P1 Flashcards

1
Q

Osmolaridade do meio intracelular

A

0,3 osm

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Q

Osmolaridade do meio extracelular

A

0,3 osm

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3
Q

Hiponatremia

A

Baixa concentração de sódio no sangue. Pode provocar hipotensão, edema etc

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4
Q

Hipercalemia

A

Íon K+ muito concentrado no sangue. Pode provocar arritmia ou parada cardíaca.

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5
Q

Poliúria

A

Paciente passa a eliminar quantidades excessivas de urina, por algum motivo

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6
Q

Um atleta durante uma competição de
levantamento de peso fez uso de insulina como
“doping” e teve convulsões.
Por que ele usou insulina?

A

O atleta utilizou insulina pois esse hormônio
aumenta a entrada de glicose nos músculos,
aumentando a geração de ATP à mais energia
para a contração muscular, melhoria da
performance.

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7
Q

Um atleta durante uma competição de
levantamento de peso fez uso de insulina como
“doping” e teve convulsões. Por que ele convulsionou?

A

O atleta convulsionou porque, com o uso de
insulina, houve entrada maciça de glicose nos
tecidos insulinoindependentes (MEE, Adiposo).
Assim, ocorreu uma hipoglicemia, e a glicose
então sai do encéfalo e vai em direção ao plasma
por difusão à falta glicose no encéfalo à
convulsões, supersaturação neuronal,
neuroglicopenia.

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8
Q

Pacientes com DM2 tomam hipoglicemiantes
orais no início da doença. Como funciona esse
medicamento e que tipo de efeito colateral trará a
longo prazo?

A

Os hipoglicemiantes orais, como a
Gybenclamida, funcionam “obrigando” o Pâncreas
a continuar produzindo insulina, mesmo depois de
saturado. Eles atuam fechando os canais vazantes
de Potássio da célula ß pancreática (análogo ao
ATP), o que, depois de vários eventos, culmina
com a exocitose das vesículas de Insulina. A longo
prazo, esse medicamento provoca a exaustão
metabólica do Pâncreas, isso é, sua incapacidade
total de produzir Insulina e, portanto,
insulinodependência.

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9
Q

Por que pacientes com obesidade representam
a maioria dos pacientes com DM2? Explique o
mecanismo.

A

Porque os pacientes obesos são inflamados e,
então, produzem o TNF-a (Fator de Necrose
Tumoral), que compete (e vence) com o Fosfato
para a ligação com o receptor TYR, impedindo sua
fosforilação e, consequentemente, a cascata
metabólica que provoca o recrutamento dos
GLUT4, causando hiperglicemia.

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10
Q

Uma pessoa está com sódio muito baixo no
plasma (hiponatremia). Que tipo de influência isso
teria sobre a osmolaridade do plasma (aumenta,
fica igual ou diminui) e o que isso poderia acarretar
ao paciente? Justifique sua resposta

A

Com a hiponatremia, a osmolaridade do plasma
diminui, o que pode causar edema generalizado
(osmolaridade do plasma menor que a do
interstício à entrada de água à edema). Com
isso, haveria diminuição do volume sanguíneo,
levando à hipotensão.

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11
Q

Por que o paciente com síndrome nefrótica
(perda excessiva de proteína na urina) apresenta
edema?

A

Porque a proteinúria diminui as proteínas do
plasma e, assim, diminui sua pressão oncótica.
Nessa situação, a pressão arterial torna-se maior
do que a pressão oncótica do plasma, ocasionando
entrada de água no interstício por gradiente de
pressão à edema.

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12
Q

A digoxina é utilizada para pacientes que
possuem doença cardíaca. Diga qual a doença e
como funciona esse medicamento.

A

Insuficiência Cardíaca. A Digoxina aumenta a
concentração intracelular de Sódio através da
ligação com a ATPase (impede sua expulsão pela
bomba). Com isso, a célula ativa outro mecanismo
de expulsão de sódio – o trocador Na+/Ca++, o que
provoca entrada de Cálcio nas células cardíacas,
íon que é essencial para a contração do miocárdio
à aumenta a força de contração.

