P1 Flashcards
Osmolaridade do meio intracelular
0,3 osm
Osmolaridade do meio extracelular
0,3 osm
Hiponatremia
Baixa concentração de sódio no sangue. Pode provocar hipotensão, edema etc
Hipercalemia
Íon K+ muito concentrado no sangue. Pode provocar arritmia ou parada cardíaca.
Poliúria
Paciente passa a eliminar quantidades excessivas de urina, por algum motivo
Um atleta durante uma competição de
levantamento de peso fez uso de insulina como
“doping” e teve convulsões.
Por que ele usou insulina?
O atleta utilizou insulina pois esse hormônio
aumenta a entrada de glicose nos músculos,
aumentando a geração de ATP à mais energia
para a contração muscular, melhoria da
performance.
Um atleta durante uma competição de
levantamento de peso fez uso de insulina como
“doping” e teve convulsões. Por que ele convulsionou?
O atleta convulsionou porque, com o uso de
insulina, houve entrada maciça de glicose nos
tecidos insulinoindependentes (MEE, Adiposo).
Assim, ocorreu uma hipoglicemia, e a glicose
então sai do encéfalo e vai em direção ao plasma
por difusão à falta glicose no encéfalo à
convulsões, supersaturação neuronal,
neuroglicopenia.
Pacientes com DM2 tomam hipoglicemiantes
orais no início da doença. Como funciona esse
medicamento e que tipo de efeito colateral trará a
longo prazo?
Os hipoglicemiantes orais, como a
Gybenclamida, funcionam “obrigando” o Pâncreas
a continuar produzindo insulina, mesmo depois de
saturado. Eles atuam fechando os canais vazantes
de Potássio da célula ß pancreática (análogo ao
ATP), o que, depois de vários eventos, culmina
com a exocitose das vesículas de Insulina. A longo
prazo, esse medicamento provoca a exaustão
metabólica do Pâncreas, isso é, sua incapacidade
total de produzir Insulina e, portanto,
insulinodependência.
Por que pacientes com obesidade representam
a maioria dos pacientes com DM2? Explique o
mecanismo.
Porque os pacientes obesos são inflamados e,
então, produzem o TNF-a (Fator de Necrose
Tumoral), que compete (e vence) com o Fosfato
para a ligação com o receptor TYR, impedindo sua
fosforilação e, consequentemente, a cascata
metabólica que provoca o recrutamento dos
GLUT4, causando hiperglicemia.
Uma pessoa está com sódio muito baixo no
plasma (hiponatremia). Que tipo de influência isso
teria sobre a osmolaridade do plasma (aumenta,
fica igual ou diminui) e o que isso poderia acarretar
ao paciente? Justifique sua resposta
Com a hiponatremia, a osmolaridade do plasma
diminui, o que pode causar edema generalizado
(osmolaridade do plasma menor que a do
interstício à entrada de água à edema). Com
isso, haveria diminuição do volume sanguíneo,
levando à hipotensão.
Por que o paciente com síndrome nefrótica
(perda excessiva de proteína na urina) apresenta
edema?
Porque a proteinúria diminui as proteínas do
plasma e, assim, diminui sua pressão oncótica.
Nessa situação, a pressão arterial torna-se maior
do que a pressão oncótica do plasma, ocasionando
entrada de água no interstício por gradiente de
pressão à edema.
A digoxina é utilizada para pacientes que
possuem doença cardíaca. Diga qual a doença e
como funciona esse medicamento.
Insuficiência Cardíaca. A Digoxina aumenta a
concentração intracelular de Sódio através da
ligação com a ATPase (impede sua expulsão pela
bomba). Com isso, a célula ativa outro mecanismo
de expulsão de sódio – o trocador Na+/Ca++, o que
provoca entrada de Cálcio nas células cardíacas,
íon que é essencial para a contração do miocárdio
à aumenta a força de contração.
Dê um exemplo de um erro praticado durante a
hemodiálise que pode ser prejudicial para o
paciente e explique o mecanismo.
Se o íon K+ estiver excessivamente concentrado
no líquido de diálise, poderá provocar uma
hipercalemia no paciente, a qual provoca diversos
efeitos colaterais potencialmente letais, como
arritmias cardíacas ou parada cardíaca.
Fundamentalmente, como funciona o líquido de
preservação de órgãos para transplantes para que
o tecido a ser transplantado poupe ATP.
O líquido de preservação de órgãos funciona
com base no princípio de igualar as concetrações
intra e extracelular de Na+ e K+, parando a bomba
de sódio e potássio e preservando o ATP celular,
prolongando a viabilidade dos órgãos.
Há um simporter Glicose/Na+ no rim. Bloquear
esse simporter poderia ser usado no tratamento
de alguma patologia? Como funciona? Quais os
possíveis efeitos colaterais?
