P3- Système Sanguin Flashcards
Quels sont les caractéristiques générales du sang?
» Tissu conjonctif (dépourvu de collagène) spécialisé contenant des éléments figurés dans du plasma
» Plasma = 55%
» Éléments figurés = 45%
» 8% de la masse corporelle (5 à 6L H, 4 à 5L F)
» pH légèrement alcalin = 7.35 - 7.45
» T˚= 38 ˚C
» sang pauvre oxygéne = rouge sombre, carbhémoglobine
» Sang riceh Oxy = couleur écarlate, oxyhémoglobine
» liquide visqueux, dense, opage
» la densité du sang dépend de l’hématocrite (% érythrocyte dans le sang)
F : 42%
H: 47%
quels sont grossièrement les rôles leucocyte, plaquette, érythrocyte?
Leucocyte = défense de l’organisme/ immunité
Plaquette = intervient dans la coagulation
Érythrocyte = Transport de l’oxygène
Quels sont les fonctions du système sanguin?
T: transport (oxygène, nutriment, hormone, déchet)
R: régulation (température corporelle, pH, volume
liquide circulatoire)
P: Protection (prévention d’hémorragie, prévention
infection)
Quelle est la composition du plasma?
» 90% d’eau
» soluté :
—- Électrolytes (ions organiques) (le + abondant)
(cation, anions) (électrolytes Na+, Cla-, etc)
—- Protéines plasmatiques 8%
Albumine (60%)
Globuline (a,b,y)(36%)
Fibrinogène (4%)
—- Substance azotée non protéique (déchet activité ¢)
—- Nutriments (organiques)
—- Gaz respiratoire (O2 et CO2)
—-Hormones (stéroïdes et thyroïdiennes)
Quels sont les fonctions des érythrocytes?
Composante la plus dense (aucun noyau, ni organite)
» Transport des gaz respiratoire
» Formé d’hémoglobine (97%): permet la liaison simple et réversible avec l’oxygène (4 O) et donne la couleur rouge
– Hémoglobine: protéine formée de globine et de 4 groupements hème (sur hème = molécule Fe, où O2 se fixe)
Érythrocyte: durée de vie, mécanisme métabolique, trouble érythrocyte
- Durée de vie: 100 à 120 jours, élimination dans la rate
- Utilise mécanisme anaérobique pour leur métabolisme ¢, n’utilise pas l’O2 qu’il transporte
- troubles: anémie (perte capacité transport O2), polycythémie (forte densité du sang)
Définir spectrine, hématopoïèse, érythropoïèse
spectrine: protéine fibreuse qui maintient la forme biconcave de l’érythrocyte + flexibilité
hématopoïèse: production de ¢ sanguine dans la moelle osseuse rouge à partir de ¢ souche hématopoïétique
érythropoïèse: production GR dans moelle osseuse rouge, nécéssite nutriments, vitamine B12, B9 et fer
Fonction et caractéristiques des leucocytes?
-possèdent noyaux et organites
-bcp moins nombreux que les GR
-Peuvent s’échapper des vaisseaux sanguins par diapédèse pour accéder aux tissus
- Moyens de défense de l’organisme contre: bactérie, virus, parasites, toxines et ¢ tumorales
Types de Granulocytes et fct?
