvert.
- Arrête de l’alternance lorsque Pbrassard < Pdiastolique.
Quelle est la valeur de la pression systolique selon la sphygmomanométrie ?
Le niveau de pression où se produit pour la première fois l’ouverture de l’artère ante-cubitale correspond à la pression systolique.
Quelle est la valeur de la pression diastolique selon la sphygmomanométrie ?
Le niveau de pression à laquelle disparaissent les alternances ouvert/fermé correspond à la pression diastolique.
Quand entendons nous le plus gros bruits de Koroktoff ?
Lors de l’alternance, juste avant l’arrêt parce que lors de l’ouverture, c’est la plus grande qtt de sang qui passe dans l’artère et cause le plus de turbulence avant la fermeture.
Une fois passé Pbrassard < Pdiastolique, il n’y a plus de bruits.
Quelle est la fonction des artérioles ?
Comment ?
C’est de permettre le couplage entre les besoins métabolique et la perfusion pour soutenir le métabolisme (production et utilisation d’ATP). SITE MAJEUR DE RESISTANCE.
Les artérioles sont des vx de résistance et possèdent la propriété d’ajuster leur calibre (= vasomotricité). Elles ont plusieurs couches musculaires lisses au niveau de leur média.
Plus de besoin = vasodilatation = moins de R = plus de débit
Comment le corps maintien sa pression artérielle durant l’exercice?
Il y a une diminution de la résistance vasculaire au niveau des muscles pour que le débit des muscles augmente. Cela permet, malgré un débit cardiaque plus important, de garder une pression artérielle stable.
Est-ce le même débit au travers des différents segments ?
Oui, car le débit d’entrée = débit de sortie.
Que définit les variations de pression si Q est le même ?
Les variations de pression sont proportionnelles à R.
L’E (ΔP) dépensée pour franchir un segment est proportionnelle à la résistance.
Les capillaires sont-ils de grandes résistances ?
Non globalement, car ils sont une distribution en // et ils sont en grand nombre.
De plus, ils sont polarisés : Pentrée > PSortie.
Les veines/veinules sont-ils de grandes résistances ?
Et pq?
Non.
C’est un système de réserve à basse pression du sang pour permettre renouvellement du sang des capillaires à un haut taux → importance de par la fonction d’échange.
Quelle est la répartition du volume sanguin?
- Artères/artérioles
- Capillaires
- Veines/veinules
- Artères/artérioles : 20%
- Capillaires : 5%
- Veines/veinules :75%
Comment les tissus signalent-ils aux vaisseaux (artérioles) d’ajuster leur calibre? (2 théories).
(1) Théorie de l’Oxygène
Oxygène = vasoconstricteur
L’action directe de l’oxygène est de provoquer la contraction des muscles lisses des artérioles. Lorsque le métabolisme des tissus augmente, il y a chute de la pO2 dans les tissus et le milieu interstitiel. Ceci provoque la dilatation des artérioles et l’augmentation de la perfusion régionale.
(2) Théorie des Métabolites
Metabolite = vasodilatateur
L’augmentation du métabolisme des tissus amène l’accumulation de sous-produits métaboliques. Ces substances sont essentiellement vasodilatatrices. Elles diffusent dans le milieu interstitiel à partir de la cellule et provoquent la dilatation des artérioles. L’adénosine est l’archétype de ces sous-produits métaboliques vasodilatateurs qui permettent de coupler métabolisme et perfusion.
Quels sont les mécanismes intrinsèques de la régulation de la pression artérielle ?
L’autorégulation : garder le débit d’un organe stable malgré les variations de pressions. Car besoin d’un répartition de l’apport sanguin selon leur besoin.
Comment? Par des modifications de la résistance, du tonus vasomoteur.
Quels sont les mécanismes extrinsèques de la régulation de la pression artérielle et leur but ?
- SN autonome
- Système rénine-angiotensine II
- Maintenir la pression artérielle moyenne
- Répartir l’apport sanguin lors de l’exercice et thermorégulation
Quel est le mécanisme régulateur dominant : contrôle métabolique ou les modulateur du contrôle métabolique ?
Contrôle métabolique
Quelles sont les caractérisitiques du SN autonome sur le modulation de la pression artérielle ?
- Au niveau des artérioles
- Au niveau des veines
Les artérioles et veines sont innervées par le système sympathique qui exerce une activité tonique.
NA = constriction des artérioles en agissant sur les récepteurs α-adrénergiques.
↑ R = chute Q = PAM conservée et moins de débit
NA = constriction des veines en agissant sur les récepteurs α-adrénergiques.
