P Lecture 02 Flashcards
Taxis
Chemo
Photo
Aero (O2)
Osmo (Ionenkonz.)
Magneto
Messung der Chemotaxis
Kapillarversuch
Regulation der Chemotaxis
Bindung anziehende/abschreckende Stoffe durch Methyl-Akzeptor Chemotaxisproteine (MCP)
=> phosphorylierung von sensorkinasen (CheA)
Schlüsselprotein CheY wird von CheA phosphoryliert => initiiert Rotation der Geissel im Uhrzeigersinn
Lockstoffe: ruhiges schwimmen
Schreckstoffe: Taumeln
Anpassung durch Rückkopplungsschleife über MCP methylierungsgrad
Opportunistische Pathogene
Nur Krankheitsauslösend wenn reduzierte Immunabwehr
Plaques
Mund Mikrobiota
=> adhäsive Substanzen, Dextrane (Schleim) und Milchsäure
=> Karies
Magen
PH = 2
Helicobacter
Dickdarm
Am meisten Bakterien
Fermentation, viele anaerobe bact.
Darmflora
AA synthese
Vitaminsynthese
Glykosidasereaktionen
Steroidmetabolismus => von Leber produzierte Steroide modifizieren und resorbieren
Pathogene verdrängen => besetzen Oberflächen, produzieren Bacteriozine/Säure
Mikrobiom Therapie
C.difficile infektion
=> Fäkaltransplantation
Pathogenese
Adhärenz
Invasion
Vervielfältigung
Toxizität & Eindringen
Adhärenz
Durch
proteine
Kapsel/Schleimschicht
Lipoteichonsäuren
Fimbrien und Pili
Eindringen
Schlwimhäute
Haut
Parenteral (Stiche, Injektionen, Wunden)
Kolonisierung und Wachstum
Lokalisiert
Systemisch => Blutbahn, gesamtes Organsystem
Virulenzmessung
LD50
50% der Mäuse töten
Virulenzfaktoren
Strukturelemente/Stoffwechselprodukte/ Enterotoxine
Virulenzfaktoren: Enzyme
Hyaluronidase => Eindringen
Koagulase/Streptokinase => Bildung von Gerinnsel => Schützt Pathogen vor Immunsystem, Streptokinase löst gerinnsel auf => Blutstrom
Exotoxine
Cytolytische (Proteine der Bakterien attackiert Zellmembran => Lyse)
A-B (kovalent verknüpfte untereinheiten) => B- Komponente bindet Zelloberflächenrezeptor, A dringt ein => interfere with Biosynthesis (Durchfall, verändern durchlässigkeit der Zelle)
Superantigen
AB toxine
Cholera
Tetanus (Neurotoxin => Dauerkontraktion)
Botulinum Toxin (Lebensmittelvergiftung => Konserven) => Lähmung, keine Muskelkontraktion mehr möglich
Bacillus cereus => Stärkehaltige Nahrungsmittel => Cereolit attackiert Membran
=> alles Exotoxine
Endotoxine
Freigesetzt wenn Bacterien lysieren
Aussenmembran gram- bacterien: LPS (lipopolysaccharid) => Lipid A
Nachweis Endotoxine
Limulus Amöbocyten-Lysat Test
Endotoxin induziert Degranulierung und Lyse der Zellen
=> Spektrophotometer
Eigenschaften Exo- vs Endotoxine
hitzelabile Proteine vs. hitzestabile LPS-Proteine
Spezifische Bdg an Rezeptor: cytotoxisch, enterotoxisch, neurotoxisch vs allgemeine Wirkung
hohe toxizität bis tödlich vs. schwach, selten tödlich
hohe Immunantwort (neutralisiernde Antikörper => Antitoxine) vs. Schwach immunogen
Formaldehydbehandlung => Toxoidpotential (Impfung) vs. Toxid kann nicht geschwächt werden
kein Fieber vs. Pyrogen (Fieber)
Toxoide
Entgiftete, chemisch modifizierte Toxine
=> Impfstoffe
Therapeutischer Einsatz von Toxinen
BOTOX A bei Spastizität
Cytostatika
Porenbildner
Exocytose Vorgänge
Bioterrorismus
Biofilme
Wechsel Freilebend/Biofilm
Koordiniert durch c-di-GMP
Helicobacter pylori
Spiralform
Wenig O2
50% der Bevölkerung infiziert => Magen/Darmgeschwüre
Kolonisiert saure Gewebe => Harnstoff neutralisiert Säure => Urease wandelt Harnstoff in Ammoniak um
Ureasetest => radioaktives CO2 ausatmen wenn urease vorhanden und radioaktiver Harnstoff geschluckt
Diagnostik
Wachstumsabhängige Diagnostik:
Selektions/Differenzierungsmedien
biochemische Leistungsprüfung
Antibiotikaempfindlichkeit
Minimale Hemmkonzentration
Antibiotikagradient auf Agarplatten
Röhrchenverdünnung
Die Konzentration wo Bacterium nicht mehr wachsen kann
Entdeckung Penicillin
Fleming:
Staphylococcus aureus
Penicillinum chrysogenum => Hemmzone um Pilz
Eigenschaften Antibiotika
Selektiv toxisch für Erreger, nicht für Wirt
Bakterizid > Bakteriostatisch
Enges Erregerspektrum
Langsame Resistenzentwicklung
Lange Plasmahalbwertszeit
Gute Verteilung im Gewebe
Wirkungsweise Antibiotika
Penicilline/betalactame: Zellwandsynthese
Sulfonamide: Folsäuremetabolismus
Cytoplasmamembran
Proteinsynthese
DNA-Gyrase
Je nach Antibiotika kleines/grosses Wirkungsspektrum
ESKAPE
multiresistente Bakterien
Enterococcus faecium
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter sp.
Ursachen für Multiresistenz
Unkritischer Einsatz von Breitbandantibiotika
Übermässiger einsatz weniger Antibiotikagruppen
Dubtherapeutische Dosierung
Inadäquate Substanzen & Therapiezeiten
Verbreitung resistenter Keime
Natürliche Resistenz
Abwesenheit der Zielstruktur (Mycoplasmen gegen Penicillin)
Keine Permeabilität
Active Efflux
Inaktivierung des Antibiotikums (beta lactamase)
Änderung der Zielstruktur
