P2 Flashcards

Question

Disseminação do Ca de ovario

Answer 1

A principal forma de disseminação é a peritoneal -> células que se desprendem da massa tumoral e se depositam nos órgãos adjacentes (implantes neoplásicos), podendo cair no Peritônio, Ligamento largo do útero, Útero, Omento, Serosa do intestino, Serosa do fígado, Superfície subdiafragmática - Linfonodal - Hematológica

Answer 2

* volume abdominal aumentado, paciente emagrecido, massa abdominal palpável, massa pélvica palpável, Linfonodomegalia inguinal *edema *empachamento, dor abdominal, urgência abdominal *derrame pleural por extravasamento do liquido ascitico - com presença de células mullerianas malignas no líquido pleural, sendo sugestivo de carcinoma epitelial de ovário * falta de ar *obstrução intestinal (náuseas e vômitos) * abdome agudo obstrutivo *TVP

Answer 3

O diagnóstico da paciente é cirúrgico quando há massa suspeita em exame de imagem - Casos em que é necessário realizar a biópsia = Pacientes que não são candidatas a citorredução inicial: doença é muito extensa ou performance status ruim Investigação se faz por Ultrassom - Componente sólido ou nodular - Presença de fluxo no componente sólido (ultrassom Doppler) - Septações grosseiras (acima de 2 a 3mm) - Tamanho grande: massas é de 10 cm - Exames complementares Ressonância magnética de pelve TC de abdome superior e pelve TC de tórax CA 125 Tríade típica = Massa pélvica + ascite + derrame pleural

Answer 4

Ultrassom transvaginal (alta especificidade e sensibilidade) Sensibilidade de 80 a 100% Especificidade de 94 a 99% Predisposição genética 10 a 15% - mutações dos genes BRCA1 e BRCA2 (pesquisar mutações em todas as pcts com Ca de ovário) - Síndromes hereditárias: BRCA1, BRCA2 e síndrome de Lynch

Answer 5

Reduz o risco de câncer epitelial de ovário em mulheres com mutações dos genes BRCA 1 e BRCA2 em 80% Reduz 30 a 75% o risco de câncer de mama Indicado para mulheres com filhos (prole constituída)

Answer 6

Cirurgia de citorredução -> Ressecção completa da doença (otima residual <1 cm- subotima residual >1cm Estádio IA grau 3, IB grau 2, IC e II e células claras Quimioterapia adjuvante depois da cirurgia Carboplatina com paclitaxel por 3 a 6 ciclos Tumores localmente avançados - grau II em diante (não candidatos à citorredução primária) Quimioterapia neoadjuvante seguida da cirurgia Carboplatina com paclitaxel Tratamento sistêmico na doença avançada 1ª linha Carboplatina com paclitaxel com ou sem bevacizumabe Manutenção com inibidores de PARP para pacientes com boa resposta e portadoras de BRCA

Answer 7

BI-RADS I - Mamografia normal (Parênquima mamário é branco + Gordura é escuro) BI-RADS II - Macrocalcificações - regular e espalhadas e não agrupadas = processos benignos BI-RADS III - Achado provavelmente benigno - bordas bem definidas -> fazer USG BI-RADS IV - Nódulo irregular OU/E microcalcificações agrupadas BI-RADS V - Achado altamente sugestivos de malignidade - Nódulo espiculado Câncer metastático é denso com borda redonda Câncer primário é espiculado (imagem) Categoria 6: malignidade comprovada por biópsia

Answer 8

Categoria 0 → novos exames - avaliação incompleta Categoria 1 → rastreio anual Categoria 2 → rastreio anual Categoria 3 → controle semestral Categoria 4 → biópsia Categoria 5 → biópsia Categoria 6 → tratamento adequado

Answer 9

PAAF - Punção Aspirativa com Agulha Fina Para nódulos maiores, e não microcalcificações Apenas citologia (só consegue captar células e não tecido) Biópsia por Agulha grossa (core biópsia) Usada em microcalcificações e guiada por USG Material para estudo anatomopatológico, não apenas células Cuidado para não contaminar a mama

Answer 10

Carcinoma in situ - membrana basal não foi rompida Carcinoma Invasivo - Presença de êmbolos tumorais dentros dos vasos → atingem circulação → algumas células tumorais produzem fibrina → plaquetas formam êmbolos de fibrina + célula tumoral, driblando o sistema imunológico → metástase

