P0- Gilbert Flashcards
D”finir le concept de stress physiologique
Stress qu’un organisme subit où il doit s’adapter ou créer des dommages
-peut être physique, chimique, émotionnelle
-agréable ou non
Différents types d’adaptation cellulaire
HYPERTROPHIE
grossissement de la ¢ en terme de volume, ce qui fait grossir l’organe ( plus de structure et organelle dans ¢)
»cause: demande fonctionnelle plus élevé ou par le facteur de croissance
* physiologique ou pathologique
*si le stress n’est pas retirer : lésion
HYPERPLASIE
augmentation du nombre de ¢ dans l’organisme (prolifération)
- cause physiologique : hormone ou perte de l’organe (foie)
-cause pathologique: excessivité des hormone ou facteurs de croissance
*se fait seulement dans les organes capable de réplication
*dans tous les cas l’hyperplasie est controlé, quand le signal cesse = arrêt
ATROPHIE
Diminution du volume de la ¢ qui faire diminuer le volume de l’organe. ¢ rétrécit pour atteindre une grosseur ou elle peut survivre en dépit du stress.
»cause: diminue travail, perte d’innervation, diminution apport en sang –> mauvaise nutrition, diminution de stimulation endocrine, vieillissement
»mécanisme: diminution de la synthèse de protéine et augmentation de la dégradation des protéines
*physio ou patho
*même si les ¢ atrophie peuvent avoir une diminution fct –> PAS morte
MÉTAPLASIE
adaptation cellule par lequel une ¢ adulte se modifie en une autre ¢ adulte avec une fct différente
»cause: dans le but de mieux répondre au stress de l’environnement
*souvent lors stress chronique
*changement de type de ¢ peut engendrer la prolifération de ¢ maligne
Quelles sont les causes de l’adaptation cellulaire (chez gilbert)
» cigarette
-métaplasie : épithalium respiratoire est remplacé
-atrophie: diminution axygène
»sédentarité
-atrophie: diminution travail
» diabète
souvent milieux hyperglycémique, injection insuline = stress
définir apoptose et nécrose
APOPTOSE
mort programmé et volontaire de la ¢ par la proramation d’enzyme destructive de l’ADN et des protéines.
»causes
-physiologique : élimine les ¢/protéines qui ne sont pas fctionnelle ou dangereuse
-pathologique: lorsque ADN/protéine est endommagé
**ne crée pas d’inflammation
NÉCROSE
la membrane ¢ tombe et les enzymes fuite à l’extérieur puis dégrade la ¢
»mécanisme
les enzymes viennent soit des lysosomesde la ¢ mourante ou ¢
»causes
- diminution génération ATP dû au manque oxygène ou dommage des mitochondries
- dommage à la membrane ¢ (plasma et lysosomes qui fait des fuite des enzymes)
* provoque inflammation (élimine débrit et débute réparation)
*aboutissemnt des lésion réversible qui ne se répare pas
*tjrs pathologique
*une partie d’organe peut aller en nécrose si lors de sévère pathologie
Cause des lésion cellulaire (chez gilbert)
vieillissement
manque oxygènes (hypoxie)
ischémie: affaiblissement des vaisseaux sanguin par diabète
toxine (cigarette) cause des dommages à l’ADN
agents infectieux (ex : bactéries, virus…), réaction immunologique
défaut génétique
débalancement nutritionnel (ex : diabète 2, obésité),
agents physiques (ex : température élevée, pression atmosphérique…).
Expliqué différence entre lésion réversible
RÉVERSIBLES
faible dommage suite à un stimulus, mais possibilité de revenir à l’état normale si le stress/stimulus est retirée
Peut avoir des affections fonctionnelle ou morphologique
IRREVERSIBLE
si le stress persiste, les dommages irréversible se produise = mort cellulaire par nécrose ou apoptose
-cause: ischémie, infections, accumulation de toxines, réactions immunes, etc. à atteint un point de non-retour
- 3 phénomènes de point de non-retour
» Perte de fonction mitochondrial (pu ATP)
» Perte de l’intégrité de la membrane plasmatique (pu d’échange)
» Perte de l’intégrité de l’ADN ( pu protéine = pu fct)
Expliquer différence entre adaptation cellulaire, lésion cellulaire et néoplasie
ADAPTATION
-réversible
-lorsque la ¢ est confronté à un stress et est obligé de s’adapter
-si stress persiste: peut mener à une lésion
LÉSION
-réversible/irreversible
- se produit lorsuqe la capacité d’adaptation est excédé
- si le stress est trop nocif ou intense
-peut mener à la mort cellulaire
NÉOPLASIE (tumeur)
-Nouvelle croissance irreversible de cellule qui se réplique sans cesse en réponse à un stress persistant et continu même après le retrait
-division ¢ autonome
-Bénigne: microscopique, innofensive, localisé
-Maligne: lésion peut envahir et dommager ¢ adjacente = cancer
Effet du tacab sur système cardiovasculaire et cardiorespiratoire
CADIOVASCULAIRE
- nicotine se lie aux récepteurs du cerveau = dopamine, NA, A
- augmente rythme cardiaque/Psanguine,contraction coeur
-augmente risque arthérosclérose et infarcus myocarde
-Explication: augmentation agregation plaquettaire, diminue apport O2 aux myocarde accompagné d’une augmentation des besoins et diminution seuil de fibrillation ventriculaire
