Bacterias Flashcards

1
Q

Primera tejido al que se adhieren y el cual colonizan las bacterias

A

Mucosas

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2
Q

Necesario para evitar el mecanismo de respuesta (peristalsis y secreciones de moco) que buscan remover a las bacterias

A

Adhesión

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3
Q

Nutriente necesario para la colonización bacteriana

A

Hierro

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4
Q

La adhesión involucra interacciones de moléculas en la membrana celular y sus ligandos. Menciona estas moléculas y dónde están:

A

Carbohidratos, proteínas o glicolípidos –> membrana celular

Proteínas o glicoproteínas (ligandos) –> superficie bacteriana

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5
Q

Propiedades no específicas de las bacterias que contribuyen a las etapas iniciales del proceso de adhesión

A

Cambios de superficie e hidrofobia

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6
Q

Estructuras delgadas y rígidas que se presentan en cantidades elevadas en las bacterias gram-negativas y algunas positivas

A

Fimbria o pili

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7
Q

La adherencia in vitro mediada por fimbrias se inhibe por _______; a estas fimbrias se les denomina __________

A

D-manosa
Fimbrias sensitivas a manosa

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8
Q

Fimbrias no afectadas por la d-manosa

A

Fimbrias resistentes a manosa

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9
Q

Antígenos fimbriales detectados en cepas enteropatogénicas de E. coli

A

CFA 1 y 2

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10
Q

Adhesinas de la E. coli Pielonefríticas; presentan fimbrias de tipo S y M

A

Adhesinas-X

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11
Q

¿Qué es Chaperone Usher?

A

Gen que codifica para fimbrias CFA1 en E. coli

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12
Q

Lugares donde pueden codificarse las proteínas de fimbrias

A

Cromosomas o plásmido

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13
Q

Define el antígeno fimbrial K88

A

Antígeno asociado con la habilidad de E. coli K88 de causar diarrea en cerdos que cuentan con el receptor para dicha molécula en su intestino

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14
Q

Describe la estructura del tipo 1 de fimbrias

A

Agregados de fimbrilina o pilina en forma de hélice; produce un tubo de 7nm de diámetro y un hoyo central a lo largo

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15
Q

El tipo 1 de fimbrias se une específicamente a

A

Residuos de d-manosa

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16
Q

Fimbrias de bacterias gram negativas como Pseudomonas, Neisseria, Bacteroides y Vibrio

A

N-metilfenilalanina

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17
Q

Las adhesinas no fimbriales incluyen

A

Proteínas o estructuras de polisacáridos expuestas en la superficie celular bacteriana o secretadas

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18
Q

La hemaglutinina filamentosa es una adhesina basada en

A

Proteínas

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19
Q

Adhesinas proteínicas

A

Hemaglutinina filamentosa
Hemaglutinina resistente a manosa
Hemaglutinina fibrilar

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20
Q

¿Qué son los exopolisacáridos?

A

Polisacáridos presentes en la superficie de bacterias gram positivas; están involucradas en la adhesión

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21
Q

Es común que las bacterias coagulasa negativas estafilocócicas se adhieran a catéteres y prótesis, esto está mediado por:

A

Ácidos teicoicos y proteínas de la superficie bacteriana

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22
Q

Adhesinas en Vibrio cholera y Campylobacter jejuni

A

Flagelos (fx. aparte de motilidad)

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23
Q

Proteínas tisulares a las que se unen las bacterias patogénicas

A

Laminina
Vitronectina
Colágeno
Fibronectina

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24
Q

Glicoproteína en el plasma del huésped relacionada a funciones promotoras de adhesión en mucosas

A

Fibronectina

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25
Q

En streptococos pyogenes, el ácido lipoteicoico se adhiere a…

A

Moléculas de fibronectina

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26
Q

Bacterias que se adhieren a la fibronectina

A

Estreptococos pyogenes
Estafilococos aureus
T. pallidum

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27
Q

Consecuencias generales de la adhesión

A
  • Previene la pérdida del patógeno
  • Cambios estructurales y funcionales en células mucosas –> enfermedad
  • Cambios en la expresión génica en estructuras bacterianas y del huésped (favorecen a una de las 2 partes)
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28
Q

Una vez adheridas a una mucosa, algunas bacterias liberan factores patogénicos sin penetrar los tejidos, estos incluyen:

A

Toxinas
Agresinas
Inducción de vías de señal intracelulares que median daño tisular

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29
Q

Bacterias que pueden invadir y sobrevivir dentro de las host cells

A

Micobacterias
Salmonela
Shigella
Escherichia
Yersinia
Legionela
Listeria
Campylobacter
Neisseria

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30
Q

Patógenos bacterianos que solo pueden replicarse dentro de las células de los hospedadores

A

Clamidia y Rickettsia

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31
Q

La invasión de un nicho intracelular beneficia a la bacteria. Explica la razón de esto.

