P Lecture 02 Flashcards

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1
Q

Taxis

A

Chemo
Photo
Aero (O2)
Osmo (Ionenkonz.)
Magneto

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Q

Messung der Chemotaxis

A

Kapillarversuch

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Q

Regulation der Chemotaxis

A

Bindung anziehende/abschreckende Stoffe durch Methyl-Akzeptor Chemotaxisproteine (MCP)
=> phosphorylierung von sensorkinasen (CheA)
Schlüsselprotein CheY wird von CheA phosphoryliert => initiiert Rotation der Geissel im Uhrzeigersinn

Lockstoffe: ruhiges schwimmen
Schreckstoffe: Taumeln

Anpassung durch Rückkopplungsschleife über MCP methylierungsgrad

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4
Q

Opportunistische Pathogene

A

Nur Krankheitsauslösend wenn reduzierte Immunabwehr

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5
Q

Plaques

A

Mund Mikrobiota
=> adhäsive Substanzen, Dextrane (Schleim) und Milchsäure
=> Karies

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6
Q

Magen

A

PH = 2
Helicobacter

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7
Q

Dickdarm

A

Am meisten Bakterien
Fermentation, viele anaerobe bact.

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8
Q

Darmflora

A

AA synthese
Vitaminsynthese
Glykosidasereaktionen
Steroidmetabolismus => von Leber produzierte Steroide modifizieren und resorbieren
Pathogene verdrängen => besetzen Oberflächen, produzieren Bacteriozine/Säure

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9
Q

Mikrobiom Therapie

A

C.difficile infektion
=> Fäkaltransplantation

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10
Q

Pathogenese

A

Adhärenz
Invasion
Vervielfältigung
Toxizität & Eindringen

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11
Q

Adhärenz

A

Durch
proteine
Kapsel/Schleimschicht
Lipoteichonsäuren
Fimbrien und Pili

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12
Q

Eindringen

A

Schlwimhäute
Haut
Parenteral (Stiche, Injektionen, Wunden)

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13
Q

Kolonisierung und Wachstum

A

Lokalisiert
Systemisch => Blutbahn, gesamtes Organsystem

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14
Q

Virulenzmessung

A

LD50
50% der Mäuse töten

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15
Q

Virulenzfaktoren

A

Strukturelemente/Stoffwechselprodukte/ Enterotoxine

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16
Q

Virulenzfaktoren: Enzyme

A

Hyaluronidase => Eindringen
Koagulase/Streptokinase => Bildung von Gerinnsel => Schützt Pathogen vor Immunsystem, Streptokinase löst gerinnsel auf => Blutstrom

17
Q

Exotoxine

A

Cytolytische (Proteine der Bakterien attackiert Zellmembran => Lyse)
A-B (kovalent verknüpfte untereinheiten) => B- Komponente bindet Zelloberflächenrezeptor, A dringt ein => interfere with Biosynthesis (Durchfall, verändern durchlässigkeit der Zelle)
Superantigen

18
Q

AB toxine

A

Cholera

Tetanus (Neurotoxin => Dauerkontraktion)

Botulinum Toxin (Lebensmittelvergiftung => Konserven) => Lähmung, keine Muskelkontraktion mehr möglich

Bacillus cereus => Stärkehaltige Nahrungsmittel => Cereolit attackiert Membran

=> alles Exotoxine

19
Q

Endotoxine

A

Freigesetzt wenn Bacterien lysieren

Aussenmembran gram- bacterien: LPS (lipopolysaccharid) => Lipid A

20
Q

Nachweis Endotoxine

A

Limulus Amöbocyten-Lysat Test

Endotoxin induziert Degranulierung und Lyse der Zellen
=> Spektrophotometer

21
Q

Eigenschaften Exo- vs Endotoxine

A

hitzelabile Proteine vs. hitzestabile LPS-Proteine

Spezifische Bdg an Rezeptor: cytotoxisch, enterotoxisch, neurotoxisch vs allgemeine Wirkung

hohe toxizität bis tödlich vs. schwach, selten tödlich

hohe Immunantwort (neutralisiernde Antikörper => Antitoxine) vs. Schwach immunogen

Formaldehydbehandlung => Toxoidpotential (Impfung) vs. Toxid kann nicht geschwächt werden

kein Fieber vs. Pyrogen (Fieber)

22
Q

Toxoide

A

Entgiftete, chemisch modifizierte Toxine
=> Impfstoffe

23
Q

Therapeutischer Einsatz von Toxinen

A

BOTOX A bei Spastizität

Cytostatika
Porenbildner
Exocytose Vorgänge

Bioterrorismus

24
Q

Biofilme

A

Wechsel Freilebend/Biofilm

Koordiniert durch c-di-GMP

25
Q

Helicobacter pylori

A

Spiralform
Wenig O2
50% der Bevölkerung infiziert => Magen/Darmgeschwüre

Kolonisiert saure Gewebe => Harnstoff neutralisiert Säure => Urease wandelt Harnstoff in Ammoniak um

Ureasetest => radioaktives CO2 ausatmen wenn urease vorhanden und radioaktiver Harnstoff geschluckt

26
Q

Diagnostik

A

Wachstumsabhängige Diagnostik:
Selektions/Differenzierungsmedien
biochemische Leistungsprüfung
Antibiotikaempfindlichkeit

27
Q

Minimale Hemmkonzentration

A

Antibiotikagradient auf Agarplatten
Röhrchenverdünnung

Die Konzentration wo Bacterium nicht mehr wachsen kann

28
Q

Entdeckung Penicillin

A

Fleming:
Staphylococcus aureus
Penicillinum chrysogenum => Hemmzone um Pilz

29
Q

Eigenschaften Antibiotika

A

Selektiv toxisch für Erreger, nicht für Wirt
Bakterizid > Bakteriostatisch
Enges Erregerspektrum
Langsame Resistenzentwicklung
Lange Plasmahalbwertszeit
Gute Verteilung im Gewebe

30
Q

Wirkungsweise Antibiotika

A

Penicilline/betalactame: Zellwandsynthese

Sulfonamide: Folsäuremetabolismus

Cytoplasmamembran

Proteinsynthese

DNA-Gyrase

Je nach Antibiotika kleines/grosses Wirkungsspektrum

31
Q

ESKAPE

A

multiresistente Bakterien

Enterococcus faecium
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter sp.

32
Q

Ursachen für Multiresistenz

A

Unkritischer Einsatz von Breitbandantibiotika
Übermässiger einsatz weniger Antibiotikagruppen
Dubtherapeutische Dosierung
Inadäquate Substanzen & Therapiezeiten
Verbreitung resistenter Keime

33
Q

Natürliche Resistenz

A

Abwesenheit der Zielstruktur (Mycoplasmen gegen Penicillin)
Keine Permeabilität
Active Efflux
Inaktivierung des Antibiotikums (beta lactamase)
Änderung der Zielstruktur