Answer 11

Aumento do número de cópias de um gene: - HER2: Human epitelial Receptor - Superexpressão do receptor de estrógeno → no núcleo, o estrógeno funciona como fator de transcrição

Answer 12

Luminal A 90% de expressão de receptor de estrógeno e progesterona Luminal B Expressão baixa do receptor de progesterona (< 20%) Triplo negativo Não expressa nada HER2 enriquecido

Answer 13

Estadiamento dado pela palpação das mamas e axila (acha linfonodo) Carcinoma in situ (TIS): estadio 0 Diagnóstico pela mamografia e depois exame físico Não tem linfonodos comprometidos e nem metástases Sobrevida de 100% em 5 anos *Estadio I Tumor < 2 cm sem acometer linfonodos *Estadio II T > 2 cm com axila (linfonodo) + ou - *Estadio III *Estadio IV Disseminação hematogênica Pulmão, fígado, osso, SNC, ou qualquer outras região comprometida Sobrevida, dependendo da expressão das proteínas, varia muito

Answer 14

Carcinoma ductal é o mais frequente Carcinoma lobular ocorre em 20 % Tumores do tipo luminares (luminal A ou luminal B são os mais frequentes Tumores do tipo triplo negativo são mais agressivos

Answer 15

Documento com valores e desejos para quando o paciente não for mais capaz de responder por si

Answer 16

visa melhorar a qualidade de vida dos pacientes (adultos e crianças) e suas famílias que enfrentam problemas associados a doenças que ameaçam a vida 4 dimensões do ser humano: social,. psicológica, física e social → dimensão holística dos cuidados paliativos Previne e alivia o sofrimento através da identificação precoce, avaliação correta e tratamento da dor e outros problemas físicas, psicossociais ou espirituais

Answer 17

Controle dos sintomas Comunicação adequada Apoio à família Trabalho em equipe

Answer 18

Identificação precoce Considerar as 4 dimensões do indivíduo Discutir as trajetórias com o paciente e cuidador Plano seria integrar os cuidados da doença com boa comunicação - Ganho: Aumenta a qualidade de vida Aumento da sobrevida Diminuição do sofrimento para pacientes e familiares Diminuição dos gastos com saúde

Answer 19

Quem é o paciente Qual sua funcionalidade atual e prévia Qual é o diagnóstico? Qual a fase da doença? Dor: 35-96% Depressão: 3-77% Ansiedade: 79% Confusão/ delirium: 6-93% Fadiga: 32-90% Dispneia: 10-70% Insônia: 9-96% Náuseas: 6-68% Constipação: 23-65% Diarreia: 3-29% Anorexia: 30-92%

Answer 20

Controle de sintomas - principalmente depressão e ansiedade, disturbio de sono Auxílio na comunicação de prognóstico - satisfação, maior adesão, maior qualidade de vida, superação de incapacidades Elaboração de plano de cuidado com base em decisões compartilhadas Utilização racional de recursos Cuidados de fim de vida

Answer 21

H. pylori EBV Dieta (carnes e alimentos conservados em sal) Tabagismo Alcoolismo Historia familiar de CA gástrico Obesidade

Answer 22

Esporádico (80%) Início precoce (10%): antes de 30 anos De coto gástrico (7%) - porção do estômago que permanece depois da cirurgia de uma úlcera Difuso hereditário (3%)

Answer 23

Proximal - Cárdia Distal/ Não cárdia - Piloro Mudança na histologia, incidência e tto

Answer 24

*Adenocarcinoma tubular (45 a 65%) -Antigamente tipo intestinal de Lauren. Possui células neoplásicas formando estruturas tubulares ou glandulares *Adenocarcinoma papilífero (2 a 10% *Adenocarcinoma de células pouco coesas com ou sem células em anel de sinete (20 a 50%) *Adenocarcinoma mucinoso (2 a 8%) *Adenocarcinomas mistos (6 a 20%)

Answer 25

1- Mucosa normal → gastrite crônica → metaplasia devido a: H pylori ou Epstein Barr fazem metilação que causa metaplasia Lesões em microssatélites Compostos nitrogenados: ativação da telomerase 2- Aumento de proliferação → mais mutações aparecem (APC, p53, K-Ras) 3- Alterações epigenéticas → formação de um Adenoma (mutação/LOH p53 + expressão reduzida de p17) 4- Adenocarcinoma inicial bem diferenciado → outras alterações LOH cromossomo 7q Amplificação HER2 Expressão reduzida de p27 Transcrição aberrante CD44 5- Adenocarcinoma avançada tipo intestinal/ tubular Associação com infecções por H pylori ou Epstein Barr ou compostos nitrogenados

