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Biofísica > P2 > Flashcards

P2 Flashcards

1
Q

Concentração intracelular de sódio

A

12

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Q

Concentração intracelular de potássio

A

140

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Q

Concentração extracelular de sódio

A

140

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4
Q

Concentração extracelular de potássio

A

4

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5
Q

Potencial de repouso

A

-90mV

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6
Q

Membrana polarizada

A

Excesso de cargas negativas no interior da membrana. Nesse estado, a célula não está transmitindo impulsos.

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7
Q

Potencial de ação na célula nervosa e musculoesquelética

A

Inversão de polaridade da célula mediante chegada de um estímulo, provocada principalmente pela entrada de íons sódio.

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8
Q

Despolarização

A

Célula vai de -90mV para -60mV (limiar mínimo). Então, abrem-se vários canais de entrada de sódio e a voltagem aumenta rapidamente até 45mV.

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9
Q

Repolarização

A

Após atingir 45mV, canais de sódio se inativam, canais vazantes de potássio se abrem e célula tem a polaridade reestabelecida pela saída de K+.

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10
Q

Retorno ao potencial de repouso

A

Bomba de Na+/K+ reestabelece as concentrações desses íons, normalizando a voltagem da célula.

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11
Q

Período refratário absoluto

A

Tempo entre despolarização e repolarização. Qualquer outro estímulo que chegue não será transmitido, , independentemente de sua intensidade, pois os canais de sódio estão inativos e não poderão ser reabertos até o reestabelecimento do potencial de repouso.

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12
Q

Período refratário relativo

A

Potencial de repouso ainda não foi totalmente atingido, mas alguns canaus de sódio já estão passíveis de serem ativados. Estímulo precisa ser mais forte que o normal.

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13
Q

Drogas bloqueadoras dos canais de potássio

A

Fazem com que não ocorra repolarização. Célula permanece com potencial de 45mV = constante estado de contração, o que pode levar a paradas cardiorrespiratórias

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14
Q

Anestésico local

A

Funciona bloqueando canais de Na+, impedindo célula de despolarizar, ainda que haja estímulo, não haverá dor

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15
Q

Epilepsia

A

Sobrecarga de estímulos, gerando abertura exacerbada de canais de sódio = muita despolarização. Essa desigualdade iônica causa convulsão. Ácido valproico bloqueia canais de Na+.

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16
Q

Despolarização cardíaca

A

Cada despolarização cardíaca é um batimento. Em média, 60-70 por minuto.

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17
Q

Nó sinoatrial (NSA)

A

Determina frequência da despolarização cardíaca, já que tem capacidade de se auto-despolarizar, é altamente permeável ao íon sódio

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18
Q

Nó atrioventricular

A

Responsável por gerar um atraso na condução elétrica, a fim de que dê tempo dos átrios terminarem de se contrair antes de os ventrículos começarem

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19
Q

Canais que participam da despolarização cardíaca

A

Sódio voltagem dependentes e cálcio voltagem dependentes, já que o cálcio promove interação entre actina e miosina.

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20
Q

Trajeto do impulso no miocárdio

A

Nó sinoatrial - átrios - nódulo atrioventricular - feixe de his - fibras de purkinje (saem do feixe) - ventrículos

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21
Q

Fases do potencial de ação cardíaco

A
  • Célula está em Potencial de Repouso até a chegada de um estímulo.
  • Despolarização: após atingido o limiar, ocorre abertura dos canais rápidos de sódio e canais lentos de cálcio, que geram influxo desses cátions, levando a célula a +45mV.
  • Início da repolarização: não ocorre repolarização imediata na célula cardíaca. Ocorre uma rápida e pequena repolarização precoce devido ao fechamento dos canais de sódio.
  • Platô: segue ocorrendo entrada de íons cálcio pelos canais lentos, que mantêm a célula despolarizada por mais tempo = mais tempo para a contração cardíaca.
  • Repolarização: fluxo progressivo de potássio para fora da célula, fechamento dos canais de cálcio.
  • Ação da bomba Na+/K+: normaliza as concentrações iônicas na célula.
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22
Q