CARDIORESPIRATOIRE
-emphysème, cancer, cronchite chronique
-souvent MPOC: maladie pulmonaire obstructive chronique
-bronchite: irritant direct sur les muqueuse trachéo-bronchale=inflammation et augm production mucus
- emphysème: fumé provoque recrutement leucocyte ce qui augmente production élastine = lésion tissu pulmonaire = perte élasticité alvéole = nb alvéole diminue
-cancer: risque lié intensité/frreq d’expo
-métaplasie du tabac amène difficulté à respirer
Caractéristique associé diabète type 1
insulino-dépendant
- enfant/ado
-début aigue
-cause: génétique, destruction ¢ beta du pancréas par rxn auti-immunitaire = déficit insuline
-très peu de production d’insuline
- traitement: remplacement avec insuline synthétique
- hypoglycémie fréquent
caractéristique associé diabète type 2
-immuno-résistant
-adulte
-débute surnois/insidieux
-cause: génétique, mode de vie (obèse), facteurs environnements, diminue efficacité de l’insuline ou déficit de l’insuline,diminution production insuline, augm résistance des ¢ bâta à l’insuline et/ou augm production glucose par le foie
- niveau normal insuline
-traitement: dose insuline (remplacement, exercice ou diète pour diminuer l’apport en sucre, agent hypoglycémiants oraux, prescription
-hypoglycémie peu commun
rôle de l’insuline
hormone fabriqué par le pancréas
-permet au glucose d’entrer dans la cellule
-sans glucose, utilise d’autre source É
- déficit de glucose = baisse stockage de glucose en glycogène = surplus sucre dans le sang = manque glucose dans ¢ et même en une perturbation du métabolisme des lipides, ce qui peut causer l’athérosclérose
N’est pas nécessaire pour le transport du glucose dans les neurones du SNC ou les muscles MAIS POUR LE SNP EN A BESOIN
-réduit lipolyse
-augmente captage des AA et la synthèse des protéines dans le muscle
Les 3 P du diabète
Polyurie:
envie excessive d’uriner en raison de la pression osmotique causé par la trop grande qté de glucose dans le sang qui résulte en une accumulation au niveau des reins
Polydipsie:
Soif accrue en raison de la perte importante d’urine
Polyphagie:
faim accrue, car les ¢ ne sont pas satisfaites
L’effet du diabète sur la circulation et la guérison des plaies
SUR LA CIRCULATION
- a un effet sur le métabolisme des lipide, avec le temps il se forme une couche de dépots graisseux à la surface des long vaisseaux sanguin qui cause l’épaississement et durcissement
-augmente risque d’ischémie et crises cardiaques
» microangiopathie: durcissement/épaissement de la membrane basale des capillaires et artérioles. Peut causer des obstruction et/ou rupture, menant à la nécrose tissulaire et perte de fct
» Macro-angiopathie (athérosclérose): affection des grosses artères, résulte en ulcère et douleur en marchant due à des affections cardiovasculaires périphériques. Peut mener à des infractus, AVC, affections vasculaires périphériques
GUÉRISON DES PLAIES
-obstruction des grosses artères (athérosclérose) des vaisseaux des membres inférieurs peut mener à des ulcère des pieds et guérison des plaies plus longues, dû à la diminution de l’apport sanguin et de nutriment
- la dim apport sanguin prédispose à des infections et des ulcères gangréneux. Peut parfois mener à amputation
-l’apport de glucose est déficient à cause de la résistance à l’insuline = guérison des plaies est plus lente. La plaie ne peut pas recevoir les nutriments qu’elle a besoin en qté suffisante.
- plaie plus longue, plus à risque infection
**les ulcères sont aggravés puisque les diabétiques souffrent souvent de neuropathie périphérique (manque de sensibilité aux membres inférieur) ils ont moins de sensibilité à la douleur
Le diabète et la neuropathie comme facteur de risque d’amputation
neuropathie: perte de sensation, engourdissement, picotements, faiblesse musculaire. Résulte d’une ischémie et altération du métabolisme des cellules neuronales, autant myélinisées que non.
- sont d’avantage exposé à un risque + élevé de souffrir d’ulcère et d’infections aux pieds qui peuvent mener à l’amputation.
- s’il y a gangrène (nécrose d’un tissu) : risque amputation
en raison du manque de sang dans les membres périphériques, les ¢ ont un manque d’apport en glucose, qui peut aussi affecter les nerfs
FACTEURS risque
- diminution sensibilité MI
- insuffisance vasculaire
-diminution immunité
-tous ces phénomènes nécessitent du glucose/ATP pour un fonctionnement efficace
Quelles sont les mesures pouvant prévenir les plaies?
- examen régulier des pieds par un professionnel
-prendre soin de ses ongles
-évaluation du risque amputation - excision régulière des callosités
-éducation du patient (appliquer lotion hydratante sur les pieds sec + vérifier température eau du bain) - Porter chaussure bien ajustées
- vérifier la température des pieds (peut indiquer inflammation)
- dépistage et traitement précoces des ulcères du pied diabétique
-cesser de fumer
-chirurgie vasculaire