↑ R = ↑ ΔP = plus grand retour veineux = meilleur remplissage ventriculaire.
L’épinéphrine dérivée de la surrénale = dilatation via récepteurs β-adrénergiques.
↓ R = augmente Q = PAM
↓ R = ↓ ΔP = moins de retour veineux.
Que fait-on si il y a une chute du volume intra-vasculaire ?
On augmente le retour veineux via le SNA et les R α-adrénergiques des veines.
Quel est l’avantage du SNA sur la modulation de la pression artérielle?
La mise en jeu du système nerveux autonome est rapide et très efficace dans la régulation à très court terme de la pression artérielle.
Quelles sont les caractérisitiques du système rétine-angiotensine II sur la modulation de la pression artérielle ?
et les 3 modes d’action de l’AII ?
- Régulation à moyen terme de la Part.
- La rénine est une enzyme qui agit sur un substrat l’angiotensinogène produit par le foie.
- Forme l’angiotensine I qui lors de son passage au poumon est soumise à l’action d’une enzyme de conversion → d’angiotensine II.
Action de AII :
(1) agit sur vx et cause constriction.
(2) Stimule la libération de NE : constriction des artérioles.
(3) +++ production d’aldostérone et d’arginine vasopressine (hormone anti-diurétique) qui augmentent la rétention d’eau et de sodium. Ceci mène à une expansion du volume circulant.
Quel est l’avantage du système rétine-angiotensine II sur la modulation de la pression artérielle ?
L’activation de ce système se produit lorsque le volume circulant est diminué ou lorsque la performance cardiaque est compromise (défaillance cardiaque). Le délai d’activation est d’environ 20 minutes.
Quels sont d’autres facteurs modulant la réponse vasculaire ?
Ceux libérée par l’endothélium : NO, PGI2 et l’endothéline
Quelle est la fonction des capillaires ?
De faire un échange gazeux privilégié
Quelles sont les caractéristiques des capillaires ?
- Paroi fine : sans cellules musculaires → tissu conjonctif et une couche cellules endothéliales.
- Diamètre : 4-7 µM
Qu’est-ce que la polarisation des capillaires ?
Le fait que la p d’entrée ≠ p sortie : 30-35 > 15-20 mmHg
Pq la résistance globale est faible au niveau des capillaires >< résistance d’un capillaire ?
- Disposition en // : 1/Rt = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/Rn.
- Le nombre élevé de capillaires (>< faible taille)
- L’addition des résistance diminue Rt
Quelles sont les organisations de la microcirculation pour la perfusion des capillaires ?
- Les métartérioles et les sphincters pré-capillaires.
- Métartérioles : joue sur la dilatation et constricuion
- Sphincters : joue sur le nombre de capillaire ouvert.
Que permet de contrôler la régulation des sphincters ?
La chute de la pO2 tissulaire ou encore la production de métabolites → ouverture des sphincters
Que détermine la pression hydrostatique au début des capillaires ?
L’état de constriction des artérioles et métartérioles
Quelles sont les conséquences d’une augmentation du métabolisme tissulaire ?
(1) Recrutement des capillaires : L’ouverture des sphincters pré-capillaires et des métartérioles a pour effet d’augmenter le nombre de capillaires perfusés.
(2) Augmentation de la densité de capillaires perfusés : Exprimé par gramme de tissu, le nombre de capillaires perfusés est plus grand.
(3) Diminution de la distance de diffusion : en augmentant le nombre de capillaires perfusés/g de tissu, chaque cellule du tissu est alors plus près d’un capillaire perfusé ce qui la rapproche de sa source de ravitaillement et favorise des échanges plus efficaces.
(4) Augmentation de la surface d’échange : en multipliant le nombre de capillaires ouverts, la surface totale d’échange représentée par les capillaires perfusés augmente. Ceci favorise les échanges. Globalement, le recrutement des capillaires permet d’augmenter la capacité et l’efficacité des échanges au niveau de la microcirculation.
Quelle est la relation entre le débit, la surface de section et la vitesse d’écoulement ?
Q = Πr2 x V
La vitesse est inversement proportionnelle à la surface de section : plus la surface est grand, au plus la vitesse d’écoulement est faible.
Comment est-ce qu’on détermine la vitesse dans les segments vasculaires ?
Il s’agit de la somme des surfaces de section des vx individuellement car le débit est le même.
Donc V = Q/Πr2
Quelle est la vitesse d’écoulement dans les capillaire >< aorte ? Et pourquoi ?
Capillaire : 0.7 mm/s
Aorte : m/s
Les capillaires ont une surface plus grande. que l’aorte.
