COEUR Flashcards
Quel est la fonction des valves cardiaques?
- Les valves auriculo-ventriculaire permet le passage unidirectionnel des oreillettes vers les ventricules (mitrale, tricuspide)
- Les valves aortiques et pulmonaire permet le passage unidirectionnel des ventricules vers les artères.
- N’existe pas de valves entre les veines et les oreillettes (caves ou pulmonaires)
Quel est la définition du débit cardiaque?
C’est la qtt de sang pompé par CHAQUE ventricule par minute (L/min).
Ou le volume éjecté par battement (70-80mL) x fréquence cardiaque = 5.4L/min
Qu’est-ce que l’index cardiaque?
C’est une normalisation du débit en fonction de la surface corporelle (masse et taille).
Unité : L/min/m2
Valeur de référence : 3.2L/min/m2
Quels sont les caractéristiques du coeur ?
- Poids
- Volume externe
- Disposition de la masse
- Localisation
- Dimensions
- Épaisseur des parois ventriculaires
- Poids : 250-350mg
- Volume : 60 cm3
- Plus grande partie de la masse se trouve à gauche
- Localisation : deuxième côte jusqu’au 5ième espace intercostal au centre de la cavité thoracique dans le médiastin
- Dimensions : diamètre 12-14 cm || base large de 9cm.
- Épaisseur des parois ventriculaires : G = 12-15mm || D = 5-7mm
Quelle est la structure du péricarde ?
Sac fibro-séreux isolant le coeur des autres structures intra-thoraciques.
- Partie inférieure est attaché à la base des gros vaisseaux et fusionné au diaphragme.
- Partie externe visible (= péricarde pariétal) : couche fibreuse avec des cellules séreuse en interne qui est contre le thorax.
- Partie interne (= péricarde viscéral) : couche de cellules séreuse qui se replie vers l’intérieur à la base du coeur et tapisse la surface externe du coeur.
Le repliement crée une cavité péricardique, entre viscéral et pariétal, contenant 10ml de liquide péricardique.
Quels sont les pathologies du péricarde ? (2)
- La péricardite : inflammation du myocarde d’origine virale. Cause un rétrécissement du péricarde = compression de la masse cardiaque = limite la fonction.
Symptômes ? Douleurs thoraciques - La tamponnade cardiaque : accumulation de liquide dans la cavité suite à un saignement ou processus infectieux (~150ml). Cause une réduction du volume cardiaque = diminution de la capacité de pompage.
Solution? Evacuation de l’épanchement.
Quelle est la structure du squelette fibreux cardiaque?
4 anneaux fibreux autour des valves cardiaques fusionnées qui forme la charpente de base.
Quels sont les fonctions du squelette fibreux cardiaque ?
- Cohésion mécanique : évite les déformations qui nuirait à la fonction valvulaire en particulier.
- Point d’insertion : permet que les insertions se fassent au bon endroit (valve, artère, veine, oreillette et ventricule) + insertion du muscle cardique
- Isolation électrique : la nature fibreuse est non-conductrice donc permet l’activaiton des oreillettes et ventricules de manière indépendante.
Comment se créent les feuillets du myocarde ?
Présence d’enchevauchements hélicoïdales aux fur et à mesure du dévelopement : feuillets de ȼ cardiaque avec une certaine orientation. Part du tissu fibreux et se rejoint à l’apex
Quels sont les différentes couches fonctionnelles cardiaques ?
- Épicarde : couche superficielle externe → feuillet viscéral du péricarde, tissu adipeux, artères coronaires, fibres nerveuses
- Endocarde : couche interne → cellules endothéliales des cavités cardiaques, valves cardiaques (feuillets valvulaires, cordelettes tendineuses et muscles papillaires), tissu de conduction
- Myocarde : couche intermédiaire → cellules musculaires striées responsable de la contraction cardiaque, micro-vaisseaux de la circulation coronaire. Cloison musculaire (= septum) entre les 2 ventricules avec partie fibreuse à la base = fibres de conduction.
Quelle est la structure des valves mitrale et tricuspide ?
Elles sont constituées de feuillets très minces (2 mitrale et 3 tricuspide) rattachés par des cordelettes tendineuses à des muscles dans les ventricules (= papillaires).
Quelles sont les caractéristiques des cardiomyocyte/fibre cardiaque?
Et en comparaison avec les squelettiques ?
Ce sont des fibres musculaires striées contenant des protéines contractiles : actine et myosine.