O que determina a força da contração cardíaca

A

Quantidade de cálcio dentro do miócito

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23
Q

Caso Serginho

A

Coração com hipertrofia de ventrículo esquerdo - estímulo tem que percorrer um trajeto maior, mais demorado para despolarizar/repolarizar (maior período refratário) - taquicardia de reentrada (batimento precoce dos átrios) - parada cardíaca que levou ao óbito

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24
Q

Insuficiência cardíaca - o que não fazer

A

Uma solução seria aumentar a entrada do cálcio na despolarização, deixando potencial de repouso mais negativo que o usual (de -90 para -100), mas para isso seria necessário diminuir o potássio extracelular (para que ele saísse da célula por difusão), o que seria perigoso.

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25
Q

Insuficiência cardíaca

A

DIGOXINA modifica o cálcio residual, aumentando o cálcio intracelular (bloqueia bomba de sódio, aumenta sódio intracelular e inativa antiporter cálcio-sódio, aumentando cálcio)

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26
Q

Condução do potencial de ação em fibras amielinizadas

A

Condução contínua por fluxo de corrente. Local atingido pelo estímulo sofre despolarização e correntes locais vão abrindo os canais de sódio e despolarizando as áreas adjacentes até que toda a fibra esteja despolarizada. Não precisa ser linear.

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27
Q

Condução do potencial de ação em fibras mielinizadas (ex: axônios)

A

Bainha de mielina é isolante elétrica, ou seja, impermeável a íons. Entre as porções mielinizadas, existem pequenas porções não mielinizadas e permeáveis ao íons, os NODOS DE RANVIER, e é através deles que acontece a despolarização nessas fibras. Potenciais conduzidos de nodo a nodo (CONDUÇÃO SALTATÓRIA). Maior rapidez no impulso e economia energética (menos troca iônica, bomba tem que trabalhar menos para reestabelecer as concentrações de Na+ e K+)

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28
Q

HIPERCALEMIA

A

Aumento da concentração de potássio no sangue. Potássio deixa de sair da célula por difusão, provocando aumento do potencial de repouso para -76mV. Com menor amplitude do potencial de ação (de -76 para +45), há menos entrada de íon cálcio na célula cardíaca. Não haverá força suficiente para contração = parada cardíaca.

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29
Q

Como reverter hipercalemia (excesso de potássio no sangue)

A

Hemodiálise de urgência/injeção de insulina (ativa bomba e promove entrada de potássio em excesso)

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30
Q

HIPOCALEMIA

A

Baixos niveis de potássio no sangue. Potássio sai da célula por difusão = potencial de repouso mais negativo = célula menos excitável. Repolarização mais lenta. Fadiga e paralisia muscular, diminuição de reflexos etc. Pode ser causada pelo uso de diuréticos (potássio eliminado na urina)

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31
Q

Como reverter hipocalemia

A

Reposição de potássio e magnésio (já que hipocalemia é secundária à hipomagnesia)

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32
Q

HIPERNATREMIA

A

Alto sódio no sangue. Aumenta osmolaridade do plasma = perda de água, desidratação celular = irritabilidade, agitação, convulsão

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33
Q

HIPONATREMIA

A

Baixo sódio no sangue. Baixa osmolaridade no sangue = entra água no interstício = edema generalizado, inclusive cerebral. Baixo sódio no sangue pode ser insuficiente para despolarização

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34
Q

Sinapse nervosa

A

Comunicação entre neurônio e outra célula

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35
Q

SInapse elétrica

A

Desordenada e bilateral, ocorre em junção gap, comunicação física entre elementos pré e pós sinápticos, permitindo continuidade do fluxo de corrente. Mais rápidas que as químicas. Ex: condução cardíaca, vias de reflexo

36
Q

Sinapse química

A

Através de mediadores químicos chamados neurotransmissores. Predominam no corpo humano. Ordenadas e unilaterais

37
Q

Sinapse excitatória

A

Promovem entrada de cátions na célula para despolarizá-la

38
Q

Sinapse inibitória

A

Promovem abertura de canais de entrada de cloreto ou abertura de canais de saída de potássio para hiperpolarizar a celula (deixa-la mais negativa e menos excitavel)

