p2 pré prova 2 Flashcards
Quais as concentrações iônicas no meio intra e extracelular dos íons k+ e na+? Como elas são mantidas?
A concentração de k+ é maior no meio intracelular (150 mEq/L) e menor no meio extra (4 mEq/L). Já no sódio é o contrário, menor no intra (12 mEq/L) e maior no extracelular (140 mEq/L). A manutenção dessas concentrações se dá principalmente pela ação da bomba de Na+/K+ e pela difusão de k+ pela membrana.
O que é potencial de membrana? Qual o principal íon na manutenção desse potencial?
Potencial de membrana ou Potencial de repouso é o estado quando a célula não está transmitindo nenhum impulso. Esse potencial é marcado por um estado de polarização, onde há uma diferença de carga elétrica entre o meio intra e extracelular. No potencial de membrana geralmente temos eletronegatividade intracelular, cujo valor varia nas diferentes células do nosso organismo, e um meio extracelular positivo.
O principal íon responsável na manutenção desse potencial é o K+, já que ele tem um potencial de equilíbrio similar ao valor do potencial de membrana. O k+ tende a sair da célula por difusão pelos canais vazantes de potássio, essa concentração de cargas positivas na membrana atrai cargas negativas (aminoácidos aniônicos e proteínas negativas), e é isso o que torna o meio intracelular negativo em relação ao extra, deixando a membrana polarizada.
O que é potencial de membrana? Qual o principal íon na manutenção desse potencial?
Potencial de membrana ou Potencial de repouso é o estado quando a célula não está transmitindo nenhum impulso. Esse potencial é marcado por um estado de polarização, onde há uma diferença de carga elétrica entre o meio intra e extracelular. No potencial de membrana geralmente temos eletronegatividade intracelular, cujo valor varia nas diferentes células do nosso organismo, e um meio extracelular positivo.
O principal íon responsável na manutenção desse potencial é o K+, já que ele tem um potencial de equilíbrio similar ao valor do potencial de membrana. O k+ tende a sair da célula por difusão pelos canais vazantes de potássio, essa concentração de cargas positivas na membrana atrai cargas negativas (aminoácidos aniônicos e proteínas negativas), e é isso o que torna o meio intracelular negativo em relação ao extra, deixando a membrana polarizada.
Sobre o potencial de ação:
a) Como ele ocorre?
b) Quais as suas fases?
c) Qual o principal íon responsável nesse processo?
d) O que é o limiar excitatório mínimo?
e) O que é a lei tudo ou nada?
Potencial de Ação é o processo de inversão da polaridade do potencial de repouso após a chegada de um estímulo e serve para as células conduzirem sinais elétricos.
Ocorre por meio da abertura de canais de sódio voltagem dependentes que promove um grande influxo de na+, tornando o meio intracelular menos negativo e, dessa forma, despolarizando a membrana
(i) Fase de Repouso: Célula em potencial de repouso, membrana polarizada (negativa no meio intra e positiva no extra) (ex.: -90mV)
(ii) Fase de Despolarização: chegada de um estímulo -> abrem canais voltagem-dependentes de Na+ -> meio intra se torna positivo em relação ao extra-> despolarização rápida do potencial de membrana. (ex.: -90mV -> +45mV)
(iii) Fase de Repolarização: Abertura de canais lentos de K+ -> saída de K+ da célula repolariza a membrana, voltando a um potencial negativo
(iv) Fase de Hiperpolarização: Como os canais de K+ são lentos -> potencial cai mais do que o de repouso (ex.: vai até -100mV) -> breve hiperpolarização
Na despolarização o principal íon é o sódio (entrada de Na+) e na repolarização/hiperpolarização) o íon responsável é o potássio (saída de K+)
O estímulo provoca uma perturbação que abre canais de Na+ voltagem-dependentes, que promovem a despolarização da membrana. Contudo, o potencial de ação só é gerado se esse estímulo despolarizar até um potencial mínimo. Por exemplo, considerando que o potencial de repouso é -90mV, o estímulo deve despolarizar a membrana até -60mV (limiar excitatório mínimo) para desencadear todo o processo do potencial de ação.
Obs.: lembrando que esses são valores representativos, pois cada célula tem seus valores de potencial
A Lei do tudo ou nada está justamente relacionada ao limiar excitatório mínimo: ou atinge o valor do limiar e tem o potencial de ação ou o estímulo não atinge esse valor e não desencadeia o impulso. Perceba, o estímulo só precisa atingir o valor do limiar para que o potencial de ação ocorra, no momento em que isso acontece não importa mais a força do estímulo, o potencial de ação será o mesmo para todos, não há variações de intensidade -> por isso tudo ou nada, ou tem potencial de ação ou não tem.