- Mono/bin- nuclées, ramifiées
- ⌀ : 15-20µm
- Longueur : 100µm
Comparaison :
- Taille plus faible pour les cardiomycocytes
- Cardiomyocytes content moins de filaments contractiles
- Les cardiomyocytes sont fusionnées.
Qu’est-ce qu’un tubule transverse et quel est son rôle?
C’est une invagination de la membrane plasmique vers l’intérieur de la cellule
Permet de faciliter l’envahissement de l’intérieur de la cellule par la pA : canaux spécifique pour l’entrée de Ca2+ à courte distance du RE.
Quelles sont les caractéristiques de la voie de stimulation parasympathique?
Le système parasympathique est issu des centres bulbaires.
Les fibres pré-ganglionnaires qui cheminent dans le nerf vague (nerf crânien X) sont longues et font synapse dans le cœur.
La fibre post-ganglionnaire est courte et libère de l’ACh qui ralentit le cœur et diminue sa force de contraction (surtout les oreillettes).
Comment contrôler l’activation parasympathique et ses effets?
Cliniquement, l’atropine permet de bloquer les effets du paraS, un antagoniste des R muscariniques.
Quelles sont les caractéristiques de la voie de stimulation sympathique?
Le système sympathique est issu de la moelle épinière.
Les fibres préganglionnaires font synapse dans une chaîne de ganglions (paravertébraux).
Les fibres post-ganglionnaires se terminent dans le cœur où elles libèrent de la norépinéphrine (noradrénaline) → NT accélère la fréquence cardiaque et augmente la force de contraction cardiaque.
Comment contrôler l’activation sympathique ?
Par des β-bloqeurs (propanolol, timolol, atenolol)
Où se situe le début de la circulation coronarienne?
Immédiatement au-dessus de la valve aortique, on trouve des orifices (ostiums) qui constituent le point de branchement des vaisseaux coronaires à l’aorte : sinus de Valsalva.
Ceci permet à la valve aortique de s’ouvrir sans que les cupules valvulaires ne viennent obstruer les ostiums coronaires et ainsi limiter la perfusion de la paroi cardiaque.
Cette spécialisation ne se retrouve pas pour la valve pulmonaire.
Quelles sont les caractéristiques de la circulation coronarienne gauche?
Elle se sépare en 2 branches :
- L’artère interventriculaire antérieure qui court à la jonction antérieure des deux ventricules au- dessus du septum interventriculaire.
- L’artère circonflexe qui chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire et irrigue la portion latérale et postérieure du ventricule gauche.
Quelles sont les caractéristiques du système veineux gauche du coeur?
La veine interventriculaire antérieure, // à l’artère, se dirige vers le sillon auriculo-ventriculaire et devient la grande veine cardiaque qui contourne la paroi latéral de VG pour rejoindre la face postérieur du coeur.
À la fin, il est un système collecteur de gros calibre - sinus coronaire et s’abouche sur l’oreillette droite directement.
Veine interventriculaire antérieure → grande veine cardiaque → sinus coronaire
Qu’est-ce que la maladie coronarienne?
- Processus d’étiologie mal comprise qui mène d’abord à la formation de lésions de l’endothélium des artères coronaires.
Il en résulte un phénomène prolifératif de la paroi qui provoque l’apparition de lésions faisant saillie dans la lumière du vaisseau.
Ces obstructions limitent l’irrigation de la paroi du ventricule et créent un déficit de perfusion qui devient manifeste plus particulièrement lorsque les besoins du cœur en oxygène augmentent.
Dans ces conditions apparaît l’angine de poitrine (douleur thoracique).
Il arrive que ces lésions coronariennes s’érodent exposant du collagène et d’autres protéines favorisant l’agrégation plaquettaire.
La formation d’un caillot mène à l’obstruction complète ou partielle de l’artère coronaire.
Si le territoire d’aval est presque complètement privé de sang (ischémie) pendant une période suffisante alors le myocarde meurt, c’est l’infarctus du myocarde.
Cette destruction du myocarde compromet la fonction globale du ventricule et place une surcharge sur le myocarde survivant.
A long terme, cette situation entraîne une perte graduelle de la capacité de pompage du ventricule, c’est la défaillance cardiaque.
Quand est-ce que la perméabilité au Na et au Ca augmente ?
- Na : -70mV
- Ca : -35 et -40mV
Que différencie le pA cardiaque et squelettique ?
Comment cela fonctionne?
L’action retardée de Calcium. L’effet se manifeste de façon retardée et permet de créer le plateau du pA (canaux calciques lents).