39
Q

Liberação dos neurotransmissores

A

Chegada do potencial de ação ao terminal pré sináptico - despolarização do terminal - abertura dos canais de cálcio voltagem dependentes - cálcio promove ativação de algumas enzimas - enzimas promovem ancoragem das proteínas transportadoras dos botões sinápticos ao terminal do neurônio - exocitose dos neurotransmissores, que vão para a fenda sináptica para encontrar o elemento pós-sináptico - neurotransmissor se liga no receptor e promove a abertura de canais de sódio - despolarização do elemento pós-sináptico =novo potencial de ação=continuidade da transmissão do estímulo

40
Q

Magnésio pode ser usado para inibir sinapse química. V ou F?

A

Sim, pois sinapse é altamente dependente do cálcio e magnésio é antagonista do cálcio

41
Q

O que acontece com neurotransmissores após liberação

A
  • degradados na própria fenda sináptica, caso haja enzima que degrade
  • recaptados pelo neurônio pré sináptico para serem reutilizados ou degradados
  • fagocitados por células da glia (astrócitos) para serem digeridos
42
Q

Receptores ionotrópicos

A

Quando neurotransmissor se liga no receptor, promove imediata abertura de canais iônicos, podendo ser excitatórios ou inibitorios

43
Q

Receptores metabotrópicos

A

Neurotransmissores ativam uma via de segundos mensageiros (cascata de reações) que, ao final, culminam com a abertura dos canais iônicos ou com alterações na síntese proteica da célula. efeito mais duradouro

44
Q

ANtagonista vs. agonista

A

Bloqueia receptores vs. estimula receptores

45
Q

Acetilcolina

A

Contrai músculo esquelético e inibe músculo cardíaco. degradada na fenda sináptica pela enzima acetilcolinesterase.

ESQUELETICO Receptor ionotrópico nicotínico. Antagonista colinérico Curare (paralisia flácida)

CARDIACO receptor muscarínico metabotrópico, antagonista muscarínico atropina

46
Q

Gás sarin/organofosforados

A

Inibem a enzima aceticolinesterase. Geram, então, fadiga do diafragma por excesso de estímulo, provocando parada respiratória seguida de parada cardíaca

47
Q

Como reverter gás sarin

A

inibição pré sináptica (magnésio para bloquear canal de cálcio) ou pela inibição pós sináptica (antagonista colinérgico)

48
Q

Miastenia gravis

A

Doença autoimune em que há degradação dos receptores colinérgicos, o que causa paralisia gradual ascendente. Tratamento: inibição da acetilcolinesterase

49
Q

Toxina botulínica

A

Age dentro do terminal pré sináptico, impedindo que o cálcio ative o sistema enzimático ative o sistema enzimático de encoragem dos botões sinápticos

50
Q

Toxina botulínica

A

Age dentro do terminal pré sináptico, impedindo que o cálcio ative o sistema enzimático ative o sistema enzimático de encoragem dos botões sinápticos

51
Q

síncope vaso-vagal

A

caracterizada pela
hipersensibilidade dos barorreceptores, causando desmaios frequentes.
Barorreceptor ativado estimula o N. Vago à libera Ach à bradicardia súbita à desmaio.

52
Q

manobra vaso-vagal

A

massagem das Carótidas
para estimular o barorreceptor e aumentar a
liberação de Ach à utiliza-se em casos de
taquicardia em que se precisa estabilizar a FC.

53
Q

Dopamina

A

Está relacionada ao controle motor, ao
humor e ao sistema de recompensas (Sistema Límbico), provocando sensação de prazer. degradada pela enzima MAO-B

54
Q

Inibidores de MAO (I-MAO)

A

inibem a MAO-B, diminuindo a degradação da
Dopamina e prolongando seu tempo de
permanência na fenda. É muito importante
em casos nos quais há problema com os
receptores dopaminérgicos, podendo ser
usado para tratar alguns casos de
Depressão.