Explique o acontece com o potencial nas seguintes situações
a) Uso de fármacos bloqueadores dos canais de potássio
b) Hipercalemia
c) Hipocalemia
d) Hipernatremia
e) Hiponatremia
f) Anestésico local em corte
h) Uso de ácido volpróico em paciente epiléptico
i) Câimbra em atleta pós atividade física
a) Bloqueia canais de K+ -> impede a repolarização -> potencial permanece positivo (+45mV), não volta ao potencial de repouso (estado constante de contração -> risco de parada cardiorrespiratória)
b) Hipercalemia (casos de insuficiência cardíaca) -> Muito potássio extracelular -> Diminui o potencial (pensem em DDP: normalmente temos muito potássio dentro da célula e pouco fora, com a hipercalemia aumenta as concentrações extracelulares, diminuindo a diferença entre os dois meios -> diminui o potencial de membrana (ex.: -90mV -> -70mV) -> potencial fica mais próximo do limiar (fica mais facilmente excitável)
c)Hipocalemia (uso de diuréticos) -> reduz potássio extracelular (que já era menor do que as concentrações intracelulares) -> aumenta ainda mais a diferença entre os dois meios -> aumenta o potencial de membrana -> se afasta do limiar (ex.: -90mV -> -100mV) -> fica mais difícil despolarizar
d) Hipernatremia -> aumenta Na+ extracelular (que já é maior do que o intracelular) -> aumenta ainda mais a diferença de concentração entre o meio intra e extra -> Na+ entra com mais facilidade -> potencial de membrana fica menos negativo -> fica mais fácil despolarizar (no SNC -> risco de convulsões; no miocárdio -> risco de arritmias)
e) Hiponatremia -> menos Na+ no meio extracelular -> diminui a diferença de concentração entre os meios -> potencial fica mais negativo -> maior dificuldade de despolarizar (reduz a excitabilidade neuronal)
f) Anestésico Local em corte: o corte provoca um estímulo que gera despolarização dos neurônios para levar a informação de dor. O anestésico local bloqueia os canais de Na+, impedindo a despolarização e a ocorrência do potencial de ação.
g) Epilepsia: estímulos em excesso causam muitas despolarizações. Ácido Volpróico também bloqueia canais de Na+ voltagem dependentes, impedindo o potencial de ação, assim, reduzindo a atividade neuronal excessiva
h) Atleta faz atividade física -> perde K+ extracelular pelo suor -> K+ intracelular começa a ir para o meio extra por difusão -> esse K+ intracelular deveria ser reposto pela bomba de Na/K+, mas o indivíduo está em déficit calórico pela atividade física -> falta ATP para a bomba -> cai concentração intracelular de K+ -> diminui o potencial de repouso (ex.: -90mV -> -70mV) -> potencial mais próximo do limiar -> mais fácil despolarizar -> pequeno estímulo já causa contração -> câimbra
Sobre o potencial de ação cardíaco marque V ou F
O estímulo é iniciado no NAV
O impulso elétrico chega simultaneamente nos átrios e ventrículos
A contração do miocárdio é dependente do íon cálcio
O platô no potencial cardíaco ocorre pela entrada constante de íons sódio
A força da contração cardíaca é determinada pela quantidade de íons cálcio dentro dos miócitos
I. Falso – O estímulo é iniciado pelo NSA
II. Falso – O estímulo se propaga inicialmente pelos átrios, mas só atinge os ventrículos quando a contração atrial terminou. Para isso, temos o NAV que serve para retardar o impulso antes que chegue nos ventrículos.
III. Verdadeiro – O Ca++ é um dos principais íons da contração cardíaca
IV. Falso – O platô no potencial cardíaco se dá pela entrada lenta de Ca++
V. Verdadeiro
Explique o porquê de um paciente com hipertrofia de ventrículo esquerdo ter risco de sofrer uma parada cardíaca? (Caso do jogador Serginho)
Como o ventrículo esquerdo está atrofiado, o impulso demora mais para percorrer os ventrículos -> despolarização e repolarização nos ventrículos ficam mais lentas -> desorganiza o caminho linear do impulso pelo coração, o que acaba criando um circuito de reentrada -> átrios contraem antes da recuperação dos ventrículos -> taquicardia -> parada cardíaca
Explique o mecanismo de ação da digoxina na insuficiência cardíaca
Na insuficiência cardíaca a força de contração do miocárdio está reduzida, para isso precisamos aumentar a concentração de Ca++ dentro das células cardíacas. Um dos fármacos utilizados é a digoxina, que funciona inibindo a enzima Na+/K+/ATPase, que bombeia Na+ para fora e K+ para dentro das células cardíacas. Ao inibir essa enzima, começa a acumular Na+ dentro da célula. O aumento de Na+ intracelular altera o gradiente e inibe um outro transportador, o antiporter Na+/Ca++ (que coloca 3 Na+ para dentro da célula e tira 1 Ca++). Sem a ação desse antiporter, para de sair Ca++ da célula, aumentando sua concentração intracelular.
