P4- Inflammation Flashcards
définition inflammation
Réponse des tissus aux infections et dommages tissulaires permettant d’acheminer les cellules et molécules de défenses provenant de la circulation vers les sites endommagés afin de procéder à l’élimination des agents pathogènes/infectieux/dommageables et amorcer le processus de réparation.
Quels sont les impacts positifs de l’inflammation?
-Processus essentiel à la survie
- Permet de se débarrasser des cause dommages cellulaires (microbes, toxines), conséquences des dommages cellulaires (cellules et tissus nécrosés)
-controler les infections
-engendre le processus de guérison
Quels sont les impacts négatifs de l’inflammation?
- provoque dommages tissulaires aux tissus sains
- provoque des rxn désagréables(doul, perte fct)
- Peut être la cause de dommages plus important
» maladies auto-immune
» réaction allergie
» inflammation chronique
Quels sont les impacts négatifs de l’inflammation?
- provoque dommages tissulaires aux tissus sains
- provoque des rxn désagréables(doul, perte fct)
- Peut être la cause de dommages plus important
» maladies auto-immune
» réaction allergie
» inflammation chronique
quelles sont les 5 étape de la réponses inflammatoire? (5R)
1- RECONNAISSANCE de l’agent pathogène par des ¢ de l’hôte (macrophage et ¢ dendritique)
2- RECRUTEMENT des leucocytes et protéines plasmatiques au site où se trouve l’agent patho (médiateur chimiques relâché= attire les leucocyte et prot plasmatique)
3-RETRAIT: activation des leucocyte et destruction de l’agent patho (les médiateur active les leucocyte et prot plasmatique)
4-RÉGULATION: contrôle la rxn et terminaison (agent détruit = médiateur se dissipent, leucocyte meurt, mécanisme anti-inflam avtivé)
5- RÉSOLUTION: Réparation des tissus endommagés (tissus remplacé par régénération des ¢, t. conjonctif)
Nommer particularité inflammation AIGÜE (apparition, durée, infiltration cellulaire, dommage tissulaire fibrose, signes locaux et systémiques, autre caractéristiques)
app: rapide (qq minutes à qq heures)
D: courte
inf ¢: neutrophile
Dommage tiss: peu de dommages cellulaire et ceux-ci sont auto-limités
signaux: proéminent
autre: production exsudat de fluide et protéine plasmatique
Nommer particularité inflammation CHRONIQUE (apparition, durée, infiltration cellulaire, dommage tissulaire fibrose, signes locaux et systémiques, autre caractéristiques)
app: lent (plrs jours)
durée: longue
infilt ¢: monocytes/macrophages et lymphocytes
domma: peut être sévère et progressive
Signaux: peu et plus subtils
autre: prolifération de vaisseaux sanguins et fibrose + destruction ¢
Nommer les 5 signes cardinaux de l’inflamation (et expliquer leur origine)
1) CHALEUR: engorgement des lits capillaires, augmentation débit sanguin et vasodilatation
2) ROUGEUR: engorgement lits capillaire, augm débit sanguin, vasodilatation
3)ENFLURE: augm perméabilité vasculaire, exsudation de fluide et de protéine plasmatique
4) DOULEUR: destruction de tissus, kinine et prostaglandines
5) PERTE DE FONCTION: cicatrisation, oedème
Nommer les 4 stimuli de l’inflammation aigüe
1) infections
2) Nécrose de tissus
3) corps étrangers
4) Réactions immunitaires ou auto-immunes (hypersensibilité, allergie)
Changements vasculaires de l’inflammation aigue
»Changement du calibre et débit vasculaire
-courte vasoconstriction, suivit de vasodilatation induite par médiateur chimique
- Résultat: augm flux sanguin (chaleur/rougeur)
- augm perméabilité + augm diamètre vaisseaux = augm viscosité et augm concentration érythrocyte = dim flux sanguin = stagne (rougeur)
-accumulation leucocyte qui colle endothelium
»augmentation de la perméabilité vasculaire
-permet mouv du fluide riche en protéine vers tissus extravasculaire
-induit par histamine et d’autre médiateurs qui augm l’espace entre ¢ endothelial
-exsudation: accumulation de fluide riche en protéines dans tissus extra¢
-transsudation: accumulation liquide intertitiel casé apr augm pression hydrostatique
-eodème: accumulation de fluides dans les milieux extra¢ (provient transsudat ou exsudat)
-rétraction ¢ endotheliales (provoquer par médiateurs)
-dommage à l’endothélium (résulte de la nécrose et détachement ¢ endot, les neutrophiles qui s’accroche à l’endothelium peut lui causer dommage)
-augmentation de la transcytose (augm transport à travers ¢ endot)
» réponse aux vaisseaux lymphatiques
- débit lymphatique augmenté lors de l’inflammation pour aider à drainer l’oedème
- lymphe récupère leucocyte, débris ¢, microbes
- inflammation des noeuds lymphatiques à cause l’augm [ ] cellulaire
Changement vasculaire RÉSUMÉ
1- Vasodilatation est induite par des médiateurs chimiques (histamine)
2- augmente la perméabilité est induite par l’histamine, kinines et d’autres médiateurs qui créent des espaces entre les cellules endotheliales, par des lésion directes ou causées par des leucocytes et par l’augm du passage de liquide à travers de l’endothélium
3- cette perméabilité permet aux leucocytes et protéines plasmatiques d’atteindre le site d’infection
4- l’exsudation résulte en oedème
5- Les vaisseaux lymphatiques et les ganglions sont aussi impliqués dans l’inflammation et peuvent montrer une rougeur et de la sudation
Évènement cellulaire dans l’inflammation aigue
» ROULEMENT LEUCOCYTAIRE
1)Roulement: les ¢ s’attache et se détache sur paroi endothélium = roulement.