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13
Q

Dê um exemplo de um erro praticado durante a
hemodiálise que pode ser prejudicial para o
paciente e explique o mecanismo.

A

Se o íon K+ estiver excessivamente concentrado
no líquido de diálise, poderá provocar uma
hipercalemia no paciente, a qual provoca diversos
efeitos colaterais potencialmente letais, como
arritmias cardíacas ou parada cardíaca.

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14
Q

Fundamentalmente, como funciona o líquido de
preservação de órgãos para transplantes para que
o tecido a ser transplantado poupe ATP.

A

O líquido de preservação de órgãos funciona
com base no princípio de igualar as concetrações
intra e extracelular de Na+ e K+, parando a bomba
de sódio e potássio e preservando o ATP celular,
prolongando a viabilidade dos órgãos.

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15
Q

Há um simporter Glicose/Na+ no rim. Bloquear
esse simporter poderia ser usado no tratamento
de alguma patologia? Como funciona? Quais os
possíveis efeitos colaterais?

A

O bloqueio desse simporter pode ser utilizado
no tratamento de Diabetes Melitus, pois ele diminui a reabsorção renal de glicose, aumentando sua excreção na urina e assim
diminuindo a glicemia. Um possível efeito
colateral é a maior suscetibilidade a infecções do
trato genitourinário, já que a maior concentração
de glicose na uretra pode gerar a proliferação de
bactérias.

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16
Q

Por que os pacientes com cirrose terminal
ficam muito inchados?

A

Pois a cirrose acarreta perda de função
hepática, e, consequentemente, prejuízo à
produção de proteínas plasmáticas. Assim, há
queda da pressão oncótica do plasma, que se
torna menor do que a pressão arterial. Sendo
assim, PA > P. Oncótica do Plasma, o que gera
entrada de água no interstício à edema.

17
Q

Se uma pessoa não possui patologia alguma e
resolve tomar digoxina por conta própria, o que
aconteceria com a sua pressão arterial – aumenta,
diminui ou não sofre alterações? Por quê?

A

Sua pressão arterial aumenta, já que a
Digoxina aumenta a força de contração cardíaca
através do bloqueio da bomba de Sódio e Potássio.
Assim, aumentam os níveis intracelulares de Sódio
e a célula ativa outro mecanismo de saída desse
íon – o trocador Na+/Ca++, que coloca Sódio para
fora em troca de Cálcio para dentro. Com o
aumento do Cálcio, aumenta a força de contração
do miocárdio e, consequentemente, a pressão
arterial.

18
Q

Ao fazer o líquido de diálise, o fabricante
cometeu um erro e não colocou sódio no líquido
(o normal seria colocar 140 mmol/L). Que
problema isso poderia acarretar ao paciente e por
quê?

A

O paciente pode perder sódio, já que a
tendência é o íon se difundir do meio mais
concentrado para o menos concentrado, e assim
tornar-se hiponatrêmico. A hiponatremia pode
provocar diversos efeitos danosos ao organismo,
como o edema generalizado, já que o sangue se
torna menos concentrado do que o interstício e,
portanto, há entrada de água nos tecidos e
consequente perda de volume sanguíneo à
hipovolemia, hipotensão.

19
Q

O líquido de preservação de órgãos para
transplantes possui a característica de manter os
níveis de ATP do órgão a ser transplantado por
mais tempo. Como isso ocorre?

A

O líquido de preservação de órgãos funciona
com base no princípio de igualar as concetrações
intra e extracelular de Na+ e K+, parando a bomba
de sódio e potássio e preservando o ATP celular,
prolongando a viabilidade dos órgãos.

20
Q

Por que o paciente com DM apresenta
poliúria?