Explique a diferença entre sinapse química e elétrica
A sinapse química é aquela em que a comunicação entre os neurônios é mediada por neurotransmissores, que são substâncias químicas liberadas pelo terminal pré-sináptico em resposta a um impulso nervoso. Esses neurotransmissores se ligam a receptores específicos presentes na membrana do terminal pós-sináptico, desencadeando uma resposta elétrica. Esse tipo de sinapse é mais lento, mas permite maior controle da transmissão do sinal nervoso, e é a forma mais comum de sinapse no corpo humano.
Já na sinapse elétrica, a comunicação entre os neurônios é feita por meio de junções comunicantes, as junções GAP. Essas junções permitem a passagem direta de íons e moléculas pequenas entre os neurônios, o que permite uma transmissão rápida e sincronizada dos sinais elétricos. Esse tipo de sinapse ocorre principalmente no coração, na contração do miocárdio.
O que determina se uma sinapse é inibitória ou excitatória?
A sinapse ser excitatória ou inibitória vai depender do receptor ao qual o neurotransmissor se liga. Caso a ligação promova a entrada de cátions (ex.: Na+) na célula, aproximando o potencial do limiar e aumentando a excitabilidade da célula, teremos uma sinapse excitatória. Por outro lado, se o efeito for abertura de canais para entrada de Cl- ou saída de K+, deixando o potencial de membrana mais negativo e, consequentemente, mais difícil de despolarizar, a sinapse é inibitória.
Diferencie receptores ionotrópicos de metabotrópicos
Receptores ionotrópicos: promovem a abertura de canais iônicos diretamente pela ligação do neurotransmissor.
Receptor metabotrópico: a abertura dos canais iônicos se dá de forma indireta. Esses receptores são proteínas transmembrana acopladas a proteína G que ao se ligarem ao neurotransmissor, desencadeiam uma cascata de sinalização por segundos mensageiros que abrirá os canais iônicos
Descreva o mecanismo de liberação dos neurotransmissores
Os neurotransmissores ficam armazenados em vesículas no terminal pré-sináptico e para serem liberados precisam da chegada de um estímulo. O mecanismo se dá da seguinte forma: (i) estímulo no terminal pré-sináptico -> despolariza o terminal -> abrem canais de ca++ voltagem dependentes -> entrada de ca++ é um sinalizador -> ativa enzimas que mobilizam as vesículas a se ancorarem à membrana do terminal -> exocitose dos neurotransmissores na fenda sináptica
Quais as principais ações da ach? Em quais receptores ela age?
As ações da acetilcolina vão depender do receptor em que ela agirá. No músculo estriado esquelético ela atua em receptores nicotínicos (são ionotrópicos, abrem canais de Na+) e tem efeito excitatório -> estimula a contração. No músculo cardíaco, a ach se liga a receptores muscarínicos (são metabotrópicos, promove a abertura de canais vazantes de K+) e tem efeito inibitório -> diminui a força de contração e produz bradicardia
Como ocorre a liberação de acetilcolina?
A ach é liberada por estimulação dos barorreceptores, que são receptores que detectam alterações na pressão arterial localizados no seio carotídeo e no arco aórtico. Quando a pressão está elevada, os barorreceptores aumentam os estímulos enviados ao sistema nervoso central via nervo vago. Isso leva à liberação da acetilcolina na junção neuromuscular, o que resulta em uma diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial.
O que é o curare? Qual efeito ele causa?
O curare é um antagonista colinérgico, ou seja, bloqueia as ações da acetilcolina. Seu mecanismo de ação é competir com a ach na junção neuromuscular pelos receptores nicotínicos. Ao se ligar a eles, o curare bloqueia os receptores, o que impede a contração muscular, gerando paralisia flácida. O curare é um relaxante muscular e é usado em procedimentos associado a anestésicos, contudo, ele não tem ações anestésicas ou analgésicas.