Answer 26

principal fatores de risco do tipo esporádico tubular/ intestinal = Infecção. 2º = comidas salgadas e compostos nitrogenados, álcool, fumo

Answer 27

bactéria secreta a urease, que transforma a ureia presente no ácido gástrico em amônia, elevando o pH ao redor da bactéria -> permitindo Como consequência há Gastrite crônica Úlcera pépticas Úlcera duodenal A infecção pela bactéria H. Pylori (gram negativa) está relacionada a Carcinoma gástrico Linfoma gástrico

Answer 28

Células neoplásicas difusamente distribuídas, podendo conter células em anel de sinete → mau prognóstico São células soltas Ausência do sinal do anel de sinete é considerado mal prognostico

Answer 29

Mutação do gene CDH1, gene que codifica a e-Caderina e p53 -> mucosa normal ou uma mucosa com metaplasia com gastrite crônica (causada por infecção) -> adenocarcinoma inicial pouco diferenciado -> amplificação do gene C-MET -> adenocarcinoma avançado tipo difuso - Mutação pode ser herdada ou adquirida O tipo difuso está localizado de forma mais proximal no estômago (próximo à cárdia)

Answer 30

*Câncer gástrico difuso hereditário - 50% das famílias que desenvolvem esse CA possuem mutação no gene CDH1 e 40% mutação no gene PALB2 gene de reparo (ligado ao BRCA2), o que aumenta o risco de câncer de mama Pacientes jovens e tto gastrectomia total

Answer 31

Mutação nos genes que codificam as proteínas de reparo do DNA MLS1 (mais frequentes) MSH2 (mais frequentes) MSH6 PMS2 EPCAM A 1ª neoplasia fora do cólon -> endométrio A 2ª neoplasia foram do cólon -> gástrica tipo intestinal Tumores associados (Sd de Lynch) Ca de ovário Intestino delgado Ureter Trato biliar Pâncreas Glioblastoma Adenoma de glândulas sebáceas Ceratoacantomas

Answer 32

- Fase intestinal = assintomático - Fase avançada = sintomas Emagrecimento Plenitude prandial Desconforto abdominal persistente Hematêmese Melena Ascite Nódulo supraclavicular esquerdo (sinal de troisier) - aparecimento do linfonodo de Virchow = indicativo de neoplasia abdominal de tubo digestivo na fase avançada

Answer 33

*Endoscopia digestiva alta com teste de urease - apresentação de CA pode não ser homogênea *Biópsia e análise histológica - *Pesquisa do H. Pylori - Métodos de imagem USG abdominal USG endoscópica TC: imagens tão característicos que as metástases não precisam ser biopsiadas - neoplasia primaria oculta RNM

Answer 34

Métodos de imagem: estadiamento N e M Laparoscopia - Permite a visualização de ascite e de implantes peritoneais (não visíveis na tomografia) - completa estadiamento e ajuda a decidir estadiamento - Presença de implantes em peritônio contraindica ressecção cirúrgica, por isso começa com QT antes

Answer 35

USG endoscópica pode fazer Dx e guiar ressecção TC: Metástases hepáticas- nem precisa fazer biopsia Laparoscopia: carcinomatose peritoneal (implante peritoneal) *sem implante e com margem= ressecção cirúrgica *sem implante e sem margem: neoadjuvante+ cir+ adjuvante *com implante = Qt adjuvante

Answer 36

Tis ou T1 cir ressectiva T2 invade muscular e submucosa T3 penetra tec conectivo T4 - invasão de peritônio

Answer 37

OBS a disseminação linfonodal tem uma hierarquia

Answer 38

Ressecção endoscópica = Tis ou T1a Gastrectomia parcial = CA distal Gastrectomia total = CA proximal Categorizar com R0; r1 e R2 Cirurgia convencional = aberta Cirurgia laparoscópica minimante invasiva Cirurgia robótica