Se fait par liens faible et transitoire grâce à la SELECTINE (récepteurs sur leucocyte)
Évènement cellulaire dans l’inflammation aigue
» ROULEMENT LEUCOCYTAIRE (diapédèse)
1)Roulement: les ¢ s’attache et se détache sur paroi endothélium = roulement.
Se fait par liens faible et transitoire grâce à la SELECTINE (récepteurs sur leucocyte)
2) Adhésion à la membrane grâce à INTÉGRINE (surface leucocyte) = forte adhésion
3) Transmigration: leucocyte traversent le vaisseau en comprimant les jcts inter¢ entre ¢ endothéliale
Traverse membrane base à l’aide collagénase
CHIMIOTACTISME: Migration suivant un gradient chimique dù à l’action des chimiokines –> stimule le mouvement des leucocytes par les pseudopodes selon gradient chimique.
- substance qui pousse les leucocytes à faire du chimiotactisme: produit bactériens, Cytokines, composante du système de complément, produit d’une voie métabolique de l’Acide arachidonique
» ACTIVATION LEUCOCYTAIRE
les leucocytes ont besoins d’être activé
A) Phagocytose
1- reconnaissance et attachement de la particule à digérer par le leucocyte (récepteurs spécifiques)
2- Engloutissement (formation vésicule cytosolique = phagosome)
3-Dégradation du matériel ingéré (phagosome fusionne avec lysosomes, enzymes lysosomale se chargent de dégrader l’agent pathogène)
B) Élimination et dégradation des microbes/débris
- Production de substance microbicide (ROS, NO, enzyme lysosomales) à l’intérieur des lysosomes et la fusion avec phagosome permettent élimination
**peut endommager les cellules saines
Quels sont les 3 modes de résolutions (outcome) de l’inflammation aigüe
1- Résolution complète:
restauration de la structure et fct normale.
Décrit la capacité à regénérer les tissus détruits et les dommages ¢.
réabsorption fluide de l’oedème et élimination débris et microbe
2- Guérison par remplacement de tissus conjonctif (cicatrisation ou fibrose) :
incapable de regénérer ou abondant exsudat de fibrine dans un tissu qui ne peut pas être nettoyé.
Les tissus connexes prennet de l’expension et dont exsudat et se convertissent en T. fibreux (perte fct)
3- Inflammation chronique
la réponse inflammatoire aigüe ne peut pas se terminer.
soit l’agent est persistant ou problème dasn le processus guérison normal
Nommer les 5 facteurs pouvant modifier l’aboutissement de l’inflammatoire aigüe
1- nature de la blessure
2- intensité de la blessure
3- le site affecté
4- type de tissu affecté
5- réponse de l’hôte (habileté ou capacité à répondre à l’inflammation)
Décrire l’inflammation SÉREUSE et leurs causes
Caractérisé par: l’exsudation d’un liquide pauvre en ¢ dans les espaces crées par la lésion à la surface de l’épithélium ou cavité du corps
-fluide pas infecté par organismes destructeurs et ne contient pas un grand nb de leucocyte
-dérivée du plasma sanguin ou sécrétion ¢ mésothéliale
-l’ampoule est un exemple
Causes: brulure ou infection virale
Décrire l’inflammation FIBRINEUSE et leurs causes
Exsudat fibrineux
- inflammation du revêtement des cavités du corps (méninges, péricarde, plèvre) et se développe quand les fuites vasculaire sont larges ou stimulus pro-coagulant local.
- possible de se débarrasser des exsudat fibrineux grâce à la fibrinolyse ou des macrophages
- incapacité de se débarrasser de le fibrine = superposition de fibroblastes et de vaisseaux sanguins qui conduit à la cicatrisation
Cause: lésion sévères permettent une plus grande perméabilité (laisse passer plus larges molécules) dans la barrière endothéliale -> dépot de fibrine dans l’espace extracellulaire
Décrire l’inflammation PURULENTE (abcès et ulcère) et leurs causes
Apparence: production importante de pus (exsudat purulent constitué neutrophile, débris ¢ nécrotique, fluide de l’oedème)
Abcès:
-amas de pus localisé enfouit dans un organe, tissus, espace
- région centrale de l’abcès: masse nécrotique leucocyte et ¢ tissu touché
-région périphérique de l’abcès: zone de réparation tissulaire comportant vaisseaux dilatés et prolifération de fibroblastes indique une inflammation chronique et sa réparation
-avec abcès peut être remplacé par T.conjonctif, formant une cicatrise
Ulcère:
-trou, lésion qui ne cicatrise pas
-défaut local sur la surface d’un organe ou tissus qui est produit par la nécrose
causes: Infections bactérienne, causant la nécrose de liquéfaction
médiateurs chimique: les 2 classes et rôle
- dérivée des cellules: plus important pour rxn dans les tissus
- dérivée du plasme: produit surtout par foie, effectif contre les microbes en circulation et peuvent pénétrer dans les tissus
»RÔLE
-responsable des évènement ¢ durant l’inflammation
-la plupart d’entre eux agissent en se liant à des récepteurs spécifiques sur différentes ¢ ciblées
-Actions des médiateurs sont généralement bien régulées et de courte durée
Connaitre les familles de médiateurs de l’inflammation et comprendre leurs actions principales: AMINES VASOACTIVES
–> Premier médiateurs à être relâchés dasn les rxn inflammatoires aigües
» HISTAMINE (dégrannulation)
- vasodilatation des artérioles
-Augmentation de la perméabilité vasculaire des veines
-Activation cellules endothéliales (espace entre les ¢)
» Sérotonine (dégranulation)
- fct #1: neurotransmetteur
- vasoconstriction (rôle pas claire dasn l’inflammation)
