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Physiologie > Calcémie > Flashcards

Calcémie Flashcards

1
Q

Quel est la place du calcium dans l’organismes et ses rôle?

A
  • Substance minérale la plus abondante dans l’organisme
  • Intégrité structurelle de l’os:

→ 99% du calcium est absorbé par le squelette et les dents sous forme de sels de phosphate de calcium

•Messager dans les processus biochimiques ou biologiques

–1% restant du calcium (Ca2+): 0,9% intracellulaire et 0,1% dans le plasma et le liquide interstitiel

Rôles outre que les os:

–Transmission des influx nerveux

–Contraction des cellules musculaires

–Signal intracellulaire

–Activité sécrétoire (hormones, neurotransmetteurs)

–Coagulation sanguine

–Régulation enzymatique

–Structure des protéines

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Q

Quel est la place du phosphore dans l’organismes et ses rôle?

A
  • 85% du phosphore de l’organisme est retrouvé dans les os et les dents associé au calcium sous forme de sels de phosphate de calcium
  • Phosphore sérique (1 à 2 mmol/l) sous formes ionisées
  • Constituant

–Protéines

–ADN et ARN

–Membranes biologiques (phospholipides)

•Essentiel à la

–Production d’énergie (ADP et ATP)

–Transduction de signal (AMPc, GMPc)

•Tampon milieu intracellulaire; régulation du pH

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3
Q

Comment est réparti le calcium sanguin?

A

total: 2,2 à 2,7 mmol/l

–50% ionisé Ca2+ (1,1 à 1,4 mmol/l): fraction active qui subit la régulation hormonale; un des paramètres sanguins les mieux contrôlés

–40% lié à des protéines (albumine)

–10% sous forme de complexe avec d’autres ions (citrate-phosphate)

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4
Q

Comment peut-on augmenter le niveau de calcium sanguin?

A

Diminuer le pH pour libérer le Ca de l’albumine ou éliminer le phosphate en augmentant son excrétion.

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5
Q

Quel est l’effets du calcium extracellulaire sur l’excitabilité neuromusculaire?

A
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5
Q

Quel est l’effets de l’hypocalcémie extracellulaire sur l’excitabilité neuromusculaire?

A

•Hypocalcémie [Ca] total < 2,2 mmol/L)

–↑ excitabilité neuromusculaire; Picotements dans les doigts, tremblement, crise de tétanie (spasmes musculaires intenses)

–Arrêt respiratoire (spasmes du larynx)

–Déminéralisation de l’os, risque de fractures

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6
Q

Quel est l’effets de l’hypercalcémie extracellulaire sur l’excitabilité neuromusculaire?

A

•Hypercalcémie [Ca] total >2,7 mmol/L)

–↓ excitabilité neuromusculaire

–Arythmie et arrêt cardiaque

–Faiblesse des muscles squelettiques

–Confusion mentale, léthargie et coma

–Calculs rénaux, nausées et vomissements

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7
Q

Quel est l’effets de l’hypercalcémie extracellulaire sur les cannaux Na?

A

Lien entre Ca et Excitabilité neurone : calcium chargé 2+ influence l’ouverture d’autres canaux (sodiques):

Potentiel membranaire au repos normalement -90mv.

Hypocalcémie : moins d’ions Ca qui lie au canal, le canal est plus ouvert donc le pM = -80mV. Il est possible de déclencher la décharge vu que niveau plus dépolarisée

Hypercalcémie : plus de calcium lié au canal donc l’ouverture est plus faible. L’entrée de Na+ est diminué donc le pM est plus bas, besoin de plus de dépolarisation afin de déclencher un pA.

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8
Q

Comment se fait la régulation sanguine de Ca?

A

La [Ca] sanguin ou extracellulaire dépend de 3 organes principaux:

  1. le système gastro-intestinale,
  2. le squelette,
  3. le rein

L’augmentation de Calcium sanguin dépend:

  1. Absorption par le système gastro-intestinale
  2. Réabsorption par le rein
  3. Résorption des os

La diminution de Calcium sanguin dépend

  1. L’excrétion intestinale
  2. La filtration rénale -> urine
  3. La formation des os

→On a quasiment aucune perte de calcium, son homéostasie est essentielle à notre survie.

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9
Q

Quels hormones sont impliquées dans la régulation du Ca dans le sang?