A

Pois, em pacientes diabéticos, que estão
constantemente hiperglicêmicos, haverá entrada
excessiva de glicose nos túbulos renais via GLUT2
(insulinoindependente). Assim, haverá grandes
quantidades de glicose no túbulo renal, o que
aumenta a osmolaridade desse meio em relação
ao sangue, ocasionando entrada de água no
túbulo e, assim, poliúria.

21
Q

Uma pessoa com DM2 toma o hipoglicemiante
oral Gybenclamida. Qual o efeito colateral a longo
prazo do uso desse medicamento? Justifique.

A

Hipoglicemiantes orais como a Gybenclamida
estimulam a secreção de insulina pelas células ß
pancreáticas mesmo após a sua saturação. Atuam
como o ATP, fechando os canais vazantes de
potássio e despolarizando a célula. Após a
despolarização, abrem-se canais voltagem-
dependentes de Cálcio, gerando entrada desse íon
na célula, o qual promove a fusão das vesículas
contendo insulina à MP e, então, sua liberação. O
efeito colateral a longo prazo dos
hipoglicemiantes orais é a exaustão metabólica do
Pâncreas, ou seja, perda total da sua capacidade
de sintetizar insulina, fazendo com que o paciente
se torne insulinodependente.

22
Q

Porque as células insulino-independentes dos
pacientes diabéticos acabam por se lesionar com
o passar dos anos (caso típico de retinopatia
diabética)?

A

As células insulinoindependentes dos
pacientes diabéticos se lesionam com o tempo
pois, diante da hiperglicemia que esses tendem a
desenvolver, tais células recebem aporte
excessivo de glicose. Diante disso, ocorre
produção de subprodutos da glicose, como o
Sorbitol (álcool) que aumenta a osmolaridade da
célula e promove, então, entrada de água,
culminando com a lise das células e,
consequentemente, com lesões periféricas como
as retinopatias.

23
Q

Os pacientes com insuficiência renal crônica
possuem deficiência do íon Cálcio. Você poderia
fazer uma reposição desse íon durante o processo
de hemodiálise? Justifique sua resposta.

A

O íon cálcio poderia sim ser reposto durante a
Hemodiálise. Basta colocá-lo no líquido de diálise
com uma concentração maior do que a do sangue
do paciente que o íon se difundirá do meio
hipertônico para o hipotônico, resolvendo a
deficiência de Cálcio do paciente.

24
Q

Caminho da diabetes

A

Aumenta glicose no plasma -> aumenta osmolaridade fora das células -> células perdem água -> sede -> perde senso da sede, para de beber água -> células desidratam -> coma hiperosmolar diabético

25
Q

Diabetes: sintomas imediatos

A
  • Falta de glicose muscular = fadiga
  • Começa a metabolizar lipídeos e produz cetona como produto metabólico = cheiro característico (hálito cetônico)
  • Emagrecimento (pois vai consumindo os lipídeos)
26
Q

Destruição celular na diabetes

A

Células insulinoindependentes consomem muito mais glicose do que o normal, produzindo Sorbitol. Aumenta osmolaridade e água entra, ocasionando rompimento da célula.

27
Q

Medicamento é melhor absorvido se for (polar/apolar)

A

Medicamento é melhor absorvido se for apolar

28
Q

Glicemia normal

A

O ideal é que a glicemia de jejum esteja entre 70 e 110 mg/dL e a glicemia pós-prandial seja menor que 140mg/dL.

29
Q

Tipos de canais transmembrana

A

Uniporter - entra 1

Antiporter - entra 1 e sai 1

Simporter - entra 1+1

30
Q

Diurético

A

Impede reabsorção de íons -> íons saem e levam água junto -> baicxa pressão, bom para hipertensos

31
Q

Diabetes Mellitus Tipo 1

A

Doença autoimune em que as células ß do
pâncreas são destruídas, inviabilizando a
produção de insulina.
Acomete indivíduos jovens (10-14 anos)
Tratamento com reposição insulínica + dieta e
exercício físico.