A

Confiere la habilidad de evadir mecanismos humorales de defensa
Provee un ambiente rico en nutrientes

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32
Q

La fase inicial de la invasión celular involucra…

A

La penetración de la membrana celular

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33
Q

Mecanismo empleado por muchos patógenos intracelulares para entrar a las células hospedadoras

A

Procesos fagocíticos

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34
Q

Funciones de la inmunoglobulina A proteasa

A

Escinde a LAMP1 –> acidifica el endosoma

Se dirige al núcleo para interactuar con la cromatina –> modula la expresión génica del huésped

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35
Q

La invasión de células hospedadoras está dirigida por ______ y mediada por ________

A

Bacterias

El mismo huésped

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36
Q

La disponibilidad de receptores específicos define…

A

El tipo de células hospedadoras involucradas en la infección

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37
Q

Bacterias que se adhieren a receptores del complemento en la superficie de células fagocíticas

A

Legionella pneumophila
Micobacteria tuberculosis

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38
Q

Explica el mimetismo de la fibronectina

A

Mimetismo de Arg Gly Asp media la adherencia a integrinas y permite la entrada de la bacteria a la célula

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39
Q

V o F. Las bacterias no codifican sus propios receptores

A

F

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40
Q

¿Qué es Tir?

A

Proteína liberada por E. coli que viaja por la membrana plasmática de la célula huésped y actúa como receptor para la Intimina

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41
Q

¿Qué es la intimina?

A

Adhesina bacteriana codificada por el gen eae

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42
Q

Receptor que indica neurotropismo en bacterias capaces de cruzar la barrera hematoencefálica (N. meningiditis, Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae)

A

Laminina

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43
Q

Entre más hidrofóbica sea la superficie celular de la bacteria…

A

Mayor adherencia a la célula huésped

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44
Q

Moléculas que causan la adherencia de estreptococos a las células bucales epiteliales (INCLUYE SU MEDIADOR)

A

Ácido lipoteicoico y proteína F

Mediador: fibronectina

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45
Q

Dónde se encuentran la proteína F, M y el ácido lipoteicoico

A

En las fimbrias

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46
Q

Funciones de la proteína M

A

Molécula antifagocítica
Major virulence factor!!
Presentan antígenos a los macrófagos, pero causan su apoptosis

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47
Q

La habilidad de la bacteria de invadir células y tejidos es independiente de su

A

Producción de toxinas y otros factores de virulencia

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48
Q

Células empleadas para hacer estudios in vitro

A

HeLa provenientes del carcinoma cervical

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49
Q

Función de los IpA-D (invasion plasmid antigens)

A

Interactúan directamente con la célula al promover rearreglos en el citoesqueleto de actina en el sitio de contacto con la bacteria

50
Q

Función de la internalina

A

Facilita la adherencia e invasión de células mamíferas mediante interacciones con la E-cadherina

51
Q

Función de las Opa (opacity-associated proteins)

A

Median la adherencia a células polimorfonucleares

52
Q

La endotoxina se encuentra en bacilos de tipo

A

Gram negativos

53
Q

Toxinas secretadas por las bacterias

A

Enterotoxinas y exotoxinas

54
Q

¿Qué son las vacunas toxoides?

A

Vacunas hechas con exotoxinas modificadas para eliminar su toxicidad

55
Q

Función de las subunidades A y B de las exotoxinas

A

A –> action
B –> binding

56
Q

Las exotoxinas son secretadas por _______________ y sus concentraciones son ______ en el medio líquido

A

Células vivas
Altas

57
Q

Tipos de bacterias que producen exotoxinas

A

Gram positivas y negativas

58
Q

Estabilidad y antigenicidad de las exotoxinas

A

Relativamente inestable
Altamente antigénicas

59
Q

Toxicidad de las exotoxinas

A

Altamente tóxicas
Fatales para animales en microgramos

60
Q

V o F. Las exotoxinas producen fiebre en el huésped y se unen a cualquier receptor