55
Q

Mal de parkinson

A

Caracterizado pela degeneração da
substância nigra (perda da capacidade de secretar
Dopamina), provocando sintomas como
oligodiscinesia, tremores, irritabilidade, etc.
Essa patologia é tratada através da
administração de L-Dopa (apolar, permeável à
Barreira Hematoencefálica), precursora da
Dopamina (polar, impermeável à BHE).

56
Q

Glutamato

A

Neurotransmissor excitatório prevalente
no cérebro. Se liga à vários receptores, incluindo o
NMDA, o qual faz o controle do influxo de Cálcio
nas células.
Tem efeito tóxico quando liberado em
excesso por permitir influxo exacerbado de Cálcio
na célula, o que pode ativar sistemas enzimáticos
relacionados à apoptose, levando à perda
neuronal.

57
Q

cocaína e mecanismo de vício

A

essa droga
impede a degradação da Dopamina pela MAO,
aumentando seu tempo de permanência na fenda.

Isso causa estresse oxidativo por super-
excitabilidade no neurônio pela liberação de

Glutamato pelo neurônio vizinho. A célula que foi
super-excitada morre pela infusão excessiva de
Ca++ induzida pelos neurônios glutamatérgicos.
Para evitar a morte desses neurônios, ocorre um
processo de Down Regulation (diminui a
quantidade de receptores para Dopamina) – isso
faz com que o indivíduo tenha que usar uma dose
cada vez maior para ter o mesmo efeito de
recompensa à vício.

58
Q

GABA

A

Neurotransmissor inibitório presente no
cérebro cujo mecanismo de ação está relacionado
ao aumento da entrada de Cloro e da saída de
Potássio nas células nervosas.

59
Q

vitamina b6

A

importante na conversão
do Glutamato em GABA (é cofator da enzima da
via). Caso haja uma deficiência dessa vitamina,
pode haver diminuição da síntese de GABA e
acúmulo de Glutamato, podendo provocar
convulsões.

60
Q

receptores de gaba

A

tem por finalidade
hiperpolarizar a célula.
Ø GABA-A: receptor que, ao se ligar ao
neurotransmissor, permite abertura de
canais de entrada de Cloreto.

GABA-B: receptor que, ao se ligar ao
neurotransmissor, permite abertura de
canais de saída de Potássio.

61
Q

agonistas gabaérgicos

A

Potencializam seu efeito inibitório.
Farmacologicamente, podem ser utilizados para
parar uma convulsão (antiepiléticos), visto que
inibem o SNC.
Exemplos:
Ø Álcool: se liga aos receptores GABA-A.
Inibe efeitos excitatórios do Glutamato e
interage com as vias dopaminérgicas,
incentivando o sistema de recompensa.

Inibe áreas do cérebro como o Córtex Pré-
Frontal, que regula o comportamento.

Ø Barbitúricos (soníferos)
Ø Benzodiazepínicos (ansiolíticos)
Cada uma dessas substâncias possui seus próprios
receptores específicos e não precisam competir
entre si por sítios de ligação. Assim, seu uso
concomitante é extremamente perigoso, pois a
inibição (hiperpolarização) é somatizada, podendo
levar ao coma e até à morte.

62
Q

convulsões de abstinência

A

Quando o indivíduo apresenta consumo
crônico de álcool, de barbitúricos e de
benzodiazepínicos, que são agonistas do receptor
do GABA, possui uma ativação exacerbada desses
receptores. Em resposta a isso, o organismo ativa
o mecanismo de down-regulation (diminuição do
número de receptores), reduzindo a sensibilidade.
Assim, quando há abstinência dessas
substâncias, os níveis fisiológicos de GABA não
serão suficientes para inibir os neurônios
adequadamente, já que a sensibilidade a esse
neurotransmissor estará reduzida. Então, o
neurônio não inibido acaba apresentando uma
super-excitabilidade devido ao desequilíbrio entre
a ação do GABA (inibitório) e do Glutamato
(excitatório – sua ação predomina nesse cenário),
o que causa as convulsões.