A

Les hormones principalement impliquées sont la parathormone ou parathyroïde (PTH), la vitamine D et la calcitonine.

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10
Q

Quels sont les quantité perdu et gagnées de Ca ?

A

1000 mg dans le sang:

  1. perte de 280 mg/j dans la formation des os
  2. récupération de 280 mg/j dans la résorption des os
  3. excrétion 325 mg/jour dans le tube digestif
  4. absorbtion 500 mg/j dans le tube digestif
  5. perte 10 000 mg/j par filtration
  6. récupération 9825 mg/j via réabsorption

→L’os est toujours stable, des changements causeraient d’important dommage (ostéopérose)

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11
Q

Qu’est-ce que les glandes parathyroïde et quel est leur rôle?

A

1. Glandes parathyroïdes sont de petites masses arrondies fixées à la face postérieure de la thyroïde

2. Rôle: maintenir la concentration de calcium sanguin nécessaire aux fonctions des systèmes nerveux, musculaires et osseux

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12
Q

Quels sont les cellules et structures qui composent les galandes parathyroïde?

A
  1. Capillaire
  2. Cellule principales (sécrètent la PTH) parathormone
  3. Cellules oxyphiles (rôle inconnu)

→ La glande est dirrectement adossée à la glande thyroïde sa capsule compose donc à la fois les deux glanes…

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13
Q

Quels sont les cellules et structures qui composent les galandes thyroïde?

A
  1. cellules folliculaire
  2. cellules parafolliculaire
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14
Q

Qu’est-ce qui controle l’activité de la glande parathyroïde (PTH)?

A

la concentration calcique dans le sang ;)

les glucocorticoïdes

les catécholamines

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15
Q

Quelles sont les carractéristiques de la PTH?

A
  1. 84 aa
  2. synthèse d’une prohormone
  3. peu entreposée
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16
Q

Quels sont les effets général de PTH?

A

Sur l’os, le rein, l’intestin

  1. augmente la concentration de Ca2+ dans le plasma et le liquide extracellulaire
  2. diminution concentration des phosphates dans le plasma =Rôle important dans libération de la vitamine D
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17
Q

Quelle est la composante de l’os?

A

L’os:

  1. 2/3 minéral: calcium phosphate (Ca3(PO4)2 et hydroxyapatiteCa10(PO4)6(OH)2: partie dur de l’os.
  2. 1/3 protéines: fibres de collagène, donnent à l’os sa flexibilité (l’empêche de cassé)
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18
Q

Pourquoi les os se renouvellent sans cesse?

A
  1. Empêcher la détérioration
  2. Redistribuer la matrice osseuse le long des lignes de contrainte mécanique (modification de l’agencement de la matrice osseuse) permet de résister à la flexion ou torsion
  3. Permet la guérison lors des fractures
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19
Q

Quels sont les deux types de cellules osseuses?

A
  1. Ostéoclastes (Klastos=brisé)
  2. Ostéoblastes (Blastos=germe)
20
Q

Quelles sont les carractéristiques des Ostéoclastes (Klastos=brisé)?

A
  • Cellules géantes multinucléées
  • Produisent des enzymes nécessaires à la solubilisation de la matrice osseuse
  • Mobilisent le calcium et le phosphore vers le fluide extracellulaire
  • Résorption de l’os
21
Q

Quelles sont les carractéristiques des Ostéoblastes (Blastos=germe)?

A
  • Cellules situées à la surface osseuse; deviennent ostéocytes lorsqu’entourer de la matrice
  • Synthétisent la matrice osseuse (fibres de collagène type 1, Ca2+, Pi)
  • Mobilisent le calcium et le phosphore pour la minéralisation
  • = Formation de l’os
  • Cible de la PTH
  • Liaison de la PTH induit la libération de facteurs (IL-6, RANK ligand) qui activent les ostéoclastes
22
Q

Comment le PTH active les octéoclaste?

A
  1. Lie les ostéoblaste
  2. 1 sécrète Rank ligang et interleukin-6 qui activent ostéoclastes
  3. 2 sécrète M-CSF qui qui engendre la production d’ostéoclaste (cellule souche en précurseurs d’ostéoclaste et en préostéoclastes mononucléés puis en ostéoclastes multinucléés
22
Q

Comment le PTH active les octéoclaste?

