p2 Flashcards
Estratégias de prevenção
Prevenção primária
Cessação do tabagismo
Prevenção secundária
Diagnóstico precoce = TC pulmão indivíduos de alto risco para câncer entre 50 a 74 anos com ao menos uma carga tabágica de 20 anos/maço ou ex-fumantes com abstinência no máximo há 15 anos (término há 15 anos)
Fatores de risco
Tabagismo
Toxinas = Asbesto, Sílica, Hidrocarbonetos policíclicos
Gás radon (ocorre na mineração) - proveniente do decaimento radioativo do urânio
Fumaça de fogão a lenha ou carvão - tem que ser exposição intensa
Radioterapia torácica - por neoplasia anterior, como Ca de mama
Doenças inflamatórias benignas do pulmão (Ex: DPOC)
História familiar
Classificação das neoplasias tumores pulmonares
Neoplasias epiteliais
Adenocarcinomas - Adenocarcinoma “in situ”/ lepídico
Carcinoma escamoso
Carcinoma adenoescamoso (0,4-4%)
Carcinoma de grandes células (~1%)
Tumores neuroendócrinos
**Carcinoma pulmonar de pequenas células
**Carcinoma neuroendócrino de grandes células
**Tumores carcinóides
**Carcinoma sarcomatóide
**Tumores do tipo glandular salivar (~1%)
Classificação do CA de pulmão base na histologia
Carcinoma pulmonar não pequena células (CPNPC)
- Carcinomas não escamosos
**Adenocarcinoma (~50%)
**Carcinoma de grandes células (~1%)
- Carcinoma escamoso ou espinocelular (CEC) (~22%)
Carcinoma pulmonar de pequenas células (CPPC)
Carcinoma Pulmonar de pequenas células (CPPC)
Células pequenas redondas alto índice mitótico, extensa necrose
Cromogranina + sinaptofisina +
Tumores centrais na arvore brônquica
Quase exclusivo de fumantes
Cresce muito rápido e causa necrose, perdem-se as margens entre o que é tumor e o que é linfonodo, sintomas obstrutivos
Carcinoma escamoso ou espinocelular
Na anatomia patológica
* Queratinização
*Tumores podem ser também não queratinizados, e nesses casos é necessário que haja
- Pontes intercelulares
- P63+ na imunohistoquímica
Sua localização na árvore brônquica é central
Muito mais comum em tabagistas
Adenocarcinoma Pulmonar
Arranjo glandular
É o subtipo mais comum (49,7%)
Anatomia patológico é definido pela sua formação de glândulas e seus marcadores imunohistoquímicos TTF1+ Napsina A +
Tumores periféricos: bronquíolos, alvéolo
Acomete tanto pacientes fumantes quanto não fumantes
Testagem molecular = EGRF, KRAS, ROS1
Mutação do gene EGFR - melhor prognostico - geralmente mulher não fumante de ascendência oriental
Mutação do KRAS - pior prognostico
Recomendações de testagem molecular nos CPNPC
O que testar
EGRF, ALK, KRAS, ROS1 e paneis mais amplos
São mutações somáticas e não de linhagem germinativa
Quem?
Carcinomas não escamoso (Adenocarcinomas e Carcinoma de cel grandes)
Doenças avançadas (metastática)
CEC se pct não fuma
Onde?
tecido tumoral
biopsia liquida
Mutações no CA de pulmão
- Mais frequentemente = gene KRAS
- Mais importante = gene EGFR (droga especifica)
Alterações genéticas do gene EGFR
Ocorre principalmente em adenocarcinomas
Ocorre em 10 a 15% em caucasianos e até 40% em asiáticos
Perfil do paciente = Não fumante, Mulheres, Asiáticas
Preditivo de resposta aos inibidores de tirosina quinase do EGFR = Erlotinibe, Gefitinibe, Afatinibe, Osirmetinibe
Alterações genéticas do gene ALK
Consiste na translocação EML4-ALK
Perfil do paciente: Homem jovem, Não fumante ou fumante leve
Corresponde a mutação de 4% dos adenocarcinomas
Preditivo de respostas às drogas: Crizotinibe, Alectinibe, Brigatinibe, Lorlatinibe
Qual a importância de testar PDL-1
Níveis de PD-L1 no tumor se correlacionam com a eficácia da resposta à imunoterapia
A expressão de PD-L1 é feita por imunohistoquímica no tecido tumoral
Alto grau
Expressão maior ou igual a 50% - melhor resposta da imunoterapia
Grau intermediário
Expressão entre 1 a 49%
Baixo grau
Abaixo de 1%
Quadro clínico da neoplasia de pulmão
depende da localização do tumor primário e das metástases,
-tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica, rouquidão, atelectasias,
- síndrome da vaia cava superior (edema, pletora facial, turgência venosa cervical)
- Síndrome de Pancoast (Tumor de pancoast é qualquer tipo de tumor que ocorre no sulco superior do pulmão, causando erosão do 1º arco costal - síndrome dolorosa do ombro e braços)
- Síndrome de Horner - Compressão da cadeia simpática cervical e do gânglio estrelado - Resulta em: Ptose, Miose, Enoftalmia, Anidrose
- Metástases para fígado, ossos, cérebro e adrenais
- Sintomas constitucionais: Perda ponderal, Fadiga, Febre
- Síndromes paraneoplásicas: Hipercalcemia, Síndrome da secreção inapropriada de ADH, Osteoartropatia hipertrófica
Diagnostico de Neoplasia de pulmão
Sempre precisa de biópsia para confirmar Dx - minimamente invasiva
- Biópsia transparietal (massas periféricas)
- Broncoscopia (massas centrais)
- Biópsia cirúrgica
Após o exame clínico e anamnese e o performance status, é feito os exames laboratoriais HMG, Eletrólitos, Cálcio total, TGO, TGP, BTF, Creatinina, Fosfatase alcalina, Albumina, DHL
PET-CT melhor (TC de crânio com contraste EV e Cintilografia óssea)
RNM de crânio
Tratamento da neoplasia pulmonar - pontos relevantes
A avaliação precisa do comprometimento dos linfonodos mediastinais é fundamental para traçar a conduta terapêutica cirúrgica - biopsia dos linfonodos mediastinais
- paciente metastático não vai para cir
- pct 1 e 2
- pct 3 - doença localmente avançada - depende
Tumores centrais
Tumores com estadiamento T2 a T4 com tumores potencialmente ressecáveis
Tumores com linfonodos hilares (N1) aumentados pela TC de tórax ou captantes ao PET CT
Suspeita de tumores com estadiamento N2 por TC ou PET sem outras contraindicações para cirurgia
Linfonodo hilar acometido não contraindica cirurgia, mas tumor N2 (mediastinal) sim