La plus faible vitesse permet d’optimiser les échanges au niveau de la microcirculation. Cela permet d’assurer un temps suffisant pour la réalisation des échanges.
Quel est la structure des capillaires ?
- Paroi mince : 0.1 µM → favorise el transport par diffusion
- Jonctions intercellulaires avec des pores de 6-7nm → diffusion d’eau, d’ions et de petites molécules. (0.1% de la surface)
Comment se fait le transport des molécules ?
MAJORITAIREMENT par diffusion
- Des portes aux jonctions intercellulaire pour des petites molécules
- D’autres mécanismes de transport mais limitée quantitativement.
Comment fonctionne la diffusion ?
Mouvement de particules selon leur gradient de concentration.
À l’équilibre : mouvement bidirectionnels d’eau et de particules sans modifier la répartition des substances.
Quels sont les facteurs limitants de la diffusion ? (4)
- La taille des molécules
- Le gradient de concentration
- La présence de charges électrostatiques
- La distance à parcourir.
Quels sont les conséquences de la taille limite des pores dans les jonctions intercellulaires ?
Il limite le passage des molécules <60 000pb. Pas de problème d’hétérogénéité.
Donc répartition hétérogène des grosses molécules : 7.2 g/dL de protéines dans l’espace intra-vasculaire > 2- 3g/dL dans le milieu interstitiel.
Exemple : albumine +++ (4g/L) dans le plasma
Quels sont les conséquences d’hétérogéinité des grosses molécules ?
Cela crée un mouvement d’eau vers la région la plus concentrée afin de diluer les molécules : pression osmotique.
Les protéines plasmatiques (nombre et charges négatives) retiennent l’eau dans la compartiment vasculaire.
La diffusion décrit-elle des mouvements nets d’eau ?
Vrai ou faux
Faux, elle explique le déplacement de solutés.
Qu’est-ce qui permet à l’eau de rester dans le capillaire ?
Lorsque la pression osmotique : plus de protéine à l’intérieur qu’à l’extérieur du capillaire (milieu interstitiel)
Qu’est-ce qui cause la sortie d’eau du capillaire ?
Et le mécanisme sous-jacent?
Une plus forte pression hydrostatique à l’intérieur qu’à l’extérieur du capillaire.
Action du système lymphatique pour une pression hydrostatique plus négative → vidange continue de la lymphe
Quel est le bilan des forces au niveau des capillaires ?
Artériole : Ph = 35mmHg || Po = 25mmHg → 10mmHg sortant FILTRATION
Veinule : Ph = 17mmHg || Po = 25mmHg → 8mmHg rentrant REABSORPTION
Quel est l’ordre de grandeur de la filtration et la réabsorption ?
(1) Selon le pôle
(2) Bilan net
(1) Selon le pôle
- 20L d’eau sont filtrés au pôle artériolaire sur 25H
- 80-90% de l’eau sera réabsorbée au pôle veinulaire
- Le 10-20% restant revient à la circulation via le système lymphatique.
(2) Bilan net
Le bilan des forces en présence établi en considérant toute la longueur du capillaire indique une légère filtration (0.2-0.3 mmHg) qui amène la sortie d’environ 2.4 L/24 heures d’eau vers le milieu interstitiel.
Quels sont les facteurs modifiant le bilan net de filtration et réabsorption ? (2)
(1) Dilatation ou constriction artériolaire
La dilatation = diminution de la résistance au niveau des artérioles = augmentation de la pression à l’entrée des capillaires → plus de filtration
(2) Obstruction veineuse
Une phlébite (caillot) cause une augmentation de la pression dans les veines et capillaires → plus de filtration
Rappel les caractéristiques des veines ?
- Système à basse pression
- Peu de résistance vasculaire
- Réservoir de volume (75% du vol sanguin)
- La couche dominante de la paroi des veines est l’adventice, composée de collagène et de fibres d’élastine. La média contient quelques couches de fibres musculaires ce qui permet aux veines de se contracter modérément.
Qu’est-ce qui détermine la pression dans les veines / le débit veineux ?
- État de remplissage du système circulatoire
- Taille du réservoir veineux selon la constriction des veines
- Différence de pression entre les veines du pied et l’oreillette droite.
Quels sont les gradients de pression dans (1) la position couchée et (2) dans la position debout ?
(1) En position couchée
Le gradient de pression dans le système artériel qui est responsable de l’écoulement du sang entre le cœur et les pieds est de l’ordre de 5 mmHg (100-95). Dans le système veineux, le gradient de pression entre les pieds et le cœur est de 3 mmHg (5-2).