Cela prolonge la durée du pA de 1-5ms → 200-250ms.
Comment est-ce que le Ca2+ contribue à la contraction musculaire du myocarde ?
- Entrée de Ca2+ dans la cellule via les canaux calciques des tubules en T. Mais pas assez : 25% de contribution.
- Le Ca2+ se lie aux R ryanodine sur le réticulum sacroplasmique = libération additionnelle de calcium.
- Atteinte de [Ca]intra suffisante pour se lier à la su troponince C du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l’actine.
- Raccourcissement des fibres musculaires.
Comment se fait la relaxation des fibres cardiomycocytes ?
La Ca2+ libre est re-pompé par le réticulum sacroplasmique et l’excès est explusé de la cellule par des pompes calciques et des échangeurs.
Où se situe le noeud sinusal?
À la jonction de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite.
Structure de quelques mm2 de surface.
L’automatisme cardiaque est-il réservée au noeud sinusal?
Faux, d’autres cellules ont le rythme automatique mais plus lent. Donc de par sa fréquence plus élevée, il donne le rythme et la commande au coeur.
- Noeud sinusal : 70-80 dépolarisation/min
- Noeud auriculo-ventriculaire : 40-60 dépolarisation/min
- Réseau de Purkinje : <40 dépolarisation/min
Comment se crée un pA dans les cellules automatiques?
Elles sont instables au niveau de leur potentiel : elles ne possèdent pas de potentiel de repos.
Le fait que le potentiel minimum est de -60mV (phase 4 : diastole), l’atteinte du seuil de -40mV se fait par dépolarisation lente. Une fois atteinte, déclenchement du pA qui est transmis aux autres fibres.
Qu’est-ce qui régit la dépolarisation lente dans la phase 4 ?
Trois courants ioniques principaux sont responsables de la dépolarisation spontanée des cellules automatiques :
1- Courant Na+ responsable de l’augmentation de la perméabilité au sodium. Ce courant est différent de celui responsable de la montée rapide du potentiel d’action des cellules ventriculaires.
2- Réduction de la perméabilité au potassium.
3- Un courant calcique transitoire (à ne pas confondre avec le courant calcique lent) qui intervient dans la phase finale de la dépolarisation des cellules automatiques.
Que contribue au pic des pA chez les cellules automatiques ?
- Pas les canaux Na+ car ils sont activés à -70mV.
- C’est donc l’ouverture des canaux Ca2+ lent.
- Suivi de l’augmentation de la perméabilité au K+.
Quels sont les mécanismes ioniques modulant la fréquence cardiaque ?
- Parasympathique : l’ACh cause une augmentation de la perméabilité au K+ donc une hyperpolarisation = diminution de la vitesse de dépolarisation spontannée + point de départ plus bas = ralentit la fréquence cardiaque
- Sympathique : la NA cause une diminution de la perméabilité au K+ et augmente le courant Na+ = débute plus bas + dépolarisation spontanée plus rapide = augmentation de la fréquence cardiaque.
Quels sont les différentes composantes du système de conduction ?
- Le noeud sinusal
- Les voies internodales
- Le noeud auriculo-ventriculaire (cote droit)
- Le faisceau de His
- Le réseau de Purkinje
Comment le pA se rend du noeud sinusal au noeud auriculo-ventriculaire ?
Une fois nait dans la NS, il se propage aux oreillettes à 0.3m/s et ça se fait de cellule en cellule. De manière plus rapide, 1m/s, les voies internodales permet l’acheminement du pA au noeud auricule-ventriculaire
Quels sont les caractéristiques du noeud auriculo-ventriculaire pour la conduction des pA?
Il y a un retard de conduction de 120-160ms entre les oreillettes et les ventricules.
La cause de la faible vitesse de conduction est du faible couplage électrique (peu de disques intercalaires, présence de tissu fibreux).
Le noeud AV agit comme filtre pour empêcher les pA naissant dans l’oreillette de se propager aux ventricules + empêche la conduction dans l’autre sens.
Quels sont les caractéristiques du faisceau de His et réseau de Purkinje ?
Le faisceau de His émerge du noeud AV et se divise en branche G et D.
La branche D va à la surface du septum intraventriculaire droit et va vers l’apex ventriculaire D.
La branche G traverse au sommet du septum via la portion fibreuse (membraneuse) et court le long septum interventriculaire à l’intérieur du ventricule G vers l’apex ventriculaire G.