Forme sphérique, noyau bilobé/plurilobé, 2X plus gros que GR)
» Neutrophile (50-70%): Phagocytose bactéries (aussi virus et mycète)
-6h à qq jours
» Éosinophile (2-4%): destruction des vers parasites, rôle dans les allergies et asthme + modulateur important de la réponse immunitaire
-environ 5 jours
» Basophile (0,5-1%): inflammation, libération d’histamine et autre médiateurs chimiques associés (contient héparine, un anticoagulant), attire les GB dans la région enflammée, vasodilatation
-qq heures à qq jours
Types Agranulocyte et fct
Ne possède pas de granulations visibles
» Lymphocytes (25% et +): Défense de l’organisme
- Lymphocute T: dirige la rxn immunitaire, certains attaquent directement et les ¢ affectées, d’autres attaquent par l’entremise d’anticorps
- Lymphocyte B: produise des plasmocytes, ¢ filles sécrétant des anticorps
*¢ NK
- qq heures à qq années
» Monocyte (3-8%): Phagocytose, transformation en macrophagocytes dans les tissus, lutte contre virus/parasites bactériens intra¢/infection chronique, lance lymphocyte dans la rép immunitaire
-plrs mois
Fonction générale et description des PLAQUETTES
Thrombocytes (fragments cytoplasmiques de grosse ¢, les mégacaryocytes)
-5à10 jours
- pas des ¢
-très petites
-Adhère à la lésion –> bouchon temporaire
-Fonction de coagulation suite à la rupture des vaisseaux sanguin ou d’une lésion de leur endothélium. régit par la trombopoïtéine
Quelle est la formule leucocytaire?
Portion représentée par chaque type dans un échantillon de sang –> % dépend de la fct que l’organisme a besoin
Nature, Le Monde Est Beau (ordre décroissant d’abondance)
Neutrophile (50-70%)
Lymphocyte (25-45%)
Monocyte (3-8%)
Eosinophile (2-4%)
Basophile (0,5-1%)
Quels sont les débalancements possibles entre granulocyte et agranulocyte?
» Infection bactérienne:
les granulocytes Neutrophiles augmentent leurs nb de façon spectaculaire (permet s’attaquer aux bactéries), mais ils s’attaquent aussi à plrs virus
» Infections virales:
Les Agranulocytes augmentent leurs nmbres lorsqu’il y a des virus (leurs fct permettent de s’attaquer aux virus) ex: mononucléose (augm lymphocyte)
» Vers parasites ou Allergie
les granulocytes Éosinophile augmentent leur nombre.
Structure et fonction générale vaisseaux sanguins
»tunique interne:
Structure
-tunique interne: endothélium (surface lisse- épithélium simple squameux)
-Vaisseaux dont le diamètre > 1mm
-Endothélium repose sur une couche sous-endothéliale (memb basale + tissu conjonctif lâche)
Fct
- Surface lisse diminue la friction entre le sang et la surface interne des vaisseaux
Structure et fonction générale vaisseaux sanguins
»tunique moyenne
Structure
-Comprend ¢ musculaire (myocyte) lisse disposée en anneaux et feuillets d’élastine discontinus
- Généralement la couche la plus épaisse
-régie par la neurofibres vasomotrice
Fct
-Vasocontriction/vasodillatation
-Régulation de la circulation (débit et pression sanguine)
Structure et fonction générale vaisseaux sanguins
»tunique externe
Structure
- fibre de collagène lâchement entrelacé
-parcourue de neurofibres et de vaisseaux sanguins lymphatiques
- Dans les grosses veines: a des fibres élastiques
-Dans les gros vaisseaux: vasa vasorum (minivaisseaux qui nourrissent les tissus externes de la paroi)
Fct
-Protection et renforcement des vaisseaux
-ancrage les vaisseaux dans les structures autour
Réseau artériel
ȃlastique (conductrice)
-faible résistance pour le cœur
-régule la pression sanguine
- paroi épaisse, bcp élastine, petite qté muscle lisse
»Musculaire (distributrice)
- apporte sang aux divers organes, rôle actif dans vasoconstriction et vasodilatation
- plus muscle lisse, moins élastique, moyenne tres épaisse, contient feuillet élastique avant et apres media
»Artériole (vaisseaux de résistance)
- écoulement du sang dans lits capillaires déterminé par variation du diamètre
- les + grosse artériole ont 3 tunique, les plus petite ont une couche de myocyte enroulé autour de l’endothélium
-adventice très réduite
Structure et fonction des capillaires
Structure
- composée de ¢ endothéliales et une membrane basale
- une seule ¢ endothéliale constitue l’entièreté circonférence de la paroi
- entouré de quelques péricytes (¢ souches contractiles forme d’étoile(capable de générer nouv vaisseaux ou tissus contractiles): stabilise la paroi des capillaires et aide à assurer leur perméabilité