O bloqueio desse simporter pode ser utilizado
no tratamento de Diabetes Melitus, pois ele diminui a reabsorção renal de glicose, aumentando sua excreção na urina e assim
diminuindo a glicemia. Um possível efeito
colateral é a maior suscetibilidade a infecções do
trato genitourinário, já que a maior concentração
de glicose na uretra pode gerar a proliferação de
bactérias.
Por que os pacientes com cirrose terminal
ficam muito inchados?
Pois a cirrose acarreta perda de função
hepática, e, consequentemente, prejuízo à
produção de proteínas plasmáticas. Assim, há
queda da pressão oncótica do plasma, que se
torna menor do que a pressão arterial. Sendo
assim, PA > P. Oncótica do Plasma, o que gera
entrada de água no interstício à edema.
Se uma pessoa não possui patologia alguma e
resolve tomar digoxina por conta própria, o que
aconteceria com a sua pressão arterial – aumenta,
diminui ou não sofre alterações? Por quê?
Sua pressão arterial aumenta, já que a
Digoxina aumenta a força de contração cardíaca
através do bloqueio da bomba de Sódio e Potássio.
Assim, aumentam os níveis intracelulares de Sódio
e a célula ativa outro mecanismo de saída desse
íon – o trocador Na+/Ca++, que coloca Sódio para
fora em troca de Cálcio para dentro. Com o
aumento do Cálcio, aumenta a força de contração
do miocárdio e, consequentemente, a pressão
arterial.
Ao fazer o líquido de diálise, o fabricante
cometeu um erro e não colocou sódio no líquido
(o normal seria colocar 140 mmol/L). Que
problema isso poderia acarretar ao paciente e por
quê?
O paciente pode perder sódio, já que a
tendência é o íon se difundir do meio mais
concentrado para o menos concentrado, e assim
tornar-se hiponatrêmico. A hiponatremia pode
provocar diversos efeitos danosos ao organismo,
como o edema generalizado, já que o sangue se
torna menos concentrado do que o interstício e,
portanto, há entrada de água nos tecidos e
consequente perda de volume sanguíneo à
hipovolemia, hipotensão.
O líquido de preservação de órgãos para
transplantes possui a característica de manter os
níveis de ATP do órgão a ser transplantado por
mais tempo. Como isso ocorre?
O líquido de preservação de órgãos funciona
com base no princípio de igualar as concetrações
intra e extracelular de Na+ e K+, parando a bomba
de sódio e potássio e preservando o ATP celular,
prolongando a viabilidade dos órgãos.
Por que o paciente com DM apresenta
poliúria?
Pois, em pacientes diabéticos, que estão
constantemente hiperglicêmicos, haverá entrada
excessiva de glicose nos túbulos renais via GLUT2
(insulinoindependente). Assim, haverá grandes
quantidades de glicose no túbulo renal, o que
aumenta a osmolaridade desse meio em relação
ao sangue, ocasionando entrada de água no
túbulo e, assim, poliúria.
Uma pessoa com DM2 toma o hipoglicemiante
oral Gybenclamida. Qual o efeito colateral a longo
prazo do uso desse medicamento? Justifique.
Hipoglicemiantes orais como a Gybenclamida
estimulam a secreção de insulina pelas células ß
pancreáticas mesmo após a sua saturação. Atuam
como o ATP, fechando os canais vazantes de
potássio e despolarizando a célula. Após a
despolarização, abrem-se canais voltagem-
dependentes de Cálcio, gerando entrada desse íon
na célula, o qual promove a fusão das vesículas
contendo insulina à MP e, então, sua liberação. O
efeito colateral a longo prazo dos
hipoglicemiantes orais é a exaustão metabólica do
Pâncreas, ou seja, perda total da sua capacidade
de sintetizar insulina, fazendo com que o paciente
se torne insulinodependente.
Porque as células insulino-independentes dos
pacientes diabéticos acabam por se lesionar com
o passar dos anos (caso típico de retinopatia
diabética)?
As células insulinoindependentes dos
pacientes diabéticos se lesionam com o tempo
pois, diante da hiperglicemia que esses tendem a
desenvolver, tais células recebem aporte
excessivo de glicose. Diante disso, ocorre
produção de subprodutos da glicose, como o
Sorbitol (álcool) que aumenta a osmolaridade da
célula e promove, então, entrada de água,
culminando com a lise das células e,
consequentemente, com lesões periféricas como
as retinopatias.
Os pacientes com insuficiência renal crônica
possuem deficiência do íon Cálcio. Você poderia
fazer uma reposição desse íon durante o processo
de hemodiálise? Justifique sua resposta.
O íon cálcio poderia sim ser reposto durante a
Hemodiálise. Basta colocá-lo no líquido de diálise
com uma concentração maior do que a do sangue
do paciente que o íon se difundirá do meio
hipertônico para o hipotônico, resolvendo a
deficiência de Cálcio do paciente.