Answer 39

Distribuição por fator de risco 70% dos casos são esporádicos (risco esporádico) 20% dos casos possuem história familiar (risco familiar) 10% dos casos são hereditários (risco hereditário) Fatores de risco esporádicos Doença inflamatória intestinal (retocolite ulcerativa e Doença de Cronh) Tabagismo Ingestão de bebidas alcoólicas Carnes processadas Obesidade Fatores de risco familiar História familiar de câncer colorretal Um parente de 1o grau com CA colorretal diagnosticado abaixo de 50 anos Dois ou mais parentes com CA colorretal em qualquer idade História pessoa de CA = Colorretal / Ovário / Endométrio / Mama Um paciente que já tem um CA primário, tem risco superior de ter outro CA primário Todas as neoplasias mais frequentes femininas possuem maior risco de desenvolver CA colorretal Fatores de risco hereditários Susceptibilidade genética Síndrome de Lynch ( polipose adenomatosa não hereditária - HNPCC ) Polipose adenomatosa familiar ( FAP )

Answer 40

Histórico familiar - de acordo com a partir dos 50 anos sem histórico familiar

Answer 41

Jovens - reto sigmoide e colón E - histologia mucinosa, células me anel de sinete (mal prognostico) e instabilidade de DNA, mutações BRCA2, ATM, MSH2 e ATR Idosos -

Answer 42

Defeito nas enzimas de reparo = instabilidade de microssatélites MSH 2 MSH 6 MLH 1 PMS2

Answer 43

CA de estomago, esofago e colorretal

Answer 44

Germinativa Síndrome de Lynch - câncer colorretal hereditário não polipóides Esporádico Hipermetilação da região promotora do gene MLH 1 Mutação do oncogene BRAF

Answer 45

*Imunohistoquímica → proteínas MMR (enzimas de instabilidade) *PCR → MSI * Pesquisa de mutação = Genes MMR (padrão outro para LS) e BRAF → pesquisa de mutação

Answer 46

Cólon proximal é o que mais tem instabilidade de microssatélites (cólon D) Enzimas que identificam que base está errada: MSH2 e MSH6 Enzimas que finalizam o processo: MLH1 e PMS2 Na síndrome de Lynch (hereditário) todas estão alterada, no esporádico, hipermetilação de MLH1 e PMS2

Answer 47

Sequência de evolução do adenoma para carcinoma colorretal (carcinogênese colorretal) Se dá por 3 vias Via clássica (canônica) Via de instabilidade do microssatélite Via neoplasia serrada

Answer 48

mutação germinativa ou somática no gene APC -> Beta-catenina torna-se desinibida e há proliferação celular sem regulação -> mutações adicionais em genes supressores de tumor (perda de função) e e genes de proliferação tumoral (ganho de função) TP53 (gene supressor de tumor) - perda de função KRAS, SMAD2, SMAD4 (genes de proliferação celular) - ganho de função

Answer 49

incapacidade de reparo do DNA via mismatch repair -> mutação nos genes de proteínas de sinalização ou reparo MLH1, MSH2, MSH6, PMS1, PMS2 -> ocorrência de mutações nas regiões de repetição de bases Receptor TGF-beta O receptor TGF beta inibe a proliferação celular BAX O gene BAX é um indutor da apoptose BRAF O gene BRAF é responsável pela hipermetilação nas ilhas CpG na região promotora eceptor TGF-beta e BAX há perda de função, desinibindo a proliferação celular e perdendo a indução da apoptose

Answer 50

Mais frequente no cólon direito -> maior frequência de instabilidade de microssatélites -> lesão polipoide serrada séssil -> evolução de pólipo para carcinoma

Answer 51

Mais frequente no cólon direito No cólon D apresenta alta frequência de MSI e surge de SSL Instabilidade de microssatélite No cólon E apresenta fenótipo MSS ou baixa MSI surgem a partir de TSA Estabilidade de microssatélite MSS - estabilidade de microssatélite MSI - instabilidade de microssatélite TSA - adenoma serrado tradicional SSL - lesão serrada séssil

Answer 52

Hemorragia digestiva baixa Anemia por deficiência de ferro ( por hemorragia constante ) crônica e de baixo volume Tumoração abdominal Dor abdominal Perda de peso Mudança do hábito intestinal Mas são todos sintomas inespecíficos

Answer 53

Colonoscopia sob anestesia geral Biópsia da lesão Exame anatomopatológico

Answer 54

Linfonodos Fígado Pulmão Imunohitoquimica CDX2 e Expressão do CEA (via serica ou na IH)