(2) En position debout : orthostatisme
Sous l’influence de la gravité, la colonne de liquide formée en position debout exerce une force au niveau des pieds qui se manifeste par une élévation de la pression.
- Au niveau des artères du pied, la pression est de 190 mmHg (100 + 90 mmHg) et dans les veines de 95 mmHg (5 + 90 mmHg)
Comment se fait l’écoulement du sang malgré les variations des pressions hydrostatiques lors du passage couché à debout ?
Il est maintenu de par le gradient de pression.
Quelles sont les conséquences de l’orthostatisme ?
Chute transitoire du retour veineux lors du passage à debout = accumulation du sang dans les membres inférieurs → diminution du débit cardiaque, pression artérielle et perfusion du cerveau.
Peut mener à l’évanouissement si pas contré
Quels sont les mécanismes s’opposant aux conséquences de l’orthostatisme ? (4)
(1) Valves veineuses : replis des partis veineuses au niveau des jambes pour éviter l’écoulement sanguin rétrograde. Permet aussi de diminuer la pression au niveau des veines des pieds via la segmentation = ↓ impact hydrostatique lors de l’orthostatisme.
(2) Pompe musculaire : contraction des muscles squelettique pour comprimer les veines profondes des jambes = force propulsive du sang → diminue la pression veineuse. La présence des valves renforce l’efficacité de la pompe.
(3) Respiration : l’abaissement du diaphragme comprime les viscères abdominaux et les veines = diminue la pression des veines intra-thoraciques → augmentation du gradient = meilleur retour vers le coeur
(4) Activation du système sympathique : chute de la pression artérielle cause l’activation du SNA qui via la libération de NA contracte les veines et diminue la taille du réservoir veineux et limite donc l’accumulation de sang dans les membres inférieurs et dans les veines.
Qu’est-ce que la lymphe ?
C’est le liquide qui se retourve dans le milieu interstitiel : 2.4 L/24 heures qui ne sont pas réabosrbés.
Quelle est la structure des vx lymphatiques?
- Constitué de cellules endothéliales et de fibres contractiles.
- Présence de valves pour assurer un débit continu de lymphe vers le compartiment vasculaire à l’aide de la pompe musculaire.
Quelle est la fonction du système lymphatique?
Et que se passe t-il si fx défaillante ?
Retourner le liquide filtré au niveau des capillaires vers le compartiment vasculaire
Lésion, obstruction ou augmentation de la filtration des capillaires → accumulation de liquide dans le milieu interstitiel = oedème
Comment se fait le drainage lymphatique ?
Les vaisseaux lymphatiques sont organisés en réseau : rassemblement en gros troncs lymphatique. Présence de nodules avec masses de lymphocytes et macrophages pour filtrer avant de déverser/drainer dans les grosses veines thoraciques.
Comment maintenir l’équilibre entre débit cardiaque et besoins métaboliques des tissus ?
En contrôlant étroitement la pression artérielle moyenne autour de sa valeur valeur normale (93 mmHg)
Quel est le mécanisme permettant la régulation à court terme ? (Nom + mécanisme d’action + explication)
- Nom : Arc réflexe
- Mécanisme : rétroaction négative
- Quoi : Système qui détecte des perturbations au niveau de la pression artérielle et l’acheminent vers le SNC → envoie un signal via le SNA vers les cibles périphériques (coeur et vx).
Élément senseur : barorécepteurs à haute pression en périphérie, sensible à la pression → transforme information hydraulique en signal nerveux
Transmission du signal : fibres afférentes vers la région médullaire du SNC.
SNC : Comparaison du signal afférent avec le signal de référence → signal d’erreur
Fibres efférentes : modulation de l’activité des fibres sympathique et parasympathique pour rétablir la pression artérielle.
Cible : coeur et vx
Où sont localisés les barorécepteurs à haute pression ?
(1) Bifurcation de la carotide commune sur la portion proximale de la carotide interne : jonction entre la média et l’adventice → nerf Hering/sinus carotidien → nerf IX-glossopharyngien
(2) Paroi de l’aorte → nerf aortique → nerf X-vague
Quelle est la relation entre la pression appliquée à la bifurcation carotidienne et la fréquence des potentiels d’action enregistrée sur le nerf du sinus carotidien ?
Relation sigmoïdale.
À quoi correspondent le seuil et la saturation de la courbe de fonction des baroR carotidiens ?
Seuil = pression minimale à partir de laquelle il y a une augmentation significative de l’activité des baroR.
Valeur : 45 mmHg
Saturation = pression limite à laquelle la fréquence des pA n’augmente plus pour des pressions plus grande.