Une fois aux apex, les 2 côtés ont des fibres de conduction qui remontent vers la base et distribue le pA à une vitesse de 4m/s à toutes les proportions du ventricule : réseau de Purkinje.
Combien de temps prend l’activation de tout le ventricule une fois franchi le noeud AV ?
Cela prend 30ms via le système de conduction spécialisé.
Cela prend 6x plus de temps sans les systèmes de conduction.
Quel est le rôle du système de conduction spécialisé ?
Permet l’activation synchrone de toute la masse ventriculaire, ce qui est essentielle à la contraction ventriculaire efficace.
Quel est le délai d’activation cardiaque ?
Temps 0 : pA nait dans N S
Temps 90ms : oreillettes activées
Atteint N AV grâce aux voies internodales en 40ms
N AV : prend 120ms pour le franchir
Atteint ventricules distaux en 30ms
Contraction de tout le ventricules après 20-30ms.
→ Permet activation des oreillettes avant l’activation des ventricules.
→ Le tout prend 210-220ms
Quelles sont les caractéristiques des arythmies de rythmicité ?
- Tous les foyers normaux d’automaticité peuvent dans certains cas pathologiques avoir une activité irrégulière, trop rapide ou trop lente ou absente.
- Des foyers d’automatisme peuvent aussi apparaître en-dehors des sites normaux, on parle alors de foyers ectopiques localisés dans les oreillettes ou les ventricules.
Des foyers ectopiques peuvent aussi avoir une activité irrégulière qui provoque des potentiels d’action sporadiques (extrasystoles).
Quelles sont les caractéristiques des arythmies de conduction ?
Le potentiel d’action qui naît dans le NS peut être bloqué ou ralenti dans sa progression :
- intra-auriculaire
- au niveau du nœud auriculo-ventriculaire
- faisceau de His (branche gauche ou droite).
Des blocs et des ralentissements de conduction dans les oreillettes ou les ventricules peuvent survenir et favoriser l’apparition de phénomènes d’activation rapide mais désynchronisée des oreillettes et des ventricules. On parle alors de fibrillation auriculaire ou ventriculaire.
Quel est le fonctionnement de l’électrocardiogramme ?
Il mesure l’évolution de différences de potentiel au niveau de la peau qui résultent de l’évolution des changements de la polarisation des cellules cardiaques.
Explication : un courant est créé par le dipôle entre les cellules dépolarisées et le tissu externe non-dépolarisée #électronégatif. Le champ électrique créé cause des différences de potentiel électrique en fx de sa distance et de sa position p/r au dipôle. Ces potentiels varient selon les endroits car le coeur n’est pas entièrement polarisée en tout temps : états intermédiaires. Lorsque le cœur est entièrement polarisé ou entièrement dépolarisé aucune différence de potentiel n’existe et aucune manifestation n’est détectable à la surface de la peau.
Quels sont les caractéristiques des ondes P, QRS et T de l’ECG et les délais?
Onde P : dépolarisation auriculaire de faible amplitude (masse auriculaire modeste).
Délai PR : conduction auriculo-ventriculaire + délai au niveau du noeud auriculo-ventriculaire (160ms)
Onde QRS : dépolarisation ventriculaire
Onde T : repolarisation ventriculaire
Qu’est ce que l’intervalle QT témoigne ?
La durée du potentiel d’action ventriculaire et à la durée de la contraction ventriculaire : 300-350ms.
Quel est utilité diagnostique de l’ECG et donne un exemple
L’ECG sert à caractériser l’activité électrique cardiaque et à préciser le type et le site de dysfonctions de l’activité électrique cardiaque.
Exemple : allongement de P-R, bloc partiel (une activité sur 2) et total de la conduction auriculo- ventriculaire.
Comment est le volume ventriculaire en fin de diastole ?
C’est la qtt de sang contenu une fois le remplissage ventriculaire fini : 130ml
Comment est le volume ventriculaire en fin de systole ?
Une partie du sang seulement est explusée. Il y a un volume résiduel de 50-60ml.
Quel est le volume d’éjection systolique ?
Qtt de sang expulsée par chaque ventricule au cours de chaque systole : 70-80mL.
130 - (50 ou 60)
Quel est la fraction d’éjection systolique ?
Fraction du contenu ventriculaire diastolique expulsée durant la systole en %.
80/130 x100 = 62%
Quel est le délai électro-mécanique ? Entre dépolarisation et contraction
Le délai électro-mécanique est de 20ms.
