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BIOQUI PARCIAL NO.3 > OXIDACIÓN AA > Flashcards

OXIDACIÓN AA Flashcards

1
Q

porcentaje que representa la degradación de aa de la producción de energía:

A

5-10%

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1
Q

¿de qué depende el flujo de la degradación de aa?

A

balance entre los requerimientos para procesos biosintéticos y disponibilidad de un aa determinado

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2
Q

¿cuántos AA se degradan para formar productos en el CAC? ¿cuáles son esos productos y cuantos AA usan?

A

20 aminoácidos..
7–acetil coa; 5–alfa-cetoglutarato; 4–succinil-coa; 2–fumarato; 2-oxoalacetato

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3
Q

¿cómo se dividen los aa según su producto?

A

glucogénicos: se degradan en compuestos que
pueden ser utilizados para la síntesis de glucosa

cetogénicos: Los que se convierten en acetil-CoA o acetoacetil-CoA que pueden usarse para síntesis de cuerpos cetónicos

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4
Q

AA cetogénicos.. ¿cuál es el más abundante en proteínas? ¿que AA tienen pasos finales parecidos a rutas degradativas de AG?

A

fenilalanina, tirosina, isoleucina, -(leucina)-, -triptófano-, treonina, -lisina-

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5
Q

AA glucogénicos y cetogénicos:

A

triptófano, fenilalanina, tirosina, treonina, isoleucina,

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6
Q

¿qué cofactores enzimáticos se utilizan en el catabolismo de AA?

A

PLP, biotina, tetrahidrofolato, s-adenosilmetionina

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7
Q

descripción de tetrahidrofolato, s-adenosilmetionina:

A

tetrahidrofolato: vitamina B9 se convierte en la enzima por dihidrofolato reductasa; la mayoría de formas de THF son interconvertibles dadores monocarbonados en muchas rxns metabólicas

s-adenosilmetionina: cofactor preferido para la transformación biológica de grupos metilo, se sintetiza con ATP y metionina por metionina adenosil transferasa

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8
Q

¿qué AA que se convierten a piruvato? ¿a qué más pueden convertirse?

A

alanina, cisteína, glicina, serina, treonina y triptófano.. de piruvato pasan a acetil coa u oxoalacetato

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9
Q

rutas de los AA a piruvato:

A

alanina por transaminación con α- cetoglutarato

triptófano la cadena lateral de este aa se corta y da alanina

cisteína; eliminación de azufre y transaminación

serina, por serina deshidratasa con PLP

glicina: 3 rutas; glicina a serina por adición enzimática de grupo hidroximetilo

treonina: 1. treonina se convierte en 2-amino- 3-cetobutirato (ruta alternativa minoritaria); 2. treonina conduce a succinil-CoA

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10
Q

¿qué AA cetogénicos aportan carbonos tanto al acetil-coa como a piruvato o CAC?

A

triptófano, fenilalanina, tirosina, isoleucina, treonina

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11
Q

¿qué pasa con los grupos amino de los AA cetogénicos?

A

en su mayoría se transfieren a α-cetoglutarato
y forman glutamato

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12
Q

¿cuál es la ruta más compleja de catabolismo de aa? ¿qué pasa?

A

la del triptófano.. 4C de la molécula se convierten a acetil coa por medio de acetoacetil-coa

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13
Q

¿por qué el triptófano es tan importante?

A

los intermediarios de su metabolismo son precursores de:

  • nicotinato: precursor de NAD y de NADP en
    animales
  • serotonina: neurotransmisor en vertebrados
  • indolacetato: factor de crecimiento en
    plantas
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14
Q

¿cómo es la degradación de fenilalanina?

A

fenilalanina se convierte en acetoacetil-CoA
en humanos:

fenilalanina se oxida a tirosina, 4 de los 9C producen acetoacetato (acetoacetil coa y acetil coa), otros 4C se forman a fumarato, y 1C se pierde como CO2

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15
Q

la tirosina es precursor de:

A

dopamina, adrenalina, noradrenalina, melanina (pigmento negro de piel y pelo)

16
Q

¿qué causa un defecto genética de la fenilalanina hidroxilasa? ¿por qué?

A

causa fenilcetonuria (PKU) debido a los elevados niveles de fenilalanina

17
Q

¿qué hace la fenilalanina hidroxilasa en su ruta normal?