A

F. No producen fiebre y se unen a receptores muy específicos

61
Q

Tipo de genes que codifican para las exotoxinas

A

Extracromosomales (plásmidos)

62
Q

Parte integral de la pared de las bacterias gram negativas; se liberan durante su crecimiento y muerte; pueden no tener que ser liberadas para tener actividad biológica

A

Endotoxinas

63
Q

Porción de las endotoxinas responsable por la toxicidad

A

Lípido A

64
Q

Estabilidad e inmunogenicidad de las endotoxinas

A

Relativamente estables (soportan el calor sin perder toxicidad)
Débilmente inmunogénicos

65
Q

V o F. Las endotoxinas pueden convertirse en toxoides

A

F. Solo las exotoxinas pueden

66
Q

Toxicidad y receptores de las endotoxinas

A

Moderadamente tóxicas; fatales en animales en mayor cantidades que las exotoxinas

No tienen receptores específicos en las células

67
Q

Mecanismo por el que las endotoxinas producen fiebre

A

Producción de interleucina 1

68
Q

Las endotoxinas son sintetizadas directamente por

A

Genes cromosómicos

69
Q

Exotoxinas asociadas con enfermedades diarreicas

A

Enterotoxinas

70
Q

Familia de toxinas a la que pertenecen las enterotoxinas

A

Tipo 3

71
Q

LPS =

A

enterotoxina

72
Q

El LPS viaja por la sangre y puede adherirse a receptores en

A

Macrófagos, neutrófilos y otras células del sistema reticuloendotelial

73
Q

Factor de virulencia que estimula la secreción de citocinas proinflamatorias, activa la cascada de coagulación y la vía alternativa del complemento

A

LPS

74
Q

Presentación clínica del LPS

A

Fiebre, leucopenia, hipoglicemia, hipotensión y shock, coagulación intravascular y muerte por falla orgánica masiva

75
Q

Mecanismo por el que el LPS causa hipoglicemia

A

Aumenta la glicolisis

76
Q

Complicación frecuente de las bacteremias Gram negativas; relacionada con el factor XII (Hagelman) de la cascada de coagulación

A

Coagulación intravascular diseminada

77
Q

Efecto del LPS en las plaquetas

A

Causa que se adhieran al endotelio vascular y ocluyan vasos sanguíneos pequeños –> isquemia o necrosis hemorrágica en varios órganos

78
Q

Test que mide la cantidad de endotoxinas

A

Limulus (Casi no se usa :/ )

79
Q

V o F. Las bacterias Gram positivas sin LPS también pueden causar shock

A

Verdadero: ocurre por los cambios vasculares

80
Q

Fx. de la colagenasa

A

Degrada colágeno; promueve infección tisular

81
Q

Fx. de la coagulasa

A

Coagula el plasma; forma paredes de fibrina alrededor de los estafilococos o sus lesiones promoviendo su persistencia en tejidos

82
Q

Fx. de la hialuronidasa

A

Hidroliza el ácido hialurónico; ayuda en la propagación de la infección en tejidos

83
Q

Fx. de la estreptoquinasa o fibrinolisina

A

Activa una enzima plasmática proteolítica que disuelve el plasma coagulado y ayuda en la dispersión rápida de los estreptococos

84
Q

Uso terapéutico de la estreptoquinasa

A

Tratamiento para infartos agudos al miocardio (disolución de coágulos de fibrina)

85
Q

Fx. de las hemolisinas (Ej. S. aureus)

A

Disuelven glóbulos rojos

86
Q

Fx. de las leucolisinas

A

Matan leucocitos

87
Q

Estreptolisina NO ANTIGÉNICA

A

S

88
Q

Modo de acción de las IgA proteasas en patógenos como N. gonorrhae, N. meningiditis, Haemophilus influenzae y S. pneumoniae

A

Inactivan la fx. de IgA como anticuerpo (rompe teonina o prolina en la región bisagra)

89
Q

Mecanismos de evasión de fagocitosis

A
  • Adsorben componentes normales del huésped en sus superficies
  • Factores de superficie que impiden la fagocitosis
  • Cápsulas polisacáridas
  • Proteína M y pili
  • Factores solubles o toxinas que inhiben la quimiotaxis
90
Q

Mecanismos intracelulares de patogenicidad

A
  • Evasión de entrada bacteriana a los fagolisosomas (viven dentro del citosol del fagocito)
  • Prevención de la fusión fagosómica-lisosómica y vida dentro del fagosoma
  • Resistencia a enzimas lisosomales y supervivencia en el fagolisosoma
91
Q