- Cartilage et épithélium dépourvu de capillaire
-1mm, assez gros pour 1 GR à la fois
- jct serrée mais incomplète (fente enter¢)
FCT
- fournissent un accès à presque toutes les cellules
- Échange de substance (gaz, nutriment, hormone) entre le sang et le liquide interstitiel
Type de capillaire et fct
Capilaires discontinus
- moins perméable, plus répandu
- peau, muscles, poumon, SNC
-jct serré souvent incomplète= fente inter¢
FONCTIONS
» transport liquides et diverses molécules à travers paroi par pinocytose
» passage limité des liquides et petite molécules par fente inter¢
Capilaires Fenestrés
- ¢ endothéliale percé de pores ovale (fenestrations) recouvert d’une membrane
- dans les sites de filtrations (rein), absorption (intestin grêle) ou sécrétion d’hormone endocrine
FONCTIONS
» plus perméable aux liquides et soluté
Capilaires discontinus (sinusoïde)
- généralement troués
- Membrane basale absente ou discontinue
-macrophage peuvent étendre leurs prolongement à travers les fentes pour attraper une proie
FONCTION
» dasn foie, moelle osseuse, rate, médulla surrénale
» passage des grosses molécules et cellules sanguine
» écoulement sang lent, organes ont le temps de le transformer
Lits capillaires
- regroupement de capillaires dasn lesquels le sang participe à des échanges gazeux, nutriment et déchet avec ¢ du tissus environnement
- Microcirculation
- circulation régulée par diamètre de l’artériole terminale
-composé de 2 vaisseaux:
1- dérivation vasculaire (relie artériole et la veinule
2- capillaires vrais (lieu échange)
-Sphincters précapillaires autour de la racine de chaque capillaire vrai qui se détache de la MÉTARTÉRIOLE (régissent l’écoulement du sang dans les capillaires)
Réseau Veineux
Veinules
- postcapilaires composé d’endothélium autour duquel qq péricyte s’assemble et sont très poreuse
-Les plus grosses veinules ont une ou deux couches de myocyte lisse et une mince adventice
FCT
- facilite déplacement du plasma et GB (lors inflamm, les leucocytes adhèrent à l’endothélium des postcapillaires avant de traversé leur paroi pour aller vers tissu enflammé)
Veines
- 3 tuniques MAIS, paroi plus mince et lumière plus grande que artères
-Interne: Valvules veineuses
-média: mince et peu muscle lisse et élastine
-adventice: plus robuste, réseau élastiques et fibre de collagènes (faisceau longitudinaux), plus épaisse que la tunique moyenne
-Grand diamètre = peu résistance à l’écoulement du sang
Adaptation des veines
» Valvules veineuses
- empêche le reflux de sang
- Replis de la tunique interne
-abondantes dans membre inférieur (gravité s’oppose au sang)
»Sinus veineux
- veines aplaties hautement spécialisées
-paroi extrêmement mince (juste un endothélium)
-soutenue par tissus qui les entourent (sinus de la dure-mère, sinus coronaire)
Causes des varices
- Affaiblissement ou insuffisance des valvules
-manque de vasoconstriction, tons musculaire insuffisant - affaiblissement des paroi des veines: augmente perméabilité = inflamation
habituellement bénignes, mais peuvent entrainer des complications comme une thrombophlébite
Anastomoses vasculaires
Les vaisseaux forment des abouchements spéciaux = permet prendre d’autre chemin si un est bloqué
1) Artérielle: unification d’artère qui déssert sur le même territoire
-vaisseaux collatéraux: vois supp
-se trouvent aux articulations, organe abdomen, encephale et coeur
** pas dans rétine, reins,rate
2)Artérioveineuse: Connection vasculaire entre les métartérioles et les canaux de passages des lits capillaires (unification artériole, veine) = ex. lit capillaire
3) Veineuse: unification des veines
- davantage fréquent que les artères
Circulation pulmonaire (rôle et structure)
Rôle: faire entrer le sang en contacte avec alvéoles des poumons et assure échanges gazeux
Ventricule droit → Tronc pulmonaire → Artères pulmonaires droite et gauche → Artères lobaires (dans les poumons – une par lobes – 3 droites et 2 gauches) →réseaux de capillaires pulmonaires (entourent alvéoles) → échanges gazeux (CO2 quitte le sang ; O2 entre des alvéoles aux globules rouges) → lits capillaires s’écoulent dans des veinules → forment 2 Veines pulmonaires (par poumons) → 4 veines pulmonaires se déversent dans l’Oreillette gauche.