Caminho da diabetes
Aumenta glicose no plasma -> aumenta osmolaridade fora das células -> células perdem água -> sede -> perde senso da sede, para de beber água -> células desidratam -> coma hiperosmolar diabético
Diabetes: sintomas imediatos
- Falta de glicose muscular = fadiga
- Começa a metabolizar lipídeos e produz cetona como produto metabólico = cheiro característico (hálito cetônico)
- Emagrecimento (pois vai consumindo os lipídeos)
Destruição celular na diabetes
Células insulinoindependentes consomem muito mais glicose do que o normal, produzindo Sorbitol. Aumenta osmolaridade e água entra, ocasionando rompimento da célula.
Medicamento é melhor absorvido se for (polar/apolar)
Medicamento é melhor absorvido se for apolar
Glicemia normal
O ideal é que a glicemia de jejum esteja entre 70 e 110 mg/dL e a glicemia pós-prandial seja menor que 140mg/dL.
Tipos de canais transmembrana
Uniporter - entra 1
Antiporter - entra 1 e sai 1
Simporter - entra 1+1
Diurético
Impede reabsorção de íons -> íons saem e levam água junto -> baicxa pressão, bom para hipertensos
Diabetes Mellitus Tipo 1
Doença autoimune em que as células ß do
pâncreas são destruídas, inviabilizando a
produção de insulina.
Acomete indivíduos jovens (10-14 anos)
Tratamento com reposição insulínica + dieta e
exercício físico.
Diabetes Mellitus Tipo 2
Paciente não responde adequadamente à Insulina
por um defeito na ligação Insulina – Receptor TYR.
Tardia/senil
Geralmente decorre de má alimentação,
sedentarismo, obesidade à causam inflamação!
*Pessoas inflamadas produzem o TNF-a (Fator
de Necrose Tumoral), que compete com o PO4
pela ligação com o TYR, impedindo a formação do
complexo TYR-PO4 e, consequentemente, a
exteriorização dos GLUT4 à hiperglicemia!
Fases da DM2
- Hiperinsulinemia Compensatória:
Pâncreas precisa secretar mais Insulina
para os tecidos conseguirem responder. - Esgotamento da capacidade de síntese de
Insulina pelas células ß à gera
hiperglicemia. - Uso de hipoglicemiantes orais, como a
Gybenclamida, para induzir a produção
pancreática de insulina. Esse fármaco
promove fechamento dos canais vazantes
de Potássio (assume função análoga ao
ATP – rever item 3 da Liberação de Insulina)
A longo prazo, isso provoca a exaustão
metabólica do Pâncreas. - Insulinodependência: indispensável a
administração de insulina.
Liberação de insulina
- Estado alimentado: alta de glicose no
sangue. Essa glicose entrará na célula ß
pancreática por difusão através do GLUT 2
(insulino-independente). - Mais glicose na célula = mais Ciclo de Krebs
= maior produção de ATP. - ATP bloqueia canais vazantes de Potássio,
que são ATP dependentes à acúmulo de
cargas positivas dentro da célula, gerando
sua despolarização. - Alteração na polaridade da célula gera
abertura de canais de Cálcio voltagem-
dependentes, o que gera influxo desse íon
na célula. - Cálcio promove a fusão das vesículas que
contêm insulina na membrana plasmática
à liberação do hormônio na corrente
sanguínea.
Ação da insulina
- Insulina chega aos MEE e ao Tecido
Adiposo e se liga ao receptor TYR
(Tirosina), estimulando sua fosforilação
(TYR-PO4). - Esse evento promove o recrutamento
(exteriorização) das vesículas contendo
GLUT4, ativando-os. - Aumenta o influxo de glicose nas células
desses tecidos, aumentando a formação
de reservas energéticas:
a. Lipogênese no Tecido Adiposo
b. Glicogênese nos MEE
Pressão oncótica
Pressão oncótica ou pressão osmótica coloidal, em áreas da saúde, é a pressão osmótica gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo.
Equilibro de Gibbs-Donnan
Equilíbrio entre íons que podem atravessar a membrana e os que não podem, ocorrendo um equilíbrio entre as cargas das soluções. Grandes partículas negativamente carregadas, como proteínas, que não atravessam a membrana semipermeável, atraem os íons carregados positivamente e repelem os carregados negativamente. Assim, se estabelece um gradiente elétrico e de concentração de íons. No equilíbrio, os produtos e as concentrações iônicas de cada lado das membranas são iguais. Conseqüentemente, a concentração de partículas é desigual em ambos os lados das membranas e se estabelece um gradiente osmótico em direção ao compartimento das proteínas.
Hipomagnesemia pode ____ a pressão arterial
Hipomagnesemia pode aumentar a pressão arterial
Explique porque temos que limpar os órgãos com soro fisiológico antes de transplantá-lo.
É necessário fazer uma limpeza com soro fisiológico no órgão antes de transplantá-lo, pois o excesso de K+ no seu exterior pode levar a aumento do K+ sanguíneo e -> uma parada cardíaca
