P. Gdl. Virus Flashcards
Capacidad relativa de un virus de producir enfermedad en el huésped – grado de daño
Virulencia
Virulencia y patogenicidad del poliovirus
Alta virulencia, baja patogenicidad
Capacidad de un virus de infectar y replicarse productivamente en los tejidos o poblaciones celulares (VHB es hepatotropo y Virus del polio es neurotropo)
Tropismo
Factores que influyen en la patogenia del virus (huésped)
Estado de inmunidad
Respuesta inmune
Edad
Estado nutricional
Raza
Medio ambiente
Dosis infectante
La dilución más alta (menor concentración viral) de la muestra que es capaz de iniciar la infección
El tracto digestivo está protegido por
Moco y anticuerpos secretores IgA
Para los virus, las células M son:
Puertas de entrada o transporte hacia las placas de Peyer en el ileon
Después de entrar a las placas de Peyer, los virus que entran por vía digestiva…
Pueden pasarse a las células mononucleares, drenar en la linfa y de ahí a la sangre
El coronavirus es resistente a
La bilis y el ácido
La infección viral en la capa externa queratinizada de la piel puede darse por
Herida, mordeduras de animales o inoculación durante una transfusión
Células de la piel en que pueden replicarse los virus
Células de la epidermis
Células dermales
Los virus captados por las células de Langerhans en la piel pueden ser transportados a
Los nódulos linfáticos
Facilitan la entrada del virus por la vagina, recto o ureteres durante la actividad sexual
- Roturas o abrasiones
- Intercambio de fluidos corporales
VIH1, HTLV, hepatitis B y C no producen lesiones locales, pero se transmiten de forma
Sexual
Virus que producen lesiones genitales y pueden transmitirse por contacto
VHS2 y papilomavirus
Protege el tracto genitourinario
Superficie mucosa y pH de la vagina
V o F. La conjuntiva es mucho más resistente que la piel a la infección viral
Falso
Aerosoles, dedos contaminados, procedimientos oftalmológicos, polvo o agua son:
Factores que inducen la infección por el ojo
Infecciones que pueden causar conjuntivitis
Influenza, arenavirus y enterovirus
Infecciones que pueden causar queratitis
Herpes virus
Mecanismos de diseminación viral en el hospedero a órganos distantes
- Invasión subepitelial y ruta linfática
- Viremia (por sangre; infección diseminada)
- Interacción viral con los macrófagos
- Interacción viral con el endotelio
- Mantenimiento de la viremia
- Diseminación viral vía nervios
Forma más rápida de diseminación; la primera entrada al torrente sanguíneo se le denomina ___ primaria y su replicación en órganos blanco y aumento de concentraciones viralaes produce _____ secundaria
Viremia
Caballo de troya en la diseminación viral; es el mecanismo de transmisión de VIH al sistema nervioso; el retrovirus es capaz de replicarse en las células involucradas:
Macrófagos
Diseminación viral del hospedero que puede ser pasiva mediante transcitosis o por el transporte de linfocitos o monocitos mediante diapédesis
Interacción viral con el endotelio
Introducción continua del virus en el torrente sanguíneo desde los tejidos infectados
Mantenimiento de la viremia
órganos blanco
sitios principales de replicación y daño por diferentes virus
El tropismo celular viral está determinado por
- Receptores celulares para el virus
- Factores de transcripción que reconozcan promotores virales y secuencias potenciadoras
- Habilidad de la célula de soportar. la replicación
- Barreras físicas
- Temperatura local, pH, tensión de oxígeno, enzimas, y otros factores
- Enzimas digestivas y bilis (pueden inactivar algunos virus)
5 desenlaces potenciales de una infección viral en una célula son:
- Infección fallida → infección abortiva
- Muerte celular → infección lítica
- Replicación sin muerte celular → infección persistente
- Replicación sin muerte celular pero con inmortalización de la célula
- Presencia sin producción pero con potencial reactivación → infección recurrente latente
Puede no tener el receptor, alguna ruta enzimática, el activador transcripcional o expresar un mecanismo antiviral que no permite la replicación
Célula no permisiva
Provee la maquinaria biosintética para mantener el ciclo replicativo del virus
Célula permisiva
Puede ser muy ineficiente o la célula puede mantener algunos pero no todos los pasos de la replicación viral
Célula semi permisiva
Estas ocurren cuando la replicación del virus mata las células diana
Infecciones líticas
Este proceso puede facilitar la liberación del virus de la célula pero también limita la cantidad de virus que es producido al destruir la fábrica viral
Apoptosis por infección lítica
Le permite al virus esparcir la infección de célula a célula y escapar la detección por anticuerpos
Ej. herpesvirus
Formación de sincitios
Provoca cambios en la morfología celular, lisis celular, vacuolización, formación de sincitios, formación de cuerpos de inclusión, etc.
Efecto citopático (infección lítica)
Resultados posibles del efecto citopatológico
Secuestro viral de la síntesis macromolecular
Acumulación de proteínas/partículas virales
Modificación/alteración de las estructuras celulares
Manipulación de las funciones celulares
Las infecciones persistentes y latentes son:
No líticas
- Ocurre en una célula infectada que no es asesinada por el virus
- Algunos virus causan una infección persistente productiva porque el virus es liberado de manera gentil → exocitosis o “budding”
- El virus no quiere matar a la célula porque entre mayor tiempo esté viva, mayor tiempo el virus se queda en el organismo y más se reproduce y propaga
Infección persistente
Puede resultar de la infección de un virus de ADN a una célula que restringe o no cuenta con la maquinaria para transcribir todos los genes virales, o el virus puede codificar funciones que suprimen su replicación
Infección latente