Circulation Systémiques (Rôle et structure)
Rôle: fournir à tous les tissus de l’organisme leur irrigation fonctionnelle
Ventricule gauche→ Aorte → Crosse de l’aorte → Artères carotides communes (tête) et artères subclavières (MS) ; - Vers le bas - Aorte thoracique ; Aorte abdominale → → Artérioles → Lits capillaires → Veine cave inférieure & supérieure → Oreillette droite.
Embolie pulmonaire et circulation systémique et pulmonaire + symptômes
-Caillot (thrombus) se forme dans les veines des jambes.
-le caillot se déloge (embole)
- peut se rendre jusqu’au côté droit du coeur ou il se rendra aux poumons et bloquent les vaisseaux (embolie pulmonaire)
Symptômes
-douleur thoracique
toux grasse
-tachycardie
toux avec sang
-respiration rapide et superficielle
Fonction du système lymphatique et 3 parties
- retourne dans le sang les liquides qui se sont échappés du système sanguin
- Joue un rôle important dans le système immunitaire
1- réseau sinueux de vaisseaux lymphatiques
2- La lymphe (liquide dans les vaisseaux)
3- Noeuds lymphatiques (nettoient la lymphe qui y circule)
- si syst lymph ne fournit pas assez = formation oeudème
Caractéristique et fonction du système lymphatique : VAISSEAUX LYMPHATIQUES
Rôle:
-Rapporter dans la circulation sanguine de liquide interstitiel
-Rapporter dans le sang les protéines qui s’était échappées
-Transporter vers le sang les lipides absorbés dans l’intestin (vaisseaux chylifères)
- maintenir la PA
Capillaires lymphatique:
-début transport de la lymphe
-s’infiltre entre ¢ et capillaires sanguins des T.C lâche (sauf os/dent)
- Très perméable
» présence de disjonctions composant les parois des capillaires : fait passer protéine qui ne peuvent retourner dans les capillaires sanguins
» filament de collagène fixe ¢ endothéliales aux fibres de collagènes
Donc, si P liquide interstitiel > P capillaire lymphatique = ouvre disjonctions
-Inflammation: disjct s’écarte et permet captage particules plus grosses
-Vaisseaux chylifère: transport liquides absorbé par l’intestin vers la circulation
Gros vaisseaux
-vaisseaux lymphatiques collecteurs: analogue veines, mais plus de valvule et anastomose
-Tronc lymphatique: union des gros vaisseaux, drainent des régions étendues de l’organisme
-conduit lymphatique: thoracique et lymphatique droit
**capillaire –> collecteur –> tronc –> conduit
Caractéristique et fonction du système lymphatique : Cellules lymphoïde
Compose les tissus avec ¢ de soutient
»Lymphocyte:
défendre l’organisme contre les antigènes
- Lymphocyte T= dirige rxn immunitaire, attaquent ¢ infectées pour les détruire
-Lymphocyte B activé = protègent l’organisme en produisant des plasmocytes, ¢ filles sécrétant des anticorps dans liquide de l’organisme (sang)
» Macrophagocytes (macrophage)
-phagocytent les substances étrangères
-contribuent à l’activation des lymphocytes T
» Cellules dendritiques
-capturent les antigènes et les ramènent aux nœuds lymphatiques
-possèdent fins prolongement et ont même fonctions que macrophages
» Cellules réticulaires
- Semblable aux fibroblastes: produisent stroma de fibre réticulaire
- réseau qui soutient la plupart des autres variété de ¢ des tissus et organes
Caractéristique et fonction du système lymphatique : TISSUS LYMPHATIQUES
-abritent les lymphocytes et leurs fournis un site d’activation et prolifération
-position stratégiquement idéale pour surveiller l’organisme
» tissus lymphatiques diffus
-dans presque tous les organes du corps, mais en plus grande quantité dans la lamina propria (T.C lâche) des muqueuses telles que le revêtement tube digestif
-composé ¢ lymphoïdes et qq fibre réticulaire très entassé