Answer 55

Idade (> 50 anos - raro antes dos 40) Etnia - Negros possuem maior incidência Histórico familiar (10% dos casos - a maioria é esporádico) -> manifestação < 50 2,2x o risco 1 parente de 1º grau / 4,9x de risco 2 parentes de 1o grau /10,9x de risco 3 parentes de 1º grau Dieta (Alta ingestão de carne vermelha e laticínios gordurosos e Baixa ingesta de frutas e vegetais) Obesidade Tabagismo Produtos químicos Prostatite (pequeno aumento) DST (pequeno aumento) Vasectomia (pequeno aumento) Mutações gênicas - Gene BRCA (proteínas de reparo do DNA), especialmente no gene BRCA2 Síndrome de Lynch (risco quase 5x maior)

Answer 56

- Homens a partir dos 50 anos devem procurar um profissional especializado para avaliação individualizada. Aqueles de raça negra ou com parentes de primeiro grau com câncer de próstata devem começar aos 45 anos. - > 70 anos assintomáticos não realizar rastreamento - Após os 75 anos sintomático realizar rastreio para os sintomático se expectativa de vida de acima de 10 anos

Answer 57

- Solicitar PSA livre e PSA total Relação entre PSA livre/ PSA total e probabilidade de carcinoma de próstata = quanto mais PSA livre, menor a chance de Ca de próstata 25% → 8% (25 ou mais, menor a chance de ter câncer de próstata) 20% → 16% 15% → 28% 10% → 56% Fosfatase alcalina (avaliação óssea) e outros exames a depender dos sintomas

Answer 58

- Cintilografia óssea - RNM da próstata antes da biopsia PIRADS 1 - risco muito baixo de câncer clinicamente significativo PIRADS 2 - risco baixo de câncer clinicamente significativo PIRADS 3 - risco intermediário de câncer clinicamente significativo PIRADS 4 - risco alto de câncer clinicamente significativo (provável) PIRADS 5 - risco muito alto de câncer clinicamente significativo - Biópsia e análise patológica

Answer 59

A biópsia é feita transretal, é colhido 10 a 12 fragmentos - anestesia e cobertura com ATB Patologia = + 95% adenocarcinoma acinar Gleason (1 a 5) glândulas neoplásicas separadas 3 -> bem diferenciado glândulas mal formadas, cribiforme, glomeruloide 4 -> caminhando para indiferenciação ácinos soltos ou em cordões - não forma glândulas 5 -> indiferenciado -> maior chance de metástase

Answer 60

Risco muito baixo: Estádio T1c, escore de Gleason ≤ 6, Grau 1, PSA < 10 ng/mL, menos de 3 fragmentos de biópsia positivos com ≤ 50% de comprometimento Risco baixo: Estádio ≤ T2a, escore de Gleason ≤ 6, Grau 1 e PSA < 10 ng/mL Risco intermediário: Estádio T2b ou T2c ou escore de Gleason 3 + 4 = 7 (Grau 2) ou escore de Gleason 4 + 3 = 7 (Grau 3) ou PSA 10-20 ng/mL. Risco alto: Estádio ≥ T3a ou escore de Gleason 8, Grau 4, ou escore de Gleason 9 ou 10, Grau 5, ou PSA > 20 ng/mL. Risco muito alto: Estádio T3b ou T4 ou padrão do escore de Gleason primário 5/Grau 5 ou > 4 fragmentos com Gleason escore 8-10/Grau 4 ou 5

Answer 61

PSA < 10 e Gleason 6 ou 7 → improvável que cintilografia óssea descubra alguma doença óssea PSA > 20 ou Gleason 8 ou mais, a cintilografia já detecta metástase em mais 5-15% dos casos

Answer 62

É hormônio-sensível (indicando que pode ser tratada satisfatoriamente com castração química se descoberta na fase inicial) Evolução assintomática -> sintomas quando a doença já estiver metastática (tto apenas Qt)

Answer 63

Paciente de baixo risco - Vigilância ativa - Prostatectomia radical = Impotência, Risco cirúrgico, Incontinência - Radioterapia externa = Cistite, Proctite, Impotência, Incontinência (menor índice de incontinência e impotência que a cir)- uma vez iniciada a radio e difícil cir de resgate - Braquiterapia = Proctite, Cistite, Impotência, Incontinência Paciente de risco intermediário - Prostatectomia radical - Radioterapia externa associado ao análogo de LHRH (aLHRH) por 6 a 36 mese Aumenta o tempo livre de doença e sobrevida Paciente de alto risco - Radioterapia externa associado ao análogo de LHRH ou - Orquiectomia