32
Q

Diabetes Mellitus Tipo 2

A

Paciente não responde adequadamente à Insulina
por um defeito na ligação Insulina – Receptor TYR.
Tardia/senil
Geralmente decorre de má alimentação,
sedentarismo, obesidade à causam inflamação!
*Pessoas inflamadas produzem o TNF-a (Fator
de Necrose Tumoral), que compete com o PO4
pela ligação com o TYR, impedindo a formação do
complexo TYR-PO4 e, consequentemente, a
exteriorização dos GLUT4 à hiperglicemia!

33
Q

Fases da DM2

A
  1. Hiperinsulinemia Compensatória:
    Pâncreas precisa secretar mais Insulina
    para os tecidos conseguirem responder.
  2. Esgotamento da capacidade de síntese de
    Insulina pelas células ß à gera
    hiperglicemia.
  3. Uso de hipoglicemiantes orais, como a
    Gybenclamida, para induzir a produção
    pancreática de insulina. Esse fármaco
    promove fechamento dos canais vazantes
    de Potássio (assume função análoga ao
    ATP – rever item 3 da Liberação de Insulina)
    A longo prazo, isso provoca a exaustão
    metabólica do Pâncreas.
  4. Insulinodependência: indispensável a
    administração de insulina.
34
Q

Liberação de insulina

A
  1. Estado alimentado: alta de glicose no
    sangue. Essa glicose entrará na célula ß
    pancreática por difusão através do GLUT 2
    (insulino-independente).
  2. Mais glicose na célula = mais Ciclo de Krebs
    = maior produção de ATP.
  3. ATP bloqueia canais vazantes de Potássio,
    que são ATP dependentes à acúmulo de
    cargas positivas dentro da célula, gerando
    sua despolarização.
  4. Alteração na polaridade da célula gera
    abertura de canais de Cálcio voltagem-
    dependentes, o que gera influxo desse íon
    na célula.
  5. Cálcio promove a fusão das vesículas que
    contêm insulina na membrana plasmática
    à liberação do hormônio na corrente
    sanguínea.
35
Q

Ação da insulina

A
  1. Insulina chega aos MEE e ao Tecido
    Adiposo e se liga ao receptor TYR
    (Tirosina), estimulando sua fosforilação
    (TYR-PO4).
  2. Esse evento promove o recrutamento
    (exteriorização) das vesículas contendo
    GLUT4, ativando-os.
  3. Aumenta o influxo de glicose nas células
    desses tecidos, aumentando a formação
    de reservas energéticas:
    a. Lipogênese no Tecido Adiposo
    b. Glicogênese nos MEE
36
Q

Pressão oncótica

A

Pressão oncótica ou pressão osmótica coloidal, em áreas da saúde, é a pressão osmótica gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo.

37
Q

Equilibro de Gibbs-Donnan

A

Equilíbrio entre íons que podem atravessar a membrana e os que não podem, ocorrendo um equilíbrio entre as cargas das soluções. Grandes partículas negativamente carregadas, como proteínas, que não atravessam a membrana semipermeável, atraem os íons carregados positivamente e repelem os carregados negativamente. Assim, se estabelece um gradiente elétrico e de concentração de íons. No equilíbrio, os produtos e as concentrações iônicas de cada lado das membranas são iguais. Conseqüentemente, a concentração de partículas é desigual em ambos os lados das membranas e se estabelece um gradiente osmótico em direção ao compartimento das proteínas.

38
Q

Hipomagnesemia pode ____ a pressão arterial

A

Hipomagnesemia pode aumentar a pressão arterial

39
Q

Explique porque temos que limpar os órgãos com soro fisiológico antes de transplantá-lo.

A

É necessário fazer uma limpeza com soro fisiológico no órgão antes de transplantá-lo, pois o excesso de K+ no seu exterior pode levar a aumento do K+ sanguíneo e -> uma parada cardíaca