» Follicules (nodule) lymphoïdes
-corps sphérique contenant ¢ lymphoïdes et fibres réticulaire entassées
- centre germinatif qui renferme lymphocyte B en voie de prolifération
-constitue souvent une partie des organes lymphatiques gros (ex. noeud lymp)
- dans paroi intestinale et appendice vermiforme: amas isolé de follicules
Caractéristique et fonction du système lymphatique : ORGANES LYMPHATIQUES
RATE
-le plus gros
-Site prolifération lymphocytes, site d’élaboration de la rxn immunitaire, purifie le sang
- emmagasine produit de la dégradation des érythrocytes et déverse dans le sang d’Autre produit à destination du foie
- siège de l’érythopoïèse
-2 parties: pulpe blanche (fct immunitaire, lympho T et B) et pulpe rouge (région ou sont détruits les vieux érythrocyte/agent patho dans sang)
THYMUS
- glande bilobées en dessous sternum
-role imp lorsque bb (s’atrophie après)
- C’est où les précurseures des lymphocytes T deviennent immunocompétents (maturation)
- ne combat pas direct antigène: sert à la maturation des précurseurs (présence barrière hématothymique pour empêcher l’exposition au Ag avant maturation complète
AMYGDALES (tonsille)
-recueillent et détruisent majeur agent patho qui pénètre pharynx
-mémoire immunitaire
- bactérie et particules emprisonnées dans les cryptes et parviennent aux tissis lymphoïde ou seront détruits
-4 sorte: palatine, linguales, pharyngienne, petite
Stades de l’hémostase: PHASE 0-PRÉCOCE
Spasme vasculaire
- Vasoconstriction: première rxn que provoque une lésion d’un v.s
-Facteurs qui favorisent spasme vasculaire
Stades de l’hémostase: PHASE 1
ACTIVATION
1) Bris de l’endothélium vasculaire :
-expose le sang au TF (tromboplastine III) et phospholipide présent à la surface des fibroblastes
2) TF active d’autres facteurs dont FVa qui mène à l’activation du complexe protrombinase
3)Le FVa provient de la dégranulation des plaquettes activées au site du bris par liaison avec le vWF du tissu sub-endothélial
4) Complexe prothrombinase active la prothrombine en thrombine
5) La thrombine est produite en petite qté en raison de l’inhibiteur TFPI (inhibe complexe thrombinase)
6) La petite qté de thrombine produite est suffisante pour faire progresser la coagulation à l’étape d’amplification
Stades de l’hémostase: PHASE 2
AMPLIFICATION
1) Exposition des plaquettes au collagène + interaction vWF (sub-endothélial) avec le récepteur GB1b (plaquette) = activation des plaquettes et dégradation des substances pour continuer l’activation et l’agrégation des plaquettes, la formation et stabilisation du clou et adhésion/activation entre d’autres plaquettes.
CLOU PLAQUETTAIRE
2) Résulte en une augmentation additionnelle de la disponibilité de plaquettes et de facteurs activés (V, VIII, IX)
Stades de l’hémostase: PHASE 3
PROPAGATION
1) l’augmentation importante du nombre de plaquette activée = libération importante de facteurs de coagulation dont VIII et IX
2)Facteur VIII et IX forment le complexe tenase qui active le facteur X et Xa
3) Facteur Xa forme le complexe pro-thrombinase avec le facteur Va pour production explosive de thrombine
4) Thrombine convertit fribrinogène en fibrine et la fibrine renforcit l’agrégation des plaquettes et du clou plaquettaire– Formation d’un CAILLOT
5)Thrombine active aussi le TAFI qui inhibe la fribronolyse du caillot
6) Production d’encore plus de prothrombine: par facteurs de coagulation
boucle qui recommence pour renforcir le clou
Stades de l’hémostase: Fribrinolyse
Destruction du caillot (pour favoriser lepassge des composantes necess à la cicatrisation) est une solution temporaire aux lésions.
