PAF / NO Flashcards
Parcial 6
COX predominante en los sitios de inflamación
COX-2
COX que es la principal fuente de prostaglandinas
COX 1
Conjunto de sustancias que incluyen las prostaglandinas
PG Tromboxanos Prostaciclina Leucotrienos Dioxinas Epoxilinas PAF
A partir de qué ácidos grasos se sintetizan las prostaglandinas
Ácido dihomolinolénico
Ácido araquidonico
EPA (eicosapentacnoico)
¿De dónde deriva el ArA?
Del ácido linoléico
Sustrato de COX, LPO, TBX sintasa y CYP450
Prostaglandinas
¿Cuál COX es más expresada?
COX-2
COX presente en plaquetas, células endoteliales, estómago, músculo liso, riñón…
COX-1
COX presente en próstata, testículos, corteza renal, SNC, sinoviocioticos durante la inflamación
COX-2
La expresión de COX-2 es inducida por
Glucocorticoides
Produce prostaglandinas implicada en los fenómenos autocrinos y paracrinos de la homeostasia
COX-1
Produce prostaglandinas implicadas en inflamación, crecimiento celular y regulación de la ovulación
COX-2
El efecto de PGE2 en músculo liso es:
Músculo bronquial, uterino y vascular relaja
Gastrointestinal contrae
Medicamento análogo de PGE2 por V.O. que previene las lesiones gástricos producidas por AINES o exceso de acidez. Oxitócico potente en el 1 y 2 mes
Misoprostol
Se utiliza como oxitócico potente en casos de óbito fetal o mola hidatidiforme
Dinoprost o PGE2
Anticoagulante alternativo en diálisis renal en algunos tipos de cirugía extracorpórea vía I.V.
Epoprostenol o PGI2
Se utiliza en el tratamiento de glaucoma vía tópica
Latanoprost o PGF2 alfa
Prolonga apertura del ductus arterioso vía I.V., en algún tiempo se utilizó para la disfunción eréctil
Alprostadil
¿Quiénes producen PAF?
Plaquetas
Leucocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos)
Monocitos/ Macrófagos
Mastocitos, células mensuales, medulares renales, endometrio vascular y ciertas zonas del cerebro
Verdadero o falso
PAF se almacena en las células
Falso, se produce en respuesta a estímulos como rxn antígeno-anticuerpo
A través de qué receptores actúa PAF
Receptores selectivos acoplados a proteínas G que activan fosfolipasa C y A2
Acciones de PAF
Proinflamatorio, produce quimiotaxis y agregación de PMN y liberación de sus productos
Disminuye la producción de IL-2 y la proliferación se linfocitos, pero aumenta la actividad supresora y citotoxicidad así como la producción de TNF
PAF
Efectos farmacológicos de PAF en el sistema vascular
- Vasodilatador coronario
* Vasoconstictor pulmonar y renal
PAF es 1000 veces más potente que la histamina y la bradiquina para producir el aumento de la ___________ _____________ y ____________ _____________
Permeabilidad vascular y extravasación de fluido
Efectos de PAF en la hiperreactividad tardía en asmáticos
Broncoconstricción, hipersecreción de moco y edema de pares bronquial
Efectos de PAF en el músculo liso gastrointestinal
Contrae músculo liso y es un potente agente ulcerógeno
PAF esta implicado en el mecanismo de parto y en…
Ovulación e implantación
¿Cómo disminuyen la síntesis de PAF los glucocorticoides?
Por su efecto inhibitorio sobre fosfolipasa A2
Antagonistas naturales de PAF
Terpenos aislados del Ginko biloba y kadsurenona
Óxido nítrico se sintetiza a partir de
L-arginina
Participa en la regulación del ti no vascular, es neurotransmisor en SNC y SNP e induce citotoxicidad del Macrófagos en la defensa inmunitaria específica
NO
Familia de NOS
Flavoproteínas
Isoformas de NOS
NOSe : endotelial, homeostasis vascular
NOSn : neuronal, NO actúa como nt
NOSi : inducible, mediador de la respuesta inmunitaria inespecífica
NOS dependiente de Ca
NOSe y NOSn
NOS inhibida por glucocorticoides
NOSi
Verdadero/ Falso
Las acciones de NO dependen de su concentración y de su entorno intracelular, particularmente en presencia de radicales libres
Verdadero
NO en grandes cantidades se comporta como
Elemento de daño tisular o agente de la defensa inmunitaria
NO se difunde a la célula del músculo liso vascular donde tras la activación de __________, se incrementan los niveles de GMPc conduciendo a una relajación
Guanilil ciclasa soluble
NO es liberado por terminaciones nerviosas de tipo
No adrenérgicas/ NO colinérgicas en respuesta al SNA
Isoforma de NOS en shock séptico responsable de la hipertensión e hiporreactividad vascular
NOSi
NO inhibe a ________ y modula la función del ___________
Inhibe a endotelina y modula la función del plasminógeno
Grandes cantidades de NO tras una estimulación excesiva de receptores NMDA cerebrales se relaciona con
Accidentes cerebrovasculares
Migraña
Enfermedades neurodegenerativas
Disfunción de la neurotransmisión numérica en SNP esta relacionada con
Estenosis pilórica hipertrófica
Acalasia
Hiperreactividad bronquial asociada con asma
Disfunción eréctil
Efecto de NO en macrófagos
Media la citotoxicidad frente microorganismos
Inhibe la actividad de todas las enzimas que utilizan NADPH
Difenileno iodonio
Previene la Unión de la calmodulina a NOS, quelantes de Ca
Trifluoperazina
Clorpromazina
EDTA
EGTA
Inhiben las síntesis de BH4 y previenen la dimerización de NOS
Diaminopirimidinas
Metrotrexato
7- nitroindazol
Inhiben la síntesis de NO pero no la actividad NADPH diaforasa
CO
NO
Azul de etileno
Imidazoles
Previenen la Unión de la L-arginina a la NOS
L-NNA, L-NMMA, L-MIL, GW274150…
Conjunto de sustancias capaces de liberar NO
Donadores de NO
Principal responsable de la degradación del GMPc generado a partir de un incremento de NO
PE5
Inhibidor de PE5
Sildenafil utilizado para disfunción eréctil
Principal efecto secundario del Misoprostol
Diarrea