pages 79 à 83 Flashcards

1
Q

Agents pathogènes de l’athérosclérose (qu’est-ce-qui peut causer cette maladie?)

A

Cholestérol LDL, tabac, hypertension artérielle persistente

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2
Q

Qu’est-ce-que l’inflammation permet de sécréter et comment cette substance affecte l’inflammation?

A

L’inflammation entraine la sécrétion de l’IL-1, ce qui permet de maintenir l’inflammation.

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3
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a beaucoup de LDL au niveau de l’intima?

A

Cela amène une agression de l’intima. Il y aura donc une oxydation des LDL et début de l’inflammation aiguë qui peut devenir chronique. Il y aura une augmentation des fibres musculaires lisses et de macrophages formant des stries lipidiques. Ces macrophages essaient de phagocyter le surplus de cholestérol.
Le fait que il y a beaucoup de macrophages qui arrivent rend difficile d’éliminer tout le cholestérol.

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4
Q

Quel macrophage est plus présent au site d’inflammation à cause de l’IL-1?

A

L’IL-1 provoque un déséquilibre en faveur des M1 (pro-inflammatoire) au détriment des M2 (anti-inflammatoires). Ce déséquilibre maintient à nouveau l’inflammation.

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5
Q

Qu’est-ce-que cause la plaque d’athérome (graisse) dans le vaisseau?

A
  • Rétrécit la lumière vasculaire
  • Modifie la position des cellules endothéliales qui sont soumis à un flux artériel qui n’est plus laminaire.

Il y aura donc une agression des cellules endothéliales au niveau de la plaque d’athérome, et un risque de lésion endothéliale.

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6
Q

Les lésions endothéliales vont créer quoi?

A

Elles vont perturber une hémostase, qui va elle-même provoquer une inflammation.

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7
Q

Que va créer l’hémostase au niveau des lésions endothéliales?

A

-Thrombose qui va soit se détacher de la plaque d’athérome et créer une embolie artérielle, soit va rester sur place créer une sténose.

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8
Q

Qu’est-ce-qu’une croissance tumorale?

A

Incapacité des cellules cancéreuses à équilibrer la division cellulaire et la mort cellulaire (apoptose) et la formation de leur propre système vasculaire.

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9
Q

L’inflammation aiguë innée aide quelle type de croissance?

A

Croissance tumorale

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10
Q

Décrire le système vasculaire mis en place par les cellules tumorales?

A

Mise en place de neo-vaisseaux et d’œdème du tissu conjonctif qui va favoriser la croissance locale des cellules tumorales et l’invasion à cause de la présence de ces nombreux neo-vaisseaux.

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11
Q

L’inflammation chronique spécifique adaptative influence comment la croissance tumorale?

A

Elle lutte contre la croissance tumorale grâce à des cellules cytotoxiques (lymphocytes T, natural killers (NK)).

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12
Q

Comment l’inflammation chronique lutte contre la croissance tumorale?

A

Il y aura présentation des antigènes des cellules tumorales au lymphocytes T CD4. Ces antigènes ne sont pas reconnus par l’organisme. Le lymphocyte T CD4 va induire l’activation des lymphocytes T CD8 cytotoxiques, et donc une inflammation chronique spécifique contre la prolifération tumorale.

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13
Q

Vrai ou faux: Les dérivés oxygénés en grande quantité peuvent induire une inflammation, et c’est l’immunité adaptative qui s’en occupe.

A

Faux, c’est l’immunité innée

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14
Q

Décrire les dérivés oxygénés?

A
  • Possèdent 1 ou 2 électrons non appariés sur leur couche externe
  • Très instable
  • Demi-vie courte
  • Toxique
  • Synthèse à proximité de l’action
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15
Q

Nommer les effets physiologiques des dérivés oxygénés?

A
  • Inactivation des dérivés oxygénés par les antioxydants enzymatiques de l’organisme
  • Rôle dans le métabolisme des mitochondries
  • Rôle dans la vasodilatation durant l’inflammation
  • Phagocytose
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16
Q

Nommer les effets pathologiques des dérivés oxygénés?

A

Quand les dérivés oxygénés augmentent dans notre corps, ils viennent affecter notre ADN:

  • Nécrose
  • Mutation
  • Cancer
  • Vieillissement