1) Plasminogène circulant lie la fibrine et s’intègre au caillot
2) Le tissu Plasminogen activator (tPA) est produit par l’endothélium distale au site de lésion. il s’agit d’un mécanisme pour localiser la fibrinolyse au site de lésion
3) le tPA convertit le plasminogène dans le caillot en plasmine qui dégrade la fibrine
4) l’activité tPA est contrôle par PAI-1 produit par endothélium et plaquettes ainsi que TAFI produit par thrombine, ce qui contôle aussi la fibrinolyse
l’hémostase (récap)
Bris → spasme vasculaire (vasoconstriction) → TF, phospholipides et sang entrent en contact → TF active prothrombinase → active prothrombine en thrombine (petite quantité en raison des inhibiteurs) → plaquettes et collagène entrent en contact → activation des plaquettes → forme clou plaquettaire → prothrombinase et FVa produisent thrombine → thrombine convertit fibrinogène en fibrine → renforcit agrégation → CAILLOT → il sera dissous → plasminogène dans le sang se lit à la fibrine → intégration au caillot → tPA est produit par l’endothélium distal → il localise la fibrinolyse au site de la lésion → tPA convertit le plasminogène dans le caillot en plasmine → dégrade la fibrine (caillot).
quels sont les 3 processus utilisés par les ¢ endothéliales contrôlent l’hémostase?
» contrôle de l’agrégation des plaquettes
- synthèse de prostaglandines
- Synthèse d’ADPases (dégrade ADP: favorise l’agrégation) et oxyde nitrique
» Inhibition de la coagulation
- Synthèse de trhombomoduline
-Synthèse de sulfate d’héparine
» Contôle de la fibrilinolyse
- synthèse de tPA
Limitation de la croissance du caillot
1) 2 mécanismes homéostasiques empêche l’atteinte de dimension excessive:
1.1 : retrait rapide des facteurs de coagulation
1.2: inhibition des facteurs de coagulation activés
2) croissance cesse quand le caillot entre en contact avec le sang (facteurs de coagulation activés sont dilués et entrainés)
3)polymérisation des monomères de fibrine –> Limiter la thrombine au caillot
- thrombine fixé sur fibrine lors formation caillot
- rxn de protection: thrombine active plaquette et la prothrombine (coagulation)
- en fixant thrombine, fibrine a rôle d’anticoagulant en prévenant l’augm caillot et empêchant thrombine d’amorcer la transformation d’autres molécules de fibrinogène en fibrine
inhibiteur de la coagulation
»Antithrombine III: protéine dans plasma, inactive rapidement thrombine non-fixé + inhactive d’Autre facteurs de coagulation de la voie intrinsèque
» Protéine C: protéine produite par foie, inhibe activité facteur de coagulation de la voie intrinsèque
» Héparine: Anticoagulant contenu dasn basophile et mastocytes – inhibe a thrombine en favorisant l’Action de l’antithrombine III + inhibe voie intrinsèque
Prévention de la coagulation
-tant que l’endothélium est lisse et intact, thrombocytes ne peuvent ni s’attacher ni s’accumuler
- les substances antithrombotiqus sécrétées par les ¢ endothéliales préviennent normalement l’agrégation plaquettaire (coagulation)
-Quinone (provient de l’oxydation vitamine E) est un puissant anticoagulant
Anomalies de l’hémostase (thrombus, embole, embolie, facteurs de risques)
Affections thromboemboliques: formation caillot indésirable
Thrombus: caillot qui se développe dans in vaisseaux intact qui y demeure. Peut bloqué l’irrigation des ¢ et causé nécrose
Embole: caillot qui se détache. Peut se rendre à l’embolie si coince dans un vaisseaux plus petit
Facteur de riques:
1- rugosité persistante de l’endothélium vasculaire : peut causer atériosclérose et l’inflammation (moins pt d’attache aux thrombocytes)
2- lenteur/arrêt de la circulation (stase sanguine), l’immobilité = facteur coagulation ne se dissipe pas et s’accumule pour permettre la formation d’un caillot.