Comment la contribution de la contraction des oreillettes varie sur le remplissage des ventricules ?
Elle est plus importante lors de fréquence cardiaque élevée car la durée de diastole ventriculaire diminue.
En temps normale 15%.
Quelle est la définition des phases isométrique et isotonique de la contraction.
La contraction musculaire vise à déplacer une charge se déroule en deux temps :
- une phase isométrique = force est développée sans raccourcissement externe (sans déplacement de la charge)
- une phase isotonique durant laquelle la force reste constante et la charge est déplacée. UNE FOIS QUE LA FORCE EST SUFFISANTE
Quel est le lien de la phase isométrique et isotonique p/r au coeur?
Et que se passe t-il au niveau des pressions?
Au début de la contraction cardiaque, il y a une phase isométrique destinée à augmenter la pression intra-ventriculaire à un niveau supérieur à celui qui règne dans l’aorte. Durant cette phase isométrique qui dure 20-30 ms, la pression dans le ventricule s’élève alors que le volume ventriculaire reste constant : ouverture de la valve aortique quand pV > pAorte : débute la phase d’éjection ventriculaire (phase isotonique, durée 150 ms) où le volume ventriculaire chute. #phase isotonique
Durant cette période d’éjection ventriculaire, la vitesse sanguine dans l’aorte atteint 1-2 m/s et 80-90% de l’éjection est réalisée durant les 100 premières ms.
Qu’est-ce que la phase de relaxation isovolumétrique du ventricule ?
Que se passe t-il au niveau des pressions?
Présence ralentissement de l’éjection ventriculaire, la valve aortique se ferme ce qui termine l’éjection ventriculaire.
→ Chute de pression dans le ventricule se poursuit alors que le volume ventriculaire reste constant.
Quels sont les caractéristiques des 3 ondes de pression auriculaire ? (Onde a, c, v)
Onde a : contraction auriculaire.
Onde c : contraction isométrique du ventricule qui cause le repliement des feuillets de la valve mitrale et donc une contraction auriculaire.
Onde v : augmentation de la pression de par le remplissage de l’oreillette lors de la contraction du ventricule #fin de systole est le sommet.
Quelle est la coordination d’ouverture et fermeture des valves ?
F mitrale → cont. Isom du ventricule → O aortique → éjection → F aortique → relax Isovol → O mitrale
Qu’est-ce que le débit cardiaque ?
C’est la qtt de sang pompé par V par minute
Q = volume éjectée (V fin diastole - V fin systole 80) x fréquence cardiaque (60) = 4.8-5L/min
Quel est le déterminent le plus puissant du débit cardiaque et pq ?
La fréquence cardiaque car c’est ce qui varie le plus, peut tripler lors de l’exercice.
Alors que le vol d’éjection ne peut que augmenter de 30-40%.
Comment est-il possible de mesurer le Q ?
- Dilution de colorant
- Thermodilution
- Échocardiographie
- Imagerie isotopique
- Ventriculographie
Qu’est-ce que l’effet de la pré-charge et la loi de Starling ?
C’est une modification du volume de remplissage ventriculaire en fin de diastole.
Une augmentation de la précharge = volume et pression ventriculaire plus grand = augmentation du volume d’éjection pour garder le même volume en fin de systole.
Loi de Starling : au plus on augmente le Vfd au plus le Ves est grand → degré d’étirement des fibres myocardites en diastole détermine le volume éjecté
Qu’est-ce que l’effet de la post-charge ?
C’est la résistance contre laquelle doit éjecter le ventricule ; généralement mesuré au niveau de la pression artérielle. Si pA +++ alors pV doit augmenter aussi.
Si augmenté, on éjecte moins = ++ grand volume ventriculaire en fin de systole
Que se passe-t-il lors de l’exercice au niveaux des effets inotrope et précharge ?
A l’exercice, il y a augmentation de la précharge et des effets inotropes positifs = ↑ volume ventriculaire en fin de diastole et une chute du volume ventriculaire en fin de systole. Ceci explique l’augmentation du volume d’éjection systolique durant l’exercice.
Quel est l’avantage de la l’effet de précharge ?
Cela permet de faire coïncider le volume éjecté pour les deux ventricules.
Quel est la succession des vaisseaux ?
Grosses artères élastiques → artères musculaires (de calibre moyen) → artérioles → site majeur de résistance → capillaires → veines
Pourquoi a t-on différents segments vasculaires ?
Car ils ont chacun un rôle fonctionnel spécifique en fx de leur caractéristique.