La heterogenicidad antigénica hace referencia a

A

La diferencia o variación de antígenos en las bacterias; se usan como parte de clasificación serológica

92
Q

Sistemas importantes en la patogénesis de la infección y esenciales para la interacción bacteria-célula eucariota

A

Sistemas de secreción

93
Q

Sistemas de secreción dependientes Sec (general secretion pathway)

A

2, 5, y 7

94
Q

Sistemas de secreción independientes de Sec (general secretion pathway)

A

1 y 6

95
Q

Sistema de secreción independiente de Sec + contacto

A

3 (Inyectomas)

96
Q

Sistema de secreción dependiente e independiente de Sec

A

4

97
Q

La habilidad de un patógeno microbiano de obtener este nutriente es esencial para su patogenicidad.

A

Hierro

98
Q

Dicotomía del hierro

A

Niveles elevados de hierro hacen al huésped más susceptible a la infección, pero la depleción de hierro resulta en la supervivencia prolongada de la bacteria y enfermedad más potente

99
Q

V o F. El biofilm puede tener más de una especie bacteriana

A

V

100
Q

Ejemplo más profundo (??) de biofilm en infección humana

A

P. aureuginosa: infecciones de la vía aerea en pacientes con fibrosis quística

101
Q

¿Qué es el biofilm?

A

Agregado de bacterias interactivas ancladas a una superficie sólida o a otras bacterias; este está encapsulado en una matriz exopolisacárida

102
Q

V o F. Las bacterias son diploides

A

F. son haploides

103
Q

La conservación de los genes cromosómicos bacterianos tiene como resultado…

A

organismos clonales (solo hay uno o unos pocos tipos clonales esparcidos en el mundo)

104
Q

Grupos grandes de genes asociados a patogenicidad están localizados en el cromosoma bacteriano y son llamados:

A

Islas de patogenicidad

105
Q

(8) Propiedades de las islas de patogenicidad

A
  1. Tienen 1 o más genes de virulencia
  2. Presente en el genoma de miembros patogénicos de una especie pero ausentes en los miembros no patógenos
  3. Son grandes
  4. G + C diferentes al resto del genoma
  5. Asociados a tRNA
  6. Se encuentran en partes del genoma asociadas a elementos móbiles
  7. Presentan inestabilidad génica
  8. Mosaicismo
106
Q
A
107
Q

Exotoxina difterica acción

A

ADP ribosilación de EF-2 de huesped = celulas mueren por el bloqueo de traduccion

108
Q

ADP ribosilacion de la proteína regulada por CAMP = perdida de la regulación ionica causando diarrea y deshidratación

A

Exotoxina del colera

109
Q

Exotoxina que escinde el rRNA ribosomal, bloquea la traducción y mata a la celula huesped

A

Toxina shiga

110
Q

Exotoxina de clostridium botulinum

A

Subunidad mayor —> neuronas

Subunidad menor —> proteinas SNARE, inhibe la liberación de NT y causa paralisis

111
Q

Toxinas liberadas cuando la bacteria muere

A

Endotoxinas

112
Q

Endotoxinas gram positivas

A

Peptidoglicanos y acidos teicoicos

113
Q

Endotoxinas gram negativas

A

Lipopolisacarido

114
Q

LPS de las gramnegativas se une a ___ en el plasma

A

CD14

115
Q

CD14 y LPS se une a

A

TLR4 en macrófagos y monocitos

116
Q

Acidos teicoicos se unen a

A

TLR2

117
Q

Peptidoglicanos se unen a

A

TLR1

118
Q

Accion de los macrofagos y monocitos despues de que se une el complejo LPS. A CD14

A

Liberan citocinas como IL1, 6 y 8 y TNF alfa)
Liberación de prostaglandinas y leucotrienos

119
Q

Las endotoxinas activan…

A

El complemento y la cascada de coagulación

120
Q

Sucede cuando los productos bacterianos en sangre alcanzan niveles lo suficientemente elevados para activar el complemento, liberacion de citocinas, cascada de coagulación en varias partes del cuerpo

A

Choque endotoxico
Colapso del sistema circulatorio + falla multi orgánica

121
Q

Las proteínas sirven para

A

-Como receptor en la membrana de la célula huésped para la adhesión bacteriana
-Las proteínas efectoras pueden movilizar el citoesqueleto y causar fagocitosis
-Las proteínas efectoras pueden inducir o prevenir apoptosis

122
Q
A