Médicament anticoagulant et mode d’action: ANTICOAGULANT
inhibe la synthèse et la fonction des facteurs coagulants
- utilise comme traitement préventif
» Héparine: intraveineuse
- Mode d’action: accélère le fctionnment de l’antithrombine III (qui active les facteurs de coagulation) ce qui diminue la tendance de faire un caillot et d’avoir une affection thromboembolique
» Warfarin (Coumadin): oral
- Mode d’action: altère la synthèse héparine des facteurs de coagulations (inactive vit K qui est necc à la synthèse des facteurs coagulations)
Médicament anticoagulant et mode d’action: Antithrombotique
inhibe fct plaquettaire et coagulation induite par les plaquettes.
Utiliser pour prévenir la formation de caillots artériels.
» Aspirine
-élimine l’agrégation plaquettaire en inhibant la synthèse de prostaglandines et thromboxanes (enzyme qui initie la synthèse d’hormone)
Médicament anticoagulant et mode d’action: Thromolytique
Facilite destruction et la dissolution des caillots déjà formés
- Mode d’action: convertit le plasminogène -> plasmine (forme active qui brise les caillots de fibrine)
» Streptokinase
-mode d’action: active indirectment la plasmine, en se liant au plasminogène & en facilitant l’activation de mécanismes endogènes
»Urkinase
-Mode d’action: converti directement le plasmogène en plasmine, par la fragction enzymatique d’une liaison peptidique dans le plasmogène
»Injection tPA (activateur tissulaire plasminogène)
-Mode d’action : active la plasmine
qu’est-ce qu’un phlébite?
- trouble cardiovasculaire
- Formation d’un caillot sanguin dans une veine
-s’accompompagne d’inflammation - appelée thrombophlébite ou thrombose veineuse
1) Phlébite superficielle (caillot dans veine de surface): signal d’alarme
2) Phlébite profonde (dans veine profonde, débit sansguin profond): risque embole
les causes, conséquences, symptômes de la phlébite?
CAUSES:
-sang qui stagne dasn veine (infuff veineuse)
- lésion dns paroi d’une veine
- SAng qui coagule plus facilement
-longue immobilisation
CONSÉQUENCES
1) superficielle : rarement
2) Profond : embolie pulmonaire, syndrome post-phlébitique (endommagement des valvules par le caillot)
SYMPTÔMES
1) superficielle:
- veines rouge/dur, sensible et visible
- Douleur
-enflure local
2) Profonde
- sensation de chaleur
-douleur sourde au mollet ou à la cuisse
-Enflure, plus étendue
-Rougeur de la peau
-Long terme = enflure aux jambes, ulcères aux jambes
La polyarthrite rhumatoïde (def)
-Forme la plus fréquente de rhumatismes inflammatoire chronique
- entraine une inflammation excessive à plrs articulation
- touche les petites articulation en premier
- se manifeste de facon symétriques (2 coté en meme temps)
-maladie auto-immune : production d’Anti-corp nocif qui attaque les articulations
polyarthrite rhymatoïde: mécanisme inflammation et symptomes
l’inflammation touche d’abord la membrane synoviale: elle s’épaissit: laisse entrer du liquide et élément du sang dans l’articulation (oedème): inflammation endommade d’autre structure articulaire(cartilage, capsule, tenson, ligament, muscle, os) et détruisant l’articulation
Symptôme
-déformation articulation : perte dextérité
-articulation chaude et rouge
-douleur (oedème touche nerf)
-raideur pouvant persisiter durant 30-60 min
- fièvre