Valeur : 160 mmHg
Entre 45-160 mmHg = plage d’efficacité
Quelle est la sensibilité maximale des baroR carotidiens aux modifications de pression ?
Zone de pression où la pente est la plus abrupte : un petit changement de pression cause un grand changement d’activité au niveau des baroR.
Valeur : de 80 à 120 mmHg. Autour de la pression artérielle moyenne normale.
À quoi correspondent le seuil et la saturation de la courbe de fonction des baroR aortiques ?
Et l’effet sur l’activation ?
Seuil = 100mmHg
Saturation = 200mmHg
Ils sont peu actifs à pression artérielle normale et insensible à des chutes de pression en-deça de 90mmHg : qualifié d’anti-hypertenseurs
Quelle est la sensibilité maximale des baroR aortiques aux modifications de pression ?
La sensibilité est passablement homogène, relation plus linéaire.
Quelle est la réponse intégrée d’une hausse de la pression artérielle ?
Diapo 9
Une élévation de la pression appliquée à la bifurcation carotidienne provoque une augmentation de l’activité parasympathique et une chute de l’activité sympathique → chute de la fréquence cardiaque secondaire.
Quelle est la réponse intégrée d’une baisse de la pression artérielle ?
Diapo 10
Une chute de la pression carotidienne provoque une hausse de l’activité sympathique et une chute de l’activité parasympathique → augmentation de la fréquence cardiaque.
Comment est la distribution de la pression artérielle moyenne ?
Qu’est-ce qui peut causer un changement de cette distribution ?
- Elle se situe sur une plage étroite autour de la pression normale lorsque les baroR sont intactes.
- Dénervation chirurgicale des baroR.
Quels sont les mécanismes de régulation à moyen terme ? (2)
- Système rénine/angiotensine II/aldostérone
- Hormone anti-diurétique (ADH ou arginine-vasopressine)
Comment s’active le système rénine/angiotensine II/aldostérone ?
- Basse pression au niveau du rein/basse qtt de Na filtrée → sécrétion de rénine par un mécanisme intra-rénal.
- Rénine agit sur un substrat peptidique : angiotensinogène → angiotensine 1 (= peu actif rénal et circulatoire)
- Enzyme dans le poumon : A1 → A2
Quels sont les effets de l’activation du système rénine/angiotensine II/aldostérone ?
- A2 agit sur le rein et provoque la production d’aldostérone dans le cortex surrénalien
- Augmentation de la réabsorption de l’eau et de sodium par le rein → augmentation du volume sanguin/débit cardiaque (loi de Starling)
- A2 cause aussi une vasoconstriction artériolaire.
Dans quelles situations est-ce que le système rénine/angiotensine II/aldostérone s’active ?
Lors d’une situation chronique de baisse de pression.
Situation d’hémorragie ou de défaillance cardiaque où il y a une réduction de la capacité de pompage des ventricules.
Où est synthétisée l’hormone anti-diurétique ?
Au niveau des cellules de la région du noyau supra-optique de l’hypothalamus dont les prolongements axonaux se terminent dans l’hypophyse postérieure (neuro- hypophyse).
Dans quelle situation est-ce que l’hormone anti-diurétique est synthétisée ?
Et le comment.
Lors d’une diminution du volume courant
Récepteur sensible au volume au niveau des oreillettes :
- Distension auriculaire → augmentation de leur fréquence de décharge des R reliés au nerf vague
- Nerf vague se rend à la région du noyau supra-optique
- Le message de distension cause une inhibition de la sécrétion d’ADH.
- ADH = excrétion accrue d’eau #diabète insipide.
Quels sont les effets de la sécrétion de l’ADH ?
- Augmente la perméabilité à l’eau de la portion discutable des tubules rénaux = réabsorption accrue.
- Agent constricteur lorsque grande concentration d’ADH.
Combien de temps prend l’activation maximale des systèmes rénine/AII/aldostérone et ADH ?
Environ 15-30 minutes après l’application du stimulus.
Quels sont les mécanismes de régulation à long terme ?
Rôle central du rein :
- La rétention d’eau et Na = augmente le volume circulant
- Augmentation du volume circulant cause une surcharge importante sur le coeur.
- Cercle vicieux : ↓ fonction cardiaque = ↑ rétention d’eau et sodium = ↑ surcharge d’avantage le cœur et précipite la détérioration de la fonction ventriculaire….
S’ajoute à cette rétention d’eau et de sodium, une activation neurohormonale intense qui vise à rétablir la fonction cardiaque.