63
Q

Serotonina

A

neurotransmissor
relacionado ao humor, ao libido e às emoções.
Está envolvido na fisiopatologia de algumas
doenças psiquiátricas como a depressão.

64
Q

Anestésico local

A

bloqueia canais de
Sódio, impedindo a despolarização e a
sensação de dor.

65
Q

Anestésico geral

A

pessoa perde a
consciência devido à liberação excessiva
de GABA no SNC = coma induzido por
excesso de hiperpolarização.

66
Q

analgésico

A

elimina a interpretação do
estímulo da dor sem que haja perda de
consciência.

67
Q

Filamentos grossos (miosina)

A
  • Possuem curvamentos que formam ‘cabeças’, que são as responsáveis por efetivamente
    transformar energia química em mecânica
  • Essas cabeças (estruturas globulares) estabelecem ligações com o filamento fino de actina
    durante a contração do sarcômero
  • A miosina é capaz de hidrolisar o ATP e compõe 55% da massa muscular
68
Q

Filamentos finos (actina)

A
  • São formados por um duplo filamento helicoidal de moléculas de actina
  • Na presença de ATP, a actina filamentosa (F-actina) deixa de existir e passa a assumir sua
    forma globosa (G-actina)
  • Quando o ATP é hidrolisado, a actina volta à sua forma filamentar
69
Q

Tropomiosina

A

reveste os filamentos finos de actina,
bloqueando os sítios ativos para fixação de miosina quando o
músculo estiver em repouso. Quando ocorre um estímulo, o
cálcio liga-se à troponina e levanta a tropomiosina, liberando os
sítios.

70
Q

troponina

A

Está ligada à extremidade da tropomiosina e possui
3 unidades
- Troponina C = destinada à ligação do cálcio
- Troponina I = cobre o sítio ativo da actina e estabelece ligações
entre os filamentos de actina e a tropomiosina; inibe a ação da
ATPase magnésio-dependente
- Troponina T = liga a tropomiosina à troponina C

71
Q

mecanismos da contração muscular

A
  1. Músculo em repouso = cabeças de miosina estão desconectadas dos filamentos de actina
  2. Hidrólise de ATP = ocorre nas cabeças de miosina, as quais armazenam ADP + Pi
  3. Liberação de Cálcio = ocorre após um estímulo, que ativa o retículo sarcoplasmático
  4. Ligação do Cálcio na Troponina C = impede a ação bloqueadora da tropomiosina
  5. Liberação do sítio ativo do filamento de actina = permite a fixação da cabeça de miosina
  6. Ligação da cabeça de miosina à actina = utiliza o ADP + Pi armazenado; ângulo de 45°
  7. Encurtamento do sarcômero (Contração) = aproximação de linhas Z (não ocorre
    modificação do tamanho de nenhum dos filamentos)
  8. Liberação do sítio de ATP da miosina = na conformação de 45°, a cabeça de miosina
    possui baixa afinidade por ADP + Pi, de forma que esse complexo é liberado para o meio
  9. Desligamento da miosina do filamento de actina (Relaxamento) = provocado pela
    ligação de uma nova molécula de ATP à cabeça de miosina
72
Q

Liberação de cálcio no músculo

A

cálcio no botão pré-sináptico → acetilcolina → despolarização do músculo por sódio → ativação

do retículo sarcoplasmático → liberação de cálcio no músculo

73
Q

Ação de cálcio na contração muscular

A

Ausência do cálcio = tropomiosina bloqueia a ação da miosina; miosina não consegue
formar filamentos grossos, nem se ligar à actina
➔ Troponina C = está ligada a 4 íons de Ca++
➔ Calmodulina (músculo liso) = é uma proteína semelhante à troponina C, que estabelece
ligações com os íons cálcio liberados para o citoplasma das fibras musculares. O
complexo cálcio-calmodulina ativa uma enzima quinase, que é responsável por
transferir um fosfato da molécula de ATP para a cadeia leve de miosina. Com a fosforilação
da miosina, é estabelecida a interação actina-miosina. A quinase também regula a ação
da enzima fosfatase, que executa a desfosforilação da miosina.
O músculo liso necessita de cálcio extracelular, já o músculo periférico não precisa (tem

armazenado no retículo sarcoplasmático)

