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pages 1 à 30 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce-que l’inflammation?

A

C’est la réponse d’un tissu vivant vascularisé à une agression.

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Q

Décrivez les processus généraux et locaux de l’inflammation?

A

Processus généraux: fièvre, altération de l’état général

Processus locaux: inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé

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3
Q

Quels tissus sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète?

A

Les tissus dépourvus de vaisseaux (cornées, cartilages)

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4
Q

Cornées et cartilages peuvent être greffés sans risque de rejet. Pourquoi?

A

Car ils ne sont pas vascularisés donc, ils ne peuvent pas développer une réaction inflammatoire.

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5
Q

Quelle est la fonction du tissu conjonctif interstitiel et de quoi est-il formé?

A

Il assure le nutrition et le maintien.

Est constitué de vaisseaux, nerfs et collagène

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6
Q

Nommer un exemple d’organe plat et d’organe plein

A

Organe plat=épithélium (peau et muqueuse)

Organe plein=foie, rein, poumon

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7
Q

L’épithélium recouvre l’ensemble du corps et il y a 2 types. La peau et les muqueuses sont en contact avec quoi?

A

Muqueuse en contact avec l’extérieur de manière moins directe, alors que la peau, c’est de manière plus directe.

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8
Q

Nommez des défenses passives

A

Peau et muqueuse (épithélium)

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9
Q

Que différencie la peau de la muqueuse?

A

La muqueuse perd sa couche de kératine de surface, puisqu’elle n’est pas en contact direct avec l’extérieur. Donc, elle n’a pas besoin d’une aussi bonne protection que la peau.

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10
Q

Décrire les caractéristiques de la barrière passive: la peau.

A

Fait d’un épithélium stratifié donc épais et les cellules sont reliées entre elle par des jonctions serrées. Il y a une couche de kératine, qui donne une meilleure protection. Il y a aussi des glandes qui sécrètent des enzymes bactériennes. Et il y a des poils qui permettent d’éliminer les particules en contact avec notre revêtement cutané.

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11
Q

Décrire les caractéristiques de la barrière passive: la muqueuse

A

Fait d’un épithélium stratifié non kératinisé car elle n’est pas en contact direct avec l’extérieur.

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12
Q

Plus on s’éloigne de l’extérieur, que ce passe-t-il avec le revêtement épithéliale?

A

Il devient de plus en plus mince et prend une fonction plus spécifique.

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13
Q

Nommez les étiologies de l’inflammation.

A
  • Infection (contamination par moo)
  • Agent physique (traumatisme, chaud, froid, radiation)
  • Agent chimique (caustique, venin, toxine)
  • Corps étranger (endogène ou exogène)
  • Défaut de vacularisation (réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie)
  • Agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, allergie, autoimmunité)
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14
Q

Est-ce-qu’il y a nécessairement une réaction inflammatoire lors d’une infection?

A

Non

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15
Q

Vrai ou faux: Un même agent pathogène entraîne toujours la même réaction inflammatoire?

A

Faux, par exemple la réaction inflammatoire de la varicelle dépend de l’hôte, qu’il soit un enfant ou un adulte. Chez l’adulte, elle peut être mortellement contrairement à chez l’enfant.

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16
Q

Nommer et décrire les 3 étapes du processus actif de l’inflammation aigue.

A

1-Réaction vasculo-exsudative: congestion, oedème diapédèse
2-Réaction cellulaire: détersion (phagocytose), tissu de granulation
3-Phase terminale: réparation-cicatrisation

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17
Q

Nommer les 3 acteurs dans une réaction inflammatoire.

A

Cellules, vaisseaux et médiateurs chimiques

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18
Q

Nommer les types de leucocytes (globules blancs)

A

Granulocyte: basophile, éosinophile, neutrophile
Agranulocyte: monocyte, et lymphocyte

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19
Q

En quoi se différencie le monocyte?

A

Il se différencie en macrophage.

20
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aigue.

A

Rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction=oedème

21
Q

La réaction vasculo-exsudative comporte 3 phénomènes. Lesquels?

A

Congestion active
Diapédèse leucocytaire
Oedème inflammatoire

22
Q

Lors d’une blessure, les vaisseaux sanguins sont altérés. Quels phénomènes s’activent afin de refermer la blessure et limiter la perte sanguine et comment agissent-ils?

A
  • L’inflammation: une vasodilatation des vaisseaux intacts proche de la lésion
  • L’hémostase: une vasoconstriction des vaisseaux lésés pour réduire l’hémorragie
23
Q

Décrivez le déroulement de l’hémostase.

A

1-Adhésion des plaquettes
2-Activation des plaquettes
3-Sécrétion des facteurs de coagulation, d’aggrégation plaquettaire, de croissance et de PAF
4-Formation du clou plaquettaire en 5min

24
Q

Qu’est-ce-que le PAF.

