pages 79 à 83 Flashcards
Agents pathogènes de l’athérosclérose (qu’est-ce-qui peut causer cette maladie?)
Cholestérol LDL, tabac, hypertension artérielle persistente
Qu’est-ce-que l’inflammation permet de sécréter et comment cette substance affecte l’inflammation?
L’inflammation entraine la sécrétion de l’IL-1, ce qui permet de maintenir l’inflammation.
Que se passe-t-il lorsqu’il y a beaucoup de LDL au niveau de l’intima?
Cela amène une agression de l’intima. Il y aura donc une oxydation des LDL et début de l’inflammation aiguë qui peut devenir chronique. Il y aura une augmentation des fibres musculaires lisses et de macrophages formant des stries lipidiques. Ces macrophages essaient de phagocyter le surplus de cholestérol.
Le fait que il y a beaucoup de macrophages qui arrivent rend difficile d’éliminer tout le cholestérol.
Quel macrophage est plus présent au site d’inflammation à cause de l’IL-1?
L’IL-1 provoque un déséquilibre en faveur des M1 (pro-inflammatoire) au détriment des M2 (anti-inflammatoires). Ce déséquilibre maintient à nouveau l’inflammation.
Qu’est-ce-que cause la plaque d’athérome (graisse) dans le vaisseau?
- Rétrécit la lumière vasculaire
- Modifie la position des cellules endothéliales qui sont soumis à un flux artériel qui n’est plus laminaire.
Il y aura donc une agression des cellules endothéliales au niveau de la plaque d’athérome, et un risque de lésion endothéliale.
Les lésions endothéliales vont créer quoi?
Elles vont perturber une hémostase, qui va elle-même provoquer une inflammation.
Que va créer l’hémostase au niveau des lésions endothéliales?
-Thrombose qui va soit se détacher de la plaque d’athérome et créer une embolie artérielle, soit va rester sur place créer une sténose.
Qu’est-ce-qu’une croissance tumorale?
Incapacité des cellules cancéreuses à équilibrer la division cellulaire et la mort cellulaire (apoptose) et la formation de leur propre système vasculaire.
L’inflammation aiguë innée aide quelle type de croissance?
Croissance tumorale
Décrire le système vasculaire mis en place par les cellules tumorales?
Mise en place de neo-vaisseaux et d’œdème du tissu conjonctif qui va favoriser la croissance locale des cellules tumorales et l’invasion à cause de la présence de ces nombreux neo-vaisseaux.
L’inflammation chronique spécifique adaptative influence comment la croissance tumorale?
Elle lutte contre la croissance tumorale grâce à des cellules cytotoxiques (lymphocytes T, natural killers (NK)).
Comment l’inflammation chronique lutte contre la croissance tumorale?
Il y aura présentation des antigènes des cellules tumorales au lymphocytes T CD4. Ces antigènes ne sont pas reconnus par l’organisme. Le lymphocyte T CD4 va induire l’activation des lymphocytes T CD8 cytotoxiques, et donc une inflammation chronique spécifique contre la prolifération tumorale.
Vrai ou faux: Les dérivés oxygénés en grande quantité peuvent induire une inflammation, et c’est l’immunité adaptative qui s’en occupe.
Faux, c’est l’immunité innée
Décrire les dérivés oxygénés?
- Possèdent 1 ou 2 électrons non appariés sur leur couche externe
- Très instable
- Demi-vie courte
- Toxique
- Synthèse à proximité de l’action
Nommer les effets physiologiques des dérivés oxygénés?
- Inactivation des dérivés oxygénés par les antioxydants enzymatiques de l’organisme
- Rôle dans le métabolisme des mitochondries
- Rôle dans la vasodilatation durant l’inflammation
- Phagocytose