74
Q

Rigidez cadavérica

A
  • Consequência da falta de ATP após a morte de um indivíduo
  • Quando o sítio de ATP da cabeça de miosina é liberado, caso não haja uma nova molécula
    disponível, não ocorre o relaxamento muscular (somente o ATP pode desfazer a ligação
    actina-miosina)
75
Q

Fadiga muscular

A
  • Resulta da falta de glicogênio e fosfato de creatina → ocorre a produção de ácido lático
  • Falta de ATP → incapacidade de contração
76
Q

Tecido muscular liso

A
  • Contração lenta e involuntária (encontrado nas vísceras)
  • Miofibrillas de actina e miosina
  • Fibras são reunidas em feixes paralelos
  • Não apresenta estrias transversais
77
Q

Tecido muscular estriado esquelético

A

Contração rápida e voluntária
- Possuem mioglobina, responsável pelo transporte de oxigênio
- Fibras formam sincício: resultado da fusão de células uninucleadas em uma única fibra
- Vários núcleos periféricos
- Apresenta estrias transversais

78
Q

Tecido muscular estriado cardíaco

A

Contração rápida, involuntária e rítmica
- Fibras formam sincício: permite que o coração bata em conjunto
- Um único núcleo central
- Apresenta estrias transversais

79
Q

Contração do músculo liso

A

É desencadeada pelo aumento da concentração intracelular do íon cálcio
- Não contém troponina → a proteína reguladora é a calmodulina
- A calmodulina fixa íons cálcio e ativa a enzima quinase
- Miosina-quinase: enzima fosforiladora da cabeça de miosina (a miosina fosforilada
possui afinidade com a actina → contração muscular)

80
Q

Óxido nítrico

A

É um fator de relaxamento da musculatura lisa
- Reduz a fosforilação da miosina
- Ativa a guanilil ciclase = transforma FTP em GMP cíclico → bloqueia canais de cálcio
- Causa vasodilatação (relaxamento dos vasos sanguíneos)

81
Q

Fosfodiesterase e viagra

A

A fosfodiesterase degrada o GMP cíclico (cGMP), logo permite a contração e para a
vasodilatação
- O viagra bloqueia a ação da fosfodiesterase, permitindo que ocorra vasodilatação

82
Q

Contração do músculo cardíaco

A
  • Platô do potencial de ação: ocorrência de um influxo de cálcio extracelular
  • Utiliza a troponina como proteína fixadora de cálcio
83
Q

Propanolol

A

Liga-se nos receptores de adrenalina (ação excitatória no coração), diminuindo a
disponibilidade deste neurotransmissor
- Assim, diminui a frequência de batimentos cardíacos (altera a quantidade, não a força)

84
Q

Verapimil

A

É utilizado como tratamento para a hipertensão arterial, pois diminui a força de contração
do coração ao bloquear os canais de cálcio

85
Q

Parada cardíaca e potássio

A

Consequência do aumento do potássio extracelular (hipercalemia), ou diminuição do
intracelular
- Ocorre uma alteração no gradiente, fazendo com que saia menos potássio, gerando uma
diminuição no potencial de ação (fica menos negativo)
- Assim, entram menos cargas positivas para despolarizar a célula, ou seja, entra menos
cálcio
- Sem o cálcio, o coração perde força de contração e para em diástole

86
Q

Infarto

A

Quando uma artéria é obstruída, ocorre uma falta de oxigênio devido à isquemia
(interrupção do fluxo sanguíneo)
- Ocorre uma alteração no potencial de repouso (de -90 mV a -70 mV) → causa arritmia
(presença de dois potenciais no coração - o normal e o infartado)
- Sem oxigênio, partes do coração são degradadas (necrosam) e ocorre o extravasamento
de conteúdos do coração (como troponina I e creatinaquinase)
- a dosagem da troponina I cardíaca no sangue serve para identificar a ocorrência de
infarto, pois ela é diferente da troponina I do músculo periférico

Biofísica (4 decks)

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