A

Facteur d’activation plaquettaire est un puissant médiateur de l’inflammation

25
Décrivez le déroulement de la coagulation
1-Formation de la fibrine (caillot) 2-Stabilisation des clous plaquettaires Ce processus de stabilisation s'effectue en 6 minutes.
26
Comment induire l'inflammation?
Libération de facteurs vaso-actifs et chimiotactiques (expression de molécules d'adhérence). Il va donc y avoir un recrutement et une activation des cellules inflammatoires.
27
Un phénomène de la réaction vasculo-exsudative est la congestion locale. Cette dernière est déclenchée par quoi?
1-Relâchement des fibres musculaires lisses des artérioles 2-Nerfs vasomoteurs 3-Médiateurs chimiques: PAF, histamine, oxyde nitrique
28
Que se passe-t-il dans les premières secondes de la congestion locale?
Vasodilation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte
29
La vasodilation causée durant la réaction vasculo-exsudative provoque quoi?
- Une augmentation de l'apport sanguin (rougeur et chaleur) | - Un ralentissement du courant circulatoire ce qui favorise l'adhésion des leucocytes
30
Qu'est-ce-qu'un oedème inflammatoire?
Passage dans le tissu conjonctif intersitiel ou dans les cavités séreuses d'un liquide appelé exsudat constitué d'eau et de protéine plasmatique. Sa densité est plus grande que 1,020g/ml
31
Qu'entraîne l'oedème inflammatoire?
Un gonflement des tissu. Cela va comprimer les terminaisons nerveux et va être responsable de la douleur. Certains médiateurs chimiques peuvent aussi provoquer de la douleur.
32
Nommer les rôles de l'oedème inflammatoire.
1-Apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défenses (immunoglubulines, facteurs de coagulation et facteur du complément) 2-Dilution des toxines accumulées dans la lésion 3-Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique) Cela évite la diffusion de moo infectieux. 4-Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise la diapédèse leucocytaire.
33
Qu'est-ce-que la pression hydrostatique dans un capillaire.
C'est la pression du flux vasculaire sur la paroi du capillaire.
34
Qu'est-ce-que la pression oncotique (osmotique)?
C'est la pression représentée par la concentration en protéine dans notre capillaire.
35
Qu'est-ce-qu'un transudat?
Oedème passif dans le tissu conjonctif
36
Qu'est-ce-un exsudat?
Oedème actif dans le tissu conjonctif induit par une inflammation. Il comporte un passage de plasma et aussi de nombreuses protéines.
37
Nommez les 2 phénomènes qui causent en transudat.
1-Diminution de la pression oncotique par perte de protéines | 2-Augmentation de la pression hydrostatique par insuffisance cardiaque droite
38
Comment régler un transudat?
Que ce soit à cause d'une augmentation de la pression hydrostatique ou une diminution de la pression oncotique, il faut faire sortir de l'eau du capillaire.
39
Qu'est-ce-que la diapédèse leucocytaire?
Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel
40
La diapédèse leucocytaire intéresse quels globules blancs en ordre?
- Pendant les 6 à 24 premières heures: polynucléaire neutrophile - En 24 et 48 heures: les monocytes et les lymphocytes
41
La diapédèse leucocytaire s'agit d'une travsersée active des parois vasculaires. Nommez les 3 étapes de cela.
1-Margination: les GB sont plus lourds que GR, alors ils sont repoussés vers les parois du vaisseaux, où la vitesse du flux est minimale. 2-Adhérence: Au début elle est réversible (roulade), elle devient irréversible quand il y a une interaction stable entre le GB et l'endothélium 3-Passage trans-endothélial
42
Lors de la diapédèse, lorsque le GB est repoussé sur la paroi du vaisseau à cause de la congestion et qu'on est au site d'inflammation il se produit une roulade. Décrivez la roulade.
Le GB va être ralenti par son interaction avec des sélectines (P-sélectine et E-Selectine). Les Sialyl Lewis X, présent sur le GB, entrent eux-aussi en contact avec les sélectrines. Cette roulade provoque un ralentissement du GB. Jusqu'à maintenant, cette roulade est réversible. Par contre, en début d'inflammation, le GB va adhérer de manière stable grâce aux intégrines de forte affinités retrouvées dans les leucocytes présent dans le sang et au niveau des cellules endothéliales. C’est l’adhésion des intégrines entre-elles qui va entrainer une adhérence qui est irréversible et stable.
43
Lors de la diapedèse, après que le GB ait adhérer fermement au l'endothélium, que se passe-t-il?
Le GB migre vers le tissu conjonctif au niveau du site d'inflammation. Leur migration est favorisée par l'exsudat, qui va entrainer une grande quantité de liquide dans le tissu conjonctif.
44
Décrire l'exsudat séreux.
Liquide clair riche en protéine, peu de fibrine et de leucocytes . Il se résorbe sans complication par les macrophages et les lymphatiques.
45
Décrire l'exsudat fibrineux.
Liquide riche en protéine (fibrine). Résorption avec cicatrice ou abcès. Risque de formation d'une coque qui isole le foyer inflammatoire du foie et qui crée un abcès
46
Décrire l'exsudat purulent.
Liquide crémeux, riche en protéine, fibrine, neutrophile et débris cellulaires Tendance à cicatriser
47
Décrire l'exsudat hémorragique.
Contient des globules rouges. Atteinte sévère et rupture vasculaire

Patho-inflammation (8 decks)

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