Answer 64

Ossos (principal sítio de metástase) Linfonodos (2o principal) Pulmão (raro) / Cérebro (raro) / Fígado (raro) Tratamento na doença sistêmica Tratamento hormonal Orquiectomia (cirúrgico) Análogo de LHRH (químico) Antiandrogênicos periféricos antigos Corticóide e Cetoconazol Antiandrogênicos de nova geração (bloqueiam a síntese de testosterona na suprarrenal - Necessitam de orquiectomia ou análogos de LHRH) Radium 223 e samarium Quimioterapia Inibidores de PARP - mutações nos genes BRACs *imunoterapia não é eficaz para o tratamento sistêmico

Answer 65

Radioterapia antiálgica (como dá metástase óssea, causa muita dor) Bifosfonados (zoledronato) - evita fraturas patológicas Anti-RANKL (denosumab) - inibe a lise óssea pelos osteoclastos no caso de tumores metastáticos ósseos, diminuindo a dor do paciente

Answer 66

Tabagismo Obesidade HAS Doença policística renal adquirida Predisposição genética Síndrome de Von Hippel-Lindau (mutação do gene supressor tumoral VHL) Câncer renal de células claras / Hemangioblastoma cerebral ou de retina ou em medula espinhal / Cancer da adrenal Carcinoma renal papilífero hereditário (Mutação no proto-oncogene MET) = carcinoma papilífero Síndrome de Birt-Hogg-Dubé (Mutação do gene BHD) Leiomiomatose familiar (Mutação na enzima fumarato hidratase) Carcinoma papilífero renal agressivo / Tumores benignos de pele / Leiomiomas uterinos

Answer 67

Tríade clássica (presente na minoria) Dor Hematúria Massa palpável nos flancos Fadiga Febre Caquexia Achado incidental

Answer 68

Carcinoma de células claras - 75 a 85% dos carcinomas de rim Carcinoma de células papilíferas - 10 a 15% Carcinoma de células cromófobas 5 a 10%

Answer 69

mutação de perda de função nos alelos do gene VHL -> não é mais formado o complexo VHL/HIF -> fazendo com que o HIF não seja poli-ubiquitinado e não seja degradado pelo proteassoma -> acúmulo do HIF -> deslocado para o núcleo e atua como fator de transcrição -> expressão dos genes VEGF,PDGF, EPO e MOR-1 Invasão Altamente vascularizadas Resistência à quimioterapia citotóxica

Answer 70

Biópsia não é feita pois é tumor muito vascularizado

Answer 71

Tratamento da doença localizada Nefrectomia parcial quando tumores de estadiamento T1 (menor de 7 cm) Nefrectomia total com linfadenectomia, adrenalectomia e ressecção da gordura perirrenal (limitação para cir = trombose de v. renal ou v. cava inf - tumor altamente trombogênico) Terapias ablativas Não recomendado Qt, terapias adjuvantes ou radio adjuvante Tratamento de doença metastática - acordo com os critérios prognósticos de Motzer Risco baixo segundo o critério de risco IMDC = TKI ou imunoterapia ou antiangiogênico Risco alto segundo o critério de risco IMDC = TKI associado a imunoterapia

Answer 72

Carcionam uroteliais (90%)- carcinomas de células transicionais CEC (7%) Raros: adenocarcinoma, carcinoma neuroendocrino, Linfoma, Sarcoma CEC: pior prognóstico

Answer 73

RTU TC ou Rx de tórax → pode dar metástase para pulmão se for de alto grau RNM ou TC de abdome total (antes da RTU) CO (cintilografia óssea) quando aumento de FA, dor óssea, ou tumores avançados

Answer 74

RTU máxima > QT neoadjuvante > cirurgia (cistectomia total) RTU máxima > QT + RT (preservação da bexiga) - Não é tto padrão - Tentativa de imunoterapia para preservar a bexiga Cistectomia radical + linfadenectomia com possibilidade de reconstrução da bexiga → QT adjuvante (impacta na qualidade de vida)

Answer 75

RTU máxima -> Onco BCG intravesical Olhar linfonodos com TC abdominal e pélvica

Answer 76

QT paliativa Terapia de suporte (bifosfonatos, anti-RANKL) RT paliativa Imunoterapia Anti-FGFR3 e 2 - Fibroblast Growth Factor Receptor - erdafitinib - Inibidor de tirosina quinase

