pages 60 à 69 Flashcards

1
Q

Les enzymes lysosomales faites de petites granules sont faites pour être relâchées où?

A

Dans le milieu extracellulaire

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Q

Nommer des exemples d’enzymes lysosomales à petites granules.

A

Lysozyme, collagénase, gélatinase, lactoferrine, activateur plasminogène, histaminase, phophatase alcaline

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Q

À quoi sert la collagénase?

A

C’est une petite granule libérée dans le milieu extérieur pour digérer le collagène au site d’inflammation, et donc favorise le mouvement des cellules inflammatoires.

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4
Q

À quoi servent les grandes granules d’enzymes lysosomales?

A

Elles servent à rester dans le cytoplasme pour produire les phagolysosomes. Elles sont nécessaires à la digestion enzymatiques des agents pathogènes qui vont être phagocytés.

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5
Q

Nommer des exemples de médiateurs néoformés et dire par quoi sont-ils synthétisés?

A
  • Acide arachidonique et ses métabolites (prostaglandines et leucotriénes)
  • Cytokine
  • Facteur d’activation plaquettaire (FAP)
  • Oxyde nitrique (NO)

Ces médiateurs néoformés (médiateurs inflammatoires) sont synthétisés par les leucocytes.

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6
Q

Nommez les caractéristiques de l’acide arachidonique

A
  • Types de médiateurs néoformés
  • Acides gras de 20 carbones situé dans la membrane cellulaire
  • Produit naturellement par le corps
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7
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’acide arachidonique.

A

Les acides arachidoniques sont situés dans les membranes cellulaires. Ils vont être activés par la phospholipase qui est également située dans la membrane cellulaire.

Cela va induire les métabolites de l’acide arachidonique avec la formation des leukotriènes par les 5-lipooxygénase et les prostaglandines par la voie de la cyclooxyggénase.

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8
Q

Que font les corticoïdes (ou steroids inhibit)?

A

Ce sont des molécules anti-inflammatoire qui inhibent l’action de la phospholipase et de la leukotriènes.

Donc, quand on met des corticoïdes, on élimine la voie de la 5-lipooxygénase et celle de la cyclooxygénase, et donc inhibition de la production de phospholipase et de leukotriène.

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9
Q

Lorsqu’on donne des anti-cox comme du tylénol ou de l’aspirine, quelle voie est inhibée?

A

On bloque seulement la voie des cyclooxygénases. Donc, il y a des anti-inflammatoires moins forts que les corticoïdes (ces derniers bloquent les 2 voies).

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10
Q

Qui est le chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire?

A

Médiateurs néoformés: cytokines (interleukines)

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11
Q

Nommer les cytokines majeures.

A

TNF alpha, IL-1, IL-8

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12
Q

À quoi servent les cytokines?

A

Elles sont impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire et servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes).

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13
Q

Quel est le rôle des cytokines pro-inflammatoires dans le SNC?

A

Fièvre (somnolence et anxiété)

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14
Q

Quel est le rôle des cytokines pro-inflammatoires dans le foie?

A

Augmente la synthèse des protéines inflammatoires (CRP, haptoglobine)

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15
Q

Quel est le rôle des cytokines pro-inflammatoires dans la moelle osseuse?

A

Augmente la synthèse de leucocytes (hyperleucocytose)

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16
Q

Quel est le rôle des cytokines pro-inflammatoires dans la cellule?

A
  • Chimiotactisme, c’est-à-dire l’attraction des cellules inflammatoires et leur migration au travers des vaisseaux pour débuter la réponse inflammatoire et mettre en place tout le processus cellulaire de phagocytose.
  • Libération de chimiokine, cytokine, protéases, protéines cationiques, médiateurs lipidiques, radicaux libres.
17
Q

Quel est le rôle des cytokines pro-inflammatoires dans les vaisseaux?

A

Migration, diapédèse, activation cellulaire et afflux cellulaire

18
Q

Qu’entraîne les cytokines (ça a rapport avec le glucose)?

A

Les cytokines entrainent une insulinorésistance.

  • Dans le foie et les muscles, le glycoène est dégradé en glucose augmentant le glucose dans le sang.
  • Dans le tissu graisseux, la lipolyse libère des acides gras qui augmentent dans le sang.
19
Q

Qu’est-ce qui permet aux leucocytes de trouver l’énergie nécessaire à leur fonctionnement?

A

Les acides gras et le glucose

20
Q

Décrire le facteur d’activation des plaquettes (FAP=PAF) et son rôle?.

A

Phospholipide

  • Provoque l’agrégation des plaquettes (hémostase)
  • Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation dépendamment de la concentration relâchée.
  • Augmentation de la perméabilité à faible dose, et donc congestion et œdème favorisés
21
Q

Quel médiateur néoformé est actif à tous les stades de de l’inflammation?

A

PAF

22
Q

Pour augmenter la perméabilité, quel médiateur est plus puissant, l’histamine ou le PAF?

A

Le PAF est 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine.

23
Q

Décrivez les dérivés réactifs de l’oxygène tels que l’oxyde nitrique (NO).

A
  • Demi-vie de quelques secondes, donc synthétisés à proximité du lieu d’action
  • Certains dérivés sont de sources endothéliales, neuronales ou viennent des macrophages.
24
Q

Rôle de l’oxyde nitrique (NO).

A
  • Provoque une vasodilatation
  • Est microbicide: phagosome et lysosome fusionnent ensembles et nous avons la mise en place enzymatique de la synthèse des dérivés oxygénés. Cela se fait très proche du site d’action.
  • Diminution de l’inflammation vers la fin: Le NO synthétisé au niveau endothélial, sera libéré non pas au niveau des cellules musculaires mais dans la lumière. Il va inhiber l’adhésion et le recrutement, donc diminue la diapédèse des cellules au site.
25
Q

Décrire comment la substance P est produite.

A
  • Produite par le système nerveux.
  • Lorsqu’on a un agent pathogène, on aura une stimulation avec libération d’histamine, de bradykinine et de prostaglandines. Cela va stimuler les nerfs périphériques et ces derniers vont alors libérer de la substance P. Cette dernière va aussi favoriser la libération d’histamine par les mastocytes et avoir un effet sur la pression sanguine.
26
Q

Quels sont les rôles de la substance P.

A
  • Transmission de la douleur
  • Régulation de la pression sanguine
  • Stimulation de la sécrétion par les cellules endocrines
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire