P1: Inflamación, cicatrización y reparación Flashcards
Objetivos de la inflamación (3)
-Eliminar la causa inicial de la lesión
-Extraer el tejido dañado
-Generar nuevo tejido
Enfermedades que se atribuyen a la respuesta inflamatoria
Asma bronquial
Generación de placas ateroscleróticas (Infarto)
Efectos paralizantes de diabetes, enf. autoinmunes y neurodegenerativas
Definición de la inflamación
Reacción de los tejidos vascularizados a la lesión
¿Qué caracteriza la inflamación?
Presencia de mediadores inflamatorios como complemento, TNF-a, VEGF, neutrófilos y amiloide sérico así como el desplazamiento de líquidos ya sea a las células o intersticial
Signos cardinales de la inflamación (LOCALES)
Rubor (enrojecimiento) (Celus)
Tumor (Hinchazón)
Calor
Dolor
Pérdida de la función (Galeno)
Respuesta de fase aguda
Constelación de manifestaciones sistémicas que pueden presentarse durante la inflamación aguda
Signos de la inflamación SISTÉMICOS **
Fiebre, debilidad, hiporexia, mioaltralgias, etc
Grado de respuesta inflamatoria
Duración
Tipo de agente extraño
Grado de lesión
Microambiente
Características generales de la inflamación aguda
Duración corta (minutos a unos días)
Exudado líquido y componentes del plasma
Migración de neutrófilos
Antes de la inmunidad adaptativa
¿Qué puede provocar una inflamación aguda?
Infecciones, reacciones inmunes, traumatismos contusos y penetrantes, agentes físicos o químicos y necrosis tisular
Componentes de la inflamación aguda
Etapas celular y vascular
Definición de inflamación aguda
Respuesta inmediata y temprana aun agente dañino para la restauración de la homeostasis tisular
Fase vascular
(Inflamación aguda)
Cambios en los vasos sanguíneos pequeños en el sitio de lesión+edema
- vasoconstricción
- vasodilatación, regulada por mediadores lipídicos y vasoactivos
VD afecta arteriolas y vénulas que genera calor y eritema (aumento de permeabilidad)
Salida de exudado con proteínas a extravascular (menos presión oncótica) edema, dolor y pérdida de la función
Estasis sanguínea y coagulación para limitar diseminación
Fase celular
(inflamación aguda)
Provee leucocitos (neutrofilos) hacia la lesión
Reclutamiento por estasis sanguínea venosa
Se divide en:
-Adhesión y marginación (selectinas, integrinas)
-Migración (trasmigración)
-Quimiotaxis
Activación leucocitica y fagocitosis
Opsonización de microbios por el factor 3b y Fc de anticuerpos de los neutrofilos
Señal intracelular y ensamblaje de actina para formar seudopódos para circundar en fagosoma
Se forma fagolisosoma que libera enzimas lisosómicas y radicales de O2
Tejidos y células que participan en reacciones inflamatorias
Leucocitos circulantes
Células del tejido conjuntivo: mastocitos, fibroblastos, macrófagos y linfocitos
Componentes de MEC
¿En qué consiste la MEC?
Proteínas fibrosas: colágeno y elastina
Glucoproteínas adhesivas
Proteoglucanos
Indicador confiable de lesión endotelial en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES)
Células endoteliales circulantes
Funciones de plaquetas
-Hemostasia primaria
-Activadas liberan mediadores inflamatorios: aumento de permeabilidad vascular y altera propiedades quimiotácticas, adhesivas y proteolíticas de endoteliales
Funciones de las células endoteliales (6)
-Producen antiplaquetarios y antitrombóticos
-Vasodilatadores y vasoconstrictores
-Barrea de permeabilidad selectiva (exógenos y endógenos)
-Contribuyen a regulación y modulación inmune por mediadores inflamatorios
-Proliferación de células inmunes por CSF
-Reparación que estimula la angiogénesis y síntesis de la MEC
Enfermedades con asociación entre plaquetas y enfermedades inflamatorias
Ateroesclerosis
Dolor de cabeza por migraña
LES
Patrones de respuesta vascular
Inmediata transitoria: Lesión menor, 15-30 min, venulas 20-60 micras, hostamina
Sostenida Inmediata: Más graves, días, arteriolar, capilares, venulas. Daño edotelial.
Hemodinamica tardía: vénulas y capilares, radiación por quemaduras.