Answer 77

Tabagismo aumenta em 4X o risco Exposição ocupacional as aminas aromáticas Radioterapia pélvica prévia Uso de ciclofosfamida Infecção crônica por Schistosoma Haematobium Síndromes genéticas Síndrome de Lynch Perda da heterozigose do cromossomo 9 Polimorfismo G879A da ciclina D1 - asiáticos

Answer 78

Hematúria macroscópica ( mais comum ) Hematúria microscópica Sintomas irritativo ( menos frequente ) Pode haver células neoplásicas em exame de citologia de urina

Answer 79

Cistoscopia → principal ferramenta diagnóstica Permite a avaliação e intervenção USG -> rastreio TC, RNM, Cintilografia: estadiamento e acompanhamento PET/CT - FDG Exames laboratoriais: Urinálise e Citologia urinária *BIOPSIA: anatomia patológica (fecha conduta) Ressecção transureteral/ transuretral e biópsia

Answer 80

Metástase: linfonodos, pulmão, fígado e ossos Pulmão é muito vascularizado e possui uma disposição dos vasos que facilita a implantação da célula metastática Drenagem venosa da bexiga: Hipogástrica → VCI → AD → VD → pulmão Drenagem linfática

Answer 81

Criptorquidia Síndrome de Klinefelter Histórico familiar HIV Fatores de risco incertos Orquite Trauma testicular Irradiação prévia Microlitíase testicular Predisposição genética Deleção parcial do gene AZF2, associada a azoospermia e infertilidade Polimorfismo específicos no cromossomo 12

Answer 82

Aumento abrupto indolor do testículo Dor aguda Dor abdominal ou lombar Dor abdominal se dá pela irradiação do canal inguinal A dor lombar pode ser indicativo de metástase para os linfonodos retroperitoneais Desconforto respiratório

Answer 83

erminativos (participa da linhagem de formação dos espermatozoides) - células totipotentes *Seminomas - 40% Assemelha-se às células do túbulo seminífero (não produzem biomarcadores) *Não-Seminomas - 35% Carcinoma embrionário Teratoma Teratocarcinoma - mais agressivo Coriocarcinoma - produz placenta (produz Bhcg) Saco vitelino - produz células do saco vitelínico *Mistos - 20% Não-Germinativos (apenas 5%) *Primários: (3%) Células de Leydig Células de Sertoli Sarcomas *Secundários: (2%) Linfomas Metastáticos

Answer 84

USG lesões de até 0,3cm → muito específico e sensível Marcadores: diagnostico, estadiamento, seguimento e prognostico: DHL → inespecífico - apenas vê massa tumoral, geralmente metástase Beta HCG - Deve ser indetectável no homem → coriocarcinoma AFP (alfafetoproteína) → saco vitelino

Answer 85

Linfática → disseminação para dentro da cavidade abdominal, com linfonodos sentinela D entre a aorta e a cava e do E entre a gonadal e a renal Contiguidade → sobe pelo cordão inguinal Hematogênica → disseminação pulmonar pela circulação da VCI Não-Seminoma com maiores chances de metástases (60%) → cresce mais rápido: Agressividade: Seminoma (menos) → Teratoma → Teratocarcinoma → Carcinoma Embrionário → Coriocarcinoma (mais)

Answer 86

Muito mais raro que os esporádicos Mutações em células germinativas (herdadas) = variante germinativa patogênica (monoalélica) Passível de aconselhamento genético com rastreamento, diagnóstico precoce e tratamento preventivo

Answer 87

Dominante Apenas 1 alelo afetado leva ao fenótipo Ex: BRCA1, BRCA2, MLH1, MSH2 Não há salto de gerações 50% de passar o alelo (de 4 filhos, provavelmente 2 vão ter o gene) Recessiva Precisa ter 2 alelos afetados para o desenvolvimento do fenótipo O pai e mãe tem que ser portadores dos alelos, mas sem ter a doença e mesmo assim a chance de passarem os dois, é de 25% Ex: MUTYH

Answer 88

Envolvidos na estimulação da proliferação celular Quando ativados, ganham função e conferem vantagem de crescimento à célula tumoral Os mecanismos que convertem um proto-oncogene em oncogene são: - Translocação ou transposição Inserção do exon próximo a um promotor do gene novo e que é mais ativo - Amplificação do gene Mais quantidade da unidade codificante do gene - Mutação pontual no elemento controlador da expressão genética do gene. Expressão genética mais frequente - Mutação pontual no gene Expressão genética com frequência normal, mas gene diferente. Produz fator de crescimento mais ativo (hiperativo) ou resistente à degradação