A
  1. Lie les ostéoblaste
  2. 1 sécrète Rank ligang et interleukin-6 qui activent ostéoclastes
  3. 2 sécrète M-CSF qui qui engendre la production d’ostéoclaste (cellule souche en précurseurs d’ostéoclaste et en préostéoclastes mononucléés puis en ostéoclastes multinucléés
23
Q

Quel est l’effet de PTH sur l’os en particulier

A
  • Augmente le nombre et l’activité des ostéoclastes
  • Diminue l’activité des ostéoblastes ( ê minéralisation)

=> Favorise la résorption osseuse; mobilise le Ca2+ et le phosphore

→ La vitamine D augmente la réponse osseuse à la PTH

24
Q

Quel est l’effet de PTH sur le rein en particulier?

A
  1. augmentation de la réabsorption tubulaire distale du calcium (diminution calciurie)
  2. diminution de la réabsorption du phosphore et du sodium (augmentation phosphaturie)
  3. transforme la vitamine D en hormone active
25
Q

Quel est l’effet de PTH sur l’intestin en particulier?

A
  1. La vitamine D activée (par le rein sou contrôle de la PTH) favorise l’absorbtion intestinale du calcium et mg++

→ effet indirect ;)

26
Q

Qu’est-ce qui fait une rétro inhibition sur la sécrétion de PTH?

A

la remonté du niveau de calcium et la diminution de phosphate dans le sang

27
Q

Quelles cellules ont un effet opposé au PTH et que hormone??

A

Effet opposé de PTH : molécule des cellules parafolliculaire dans la glande thyroide.

→ Calcitonie

28
Q

Qu’est-ce qui déclenche la production de calcitonine?

A

La libération de CT est stimulée par ­ de la concentration plasmatique d’ions Ca2+

29
Q

Quel est l’effet de calcitonine?

A

Effet très rapide. Provoque le retour à la normale de la concentration plasmatique d’ions Ca2+, en agissant sur les organes suivants :

Os :

  1. augmentation ­ du dépôt de sels de calcium et de phosphate = augmentation formation osseuse
  2. diminution de la résorption osseuse en inhibant l’activité des ostéoclastes. (effet opposé à la PTH)

Reins :

  1. diminution de la réabsorption des ions Ca2+ (effet opposé à la PTH)

La CT agit surtout pendant l’enfance lors de la croissance.

Chez l’adulte, la CT n’est plus qu’un faible agent hypocalcémiant.

30
Q

QU’est-ce qui permet de déceler une variation de la concentration calcique sanguine? Où est-ce présent?

A

Récepteur du calcium extra-cellulaire (CaSR) couplé au protéines G:

  1. parathyroïdes,
  2. tubules rénaux, -
  3. cellules C de la thyroïde
31
Q

Quel est l’effet de la liaison su Ca2+ sur CaSR?

A
  • Supprime la synthèse et sécrétion de PTH dans les cellules principales de la parathyroïde
  • Stimule la sécrétion de calcitonine par les cellules C (parafolliculaires) de la thyroïde
  • Stimule l’excrétion urinaire de Ca2+ par le rein
32
Q

Quels sont les étapes de la liaison du calcium à l’inhibition de la PTH?

A
  1. liaison calcium
    1. inhibition croissance cellulaire
    1. activation Gq
  4. activation plc
  5. dégradation PIP2 en IP3 et DAG (se foue du DAG)
  6. IP3 ouvre des cananux qui font sortir le calcium du RE au liquide intracellulaire
  7. calcium active PLA2 (phospholipas a2
  8. production d’acide arachidonique
  9. inhibition excrétion PTH
  10. in
33
Q

Quel est notre besoin en vitamine D quotidien?

A

5-10 micros gramme

34
Q

Quelles sont les sources de vitamines D?

A
  1. 7-déhydrocholestérol de la peau, irradiation solaire (UVB) à Vit D3 (cholécalciférol)
  2. alimentation :
    1. Vitamine D2 (dérivé végétal) →Vit D3
    2. Vitamine D3 (animal): viande, foie, œufs, lait, poisson

D2 et D3 auront la même activité biologique après transformation métabolique.

35
Q

Comment se fait la formation de vitamine D?

A

25 hydroxylase hydroyle le D2 dans le foie.