A

catalizar hidroxilación de un sustrato por 1 O de O2, y el otro, reduce a H2O simultáneamente.. para ello necesita de tetrahidrobioproteína que transporta é del NADH a O2, y se oxida a hidrobioproteína, y se reduce nuevamente por dihidrobiopteina reductasa que necesita NADPH

18
Q

¿qué hace la fenilalanina hidroxilasa en personas con PKU?

A

la fenilalanina se transamina con piruvato dando fenilpiruvato y parte de este se descarboxila a fenilacetato (olor característico en orina, así se detecta en bebés) o se reduce a fenil lactato.. ambas se acumulan en sangre/tejidos y se excreta en orina

19
Q

¿qué ocasiona la acumulación de fenilalanina y por qué?

A

retraso mental por posible competencia de este aa con otros aa en el transporte para atravesar la barrera hematoencefálica (deficiencia de metabolitos imprescindibles)

20
Q

tratamiento de PKU:

A
  • consumo de fenilalanina y tirosina suficientes para cubrir necesidades de síntesis proteica
  • restricción de alimentos ricos en proteína
  • proteínas naturales como caseína de leche, se tiene que hidrolizar previo
  • NO edulcorante aspartamo (éster de metilo de la fenilalanina)
21
Q

AA que se forman a alfa-cetoglutarato:

A

prolina, glutamato, glutamina, arginina e histidina

22
Q

¿cómo se degradan los AA a alfa-cetoglutarato?

A
  • estructura cíclica de prolina se abre por oxidación del C más apartado del grupo carboxílico; los productos se vuelven a oxidar y se forma glutamato.
  • arginina: se convierte en el esqueleto pentacarbonado de ornitina en el ciclo de la urea
  • histidina: el 6C se elimina en un paso con THF

*arginina e histidina: 5C y un sexto con N2
*prolina, glutamato y glutamina pentacarbonados

23
Q

¿cómo se degradan los AA a succinil coa?

A
  • isoleucina y valina: sufre transaminación seguida de descarboxilación oxidativa de α-cetoglutarato… el producto se oxida a propionil coa
  • treonina en 2 pasos se convierte a propionil coa; y metionina en más pasos
  • metionina: cede grupo metilo por S-
    adenosilmetionina a un aceptor mientras 3 de sus4C se convierten en propionato de propionil-CoA

*propionil coa se convierte a succinil coa

24
Q

¿cuáles son los AA de cadena ramificada y como se degradan?

A

leucina, isoleucina y valina; no se degradan en el hígado, entonces se oxidan en músculo, tejido adiposo, riñon y cerebro, con la ayuda de las aminotransferasas específicas, y producen alfa cetoácidos

25
Q

¿cómo se les denomina a los AA ramificados en cuanto a suplementos? ¿son funcionales?

A

BCAA, no hay evidencia sólida… C

26
Q

complejo de AA ramificados:

A

complejo alfa cetoácido de cadena ramificada DH

27
Q

¿qué hace el complejo alfa cetóacido? ¿cofactores? ¿regulación?

A

cataliza descarboxilación oxidativa de los 3 α-
cetoácidos, liberando CO2 y produciendo el derivado de acil-CoA..

TPP, coenzima A, lipoato, FADH2 y NADH

fosforilado, inactivo

28
Q

enfermedad de jarabe de arce:

A

enfermedad relativamente rara, causada por acumulación de alfa cetoácidos ramificados y precursores en sangre, y excretados en orina.

29
Q

¿cómo se detecta la e de jarabe de arce?

A

olor característico de los alfa cetoácidos por un complejo defectuoso

30
Q

¿qué causa el jarabe de arce y como se trata?

A

desarrollo anormal del cerebro, retraso mental y muerte infantil; se limita la ingesta de los AA ramificados al mínimo necesario

31
Q

AA que se convierten a oxoalacetato:

A

asparagina y aspartato entran en forma de oxoalacetato en bacterias y malato en mamíferos

32
Q

¿cómo se convierten los AA a oxoalacetato?

A

enzima asparanginasa cataliza hidrólisis de asparagina y da aspartato y por transaminación con alfa cetoglutarato da glutamato y oxoalacetato

BIOQUI PARCIAL NO.3 (5 decks)

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