Answer 89

Codificam proteínas que inibem a progressão do ciclo celular ou que determinam a apoptose da célula caso haja algum dano irreparável no DNA Ex: Quando o gene RB1 é mutado, ele produz a proteína RB 1 disfuncional e incapaz de inibir a progressão do ciclo celular, fazendo com que não haja inibição da síntese de DNA e haja progresso irrestrito no ciclo celular Para que haja o câncer é necessário que haja o fenômeno do second hit O fenômeno second hit consiste na inativação somática do segundo alelo, fazendo com que haja 2 alelos mutados

Answer 90

Tumores em idade precoce Multifocalidade ou bilateralidade do tumor Mais de um tumor primário no mesmo indivíduo Mais de 2 parentes próximos com câncer, sendo pelo menos 1 em idade atípica Evidência de herança autossômica dominante (sem salto de geração) Tipos histológicos específicos e raros Carcinoma medular de tireóide Adenocarcinoma adrenocortical

Answer 91

Polipose adenomatosa familiar e variantes Síndrome de lynch ou câncer colorretal hereditário não poliposo Síndrome de Li-Fraumeni Síndrome de câncer de mama e ovário Síndrome da ataxia telangiectasia Neoplasia endócrina múltipla tipo 2

Answer 92

Polipose colônica intensa (centenas a milhares de pólipos) muito jovens (abaixo de 30 anos Síndrome autossômica dominante causada por mutações do gene supressor tumoral APC penetração da mutação do gene APC é 100% Colonoscopia ou retossigmoidoscopia flexível anual a partir dos 10 a 15 anos Prevenção = Colectomia profilática

Answer 93

Herança autossômica dominante Mutação germinativa em um dos genes do mismatch repair do DNA (MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2), gerando uma instabilidade de microssatélites CA endometrial, colorretal e gástrico

Answer 94

Síndrome autossômica dominante Mutação germinativas no gene TP53 O p53 atrasa a progressão do ciclo celular sempre que há lesão do DNA para que outras proteínas realizam o reparo do DNA e quando não é possível reparo a célula entre em apoptose CA de mama (tipo mais importante) Sarcoma Tumores do SNC Leucemia Risco de múltiplos tumores

Answer 95

Causada por mutações nos genes BRCA1 ou BRCA2 BRCA1 Mama (mulheres): 50-80% Ovário: < 40% Próstata: < 30% Pâncreas: 1,3 - 3,2% BRCA2 Mama (mulheres): 40-70% Ovário: < 20% Próstata: <39% Pâncreas: 2,3 - 7% Prevenção Mulheres: mastectomia profilática Salpingo-ooforectomia bilateral Quimioprofilaxia com tamoxifeno

Answer 96

Rastreamento Mulheres Exame médico das mamas a cada 6 a 12 meses a partir dos 25 anos Entre 25-29 anos: RNM das mamas ou mamografia anual Mamografia é pior para ver mama com muita glândula/ densa > 3-75 anos: RNM das mamas e mamografia anual > 75 anos: individualizar Para pacientes não submetidos á SOB: USG transvaginal e CA 125 a cada 6 meses a partir dos 30 anos Homens: Exame médico das mamas a cada 6 a 12 meses a partir dos 35 anos Mamografia anual a partir dos 40 anos Rastreamento de câncer de próstata a partir dos 40 anos

Answer 97

Síndrome autossômica recessiva rara (precisa ocorrer em homozigose) pode ocorrer em heteroxigose em uma variante patogenica para CA de mama, estomago e colon Gene ATM → reparo de quebras da dupla fita de DNA Ataxia cerebelar, alterações oculares, telangiectasias, imunodepressão Neoplasias linfóides na infância Tumores epiteliais na idade adulta (mama, pulmão, TGI, TGU e parótida)

Answer 98

Síndromes autossômicas dominantes Mutação no proto oncogene RET Carcinoma medular de tireóide multifocal/ bilateral associado a hiperplasia de células parafoliculares → penetrância 100% Sporadic MTC = Carcinoma medular da tireóide esporádico MEN 2A, MEN 2B, Carcinoma medular familial da tireoide NEM 2A e NEM2B: associação com feocromocitoma é comum, megacólon (2A), hiperparatireoidismo (2B) Profilaxia Tireoidectomia total profilática - caso haja mutação do RET