1-apha hydroxylase hydroxyle encore pour forme D3 qui est active

Etape lilimitante c’est 1apha.

Et le PTH, po4 plasmatique bas augmente l’activité de l’enxyme.

Trop de calcium diminue cette enzyme

36
Q

Comment la vitamine D affecte-t’elle PTH?

A
  1. 1,25-D entre dans le noyau
  2. ce lie à VDR récepteur vitamine D3
  3. qui se lie avec récepteur acide rétinoïque
  4. le complexe en 3 lie l’adn ce qui inhibe la sécrétion de PTH

→ acide arachidonique en plus d’inhiber dirrectement la sécrétion de PTH augmente la production VDR (double inhibition)

37
Q

Quel est l’effet spécifique de la vitamine D sur l’intestin?

A
  1. Protège contre perte de PO4 (lien avec autre partie du cours)
  2. ↑ activité des transporteurs de Ca2+ situés à la membrane basale et à la membrane apicale des entérocytes
  3. ↑ absorption du Ca2+, ð↑Ca2+ sanguin
  4. ↑ absorption du PO4
38
Q

Quel est l’effet spécifique de la vitamine D sur les os?

A
  1. nécessaire à la croissance; permet le remodelage osseux
  2. Nb et activité des ostéoclastes = avec PTH
  3. ↑mobilisation du Ca2+ (résorption osseuse)
  4. ↑ formation de l’os via absorption intestinale de quantité adéquate de Ca2+ (effet indirect)
39
Q

Quel est l’effet spécifique de la vitamine D sur la parathyroide?

A

↓ transcription du gène de la PTH

↓ prolifération cellulaire

→ rétro inhibition neg sur cette glande quand beaucoup de vit D

40
Q

Quel est l’effet d’un activité trop basse de la parathyroïde?

A
41
Q

Quel est l’effet d’un activité trop haute de la parathyroïde?

A
42
Q

Quel est l’effet des mutations récepteur du calcium extra-cellulaire (CaSR)?

A

–Inactivation du récepteur–pas de signalisation

–synthèse constante de PTH

Pathologie:

–Hypercalcémie hypocalciurique familiale

→ forme homozygote de la maladie:

Hyperparathyroïdisme néonatale (calcémie >3,5 mmol/l)

43
Q

Quels sont les traitements des hypercalcémie hypocalciurique familiale?

A

Traitements:

  • dialyse,
  • diphosphonates (inhibent la résorption osseuse pathologique)
  • parathyroïdectomie (traitement à vie en vitamine D et calcium)
44
Q

Qu’entraine des anomalie de la vitamine d?

A

Une déficience en vit D:

  1. diminution absorbtion intestinale de calcium
  2. retard de croissance et déformation des os (rachitisme) chez enfant
  3. ostéomalacie chez l’adulte = baisse de la calcémie
  4. tonus muscualire réduit
  5. douleurs articulaire

=ajouter de la vitamine D au lit

45
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose en lien avec la ménopose?

A

Cas normal:

  • Déséquilibre du remodelage du tissu osseux = ↓ de la masse osseuse, fragilisation et risque accru de fractures
  • Âge: à partir de 40 ans, masse osseuse est en déficit progressif
  • Hormones: période post-ménopausique, accélération de la perte de la masse osseuse
  • Hyperthyroïdie et hyperparathyroïdie
46
Q

Quels maladie créent de l’ostéroporose?

A

Cas anormal:

•Secondaire à d’autres conditions pathologiques:

  1. syndrome de maldigestion, malabsorption (déficit en Vit D), maladies affectant la composition organique du squelette
  2. •Syndrome de Marfan– fibrilline = tissue conjonctif déficient
  3. •Scorbut –déficience en vitamine C nécessaire pour maturation du procollagène et donc du tissue conjonctif et pour l’os
47
Q

Quels sont les facteurs de risque pour l’ostéroporose?

A
  • Densité minéral osseuse basse
  • Âge avancé (> 65 ans)
  • Ménopause précoce
  • Histoire familiale (parent du 1er degré)
  • Présence de fractures de fragilisation après 40 ans
  • Prise de corticostéroïde à long terme (diminue l’activité des ostéoblastes/ostéocytes)
  • Syndrome de malabsorption etc..
  • Hyperthyroïdie, Hyperparathyroïdie

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