DERIVADOS DE AA Y NUCLEÓTIDOS Flashcards
¿qué es la fosfocreatina?
amortiguador energético importante del músculo esquelético derivado de creatina
¿cómo se sintetiza la creatina?
a partir de glicina, arginina y metionina (en forma s-adenosilmetionina da grupo metilo)
¿qué es el glutatión? ¿a partir de qué se obtiene?
amortiguador redox (elimina radicales libres)… a partir de glicina, glutamato y cisteína
¿cuál es la otra forma del glutatión y cómo está compuesto?
oxidado; 2 moléculas de glutatión por puente de disulfuro
¿cómo se produce el glutatión oxidado y en qué ayuda?
en el transcurso de las actividades redox… mantiene grupos sulfhidrilo de las proteínas en su forma reducida y el hierro de grupo hemo, en su estado ferroso (2+) y es el agente reductor de la glutarredoxina en síntesis de ADN
principal función de glutatión oxidado:
eliminación de H2O2 tóxicos formados en el crecimiento y metabolismo en condiciones anaeróbicas por medio de la glutatión peroxidasa
composición glutatión peroxidasa:
1 átomo de selenio unido covalentemente en forma de selenocisteína… esencial para su actividad
¿qué es la ferroporfirina y a qué se degrada?
es el grupo hemo de la hemoglobina, se degrada a Fe3+ y bilirrubina
¿qué son los neurotransmisores en cuanto a su composición?
aminas primarias o secundarias que parten de aminoácidos
¿qué moléculas provienen de ornitina?
poliaminas formadoras de complejos con ADN
denominador común de síntesis de neurotransmisores:
descarboxilación y PLP
¿qué familia de neurotransmisores forma la tirosina?
catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina)
¿a que se relacionan los niveles de catecolaminas y que enfermedades están relacionadas a estas?
a los cambios de presión sanguínea… parkinson: no suficiente dopamina (tratamiento L-dopa)… esquizofrenia: mucha dopamina
¿cómo se produce el GABA? ¿qué es? ¿a qué se relaciona?
descarboxilación de glutamato… neurotransmisor inhibidor… la falta de GABA se relaciona con ataques epilépticos/hipertensión (tratamiento con análogos de GABA, inhibidores de la GABA aminotransferasa)
¿qué es la histamina? ¿cómo se forma? ¿qué provoca?
vasodilatador en tejidos animales, se forma a partir de descarboxilación de histidina, provoca secreción ácida del estómago y su liberación es parte de la respuesta alérgica
óxido nítrico: qué es, qué hace, dónde participa, a partir de qué se sintetiza, se almacena
mensajero biológico importante altamente reactivo que se difunde fácilmente a través de las membranas (1mm), participa en la neurotransmisión, coagulación sanguínea y control de presión sanguínea; se sintetiza a partir de arginina… no se almacena porque es inestable
¿cómo se sintetiza el NO? ¿por qué se ve estimulada la síntesis?
por óxido nítrico sintasa con NADPH, es una oxidación de 5 electrones… por la interacción entre la enzima y la calmodulina-Ca2+
¿a qué se relaciona la NO sintasa? ¿composición de subunidades?
estructuralmente a la NADPH citocromo P450 reductasa… una molécula de: FMN, FAD, tetrahidrobiopterina y hemo Fe3+
funciones de nucleótidos:
ADN, ARN, ATP, GTP, componentes de NAD, FAD, S-adenosilmetionina, CoA-SH, UDP-glucosa, CDP-diacilglicerl
dos tipos de nucleótidos:
purinas: adenina y guanina (2 anillos)
pirimidinas: timina y citosina uracilo (1 anillo)
síntesis de recuperación:
reciclaje de bases libres y los nucleósidos liberados de la degradación de ácidos nucleicos
síntesis de novo de nucleótidos:
empiezan de AA, ribosa 5P, CO2, NH3… son idénticas en todos los seres vivos… las bases libres no son intermediarios
¿cómo se construye el anillo en purinas y pirimidinas?
purinas: agregando uno o varios átomos a la vez a la ribosa
pirimidinas: como orotato unido a ribosa fosfato y luego se convierte en los nucleótidos de pirimidina útiles para síntesis de ácidos nucleicos
las bases libres pueden ser intermediarios en las rutas de recuperación:
VERDADERO
precursor importante para ambas vías de novo de purinas y pirimidinas:
PRPP, por la ribosa fosfato que se mantiene en el nucléotido
aminoácido precursos importante para purinas y pirimidinas:
purinas: glicina
pirimidinas: aspartato
papel de glutamina y aspartato en vías de novo:
glutamina es la fuente esencial de grupos amino por 5 veces, y el aspartato se usa 2 veces en purinas
síntesis de novo de purinas:
empieza con PRPP, el anillo se va construyendo sobre la 5-fosforribosilamina, hasta llegar al intermediario de inosinato (anillo purínico completo)
nucleótidos de purina originales de ácidos nucleicos:
AMP (adenilato) GMP (guanilato)
síntesis de novo de pirimidinas:
a partir de aspartato, PRPP y carbamil fosfato, donde se sintetiza primero el anillo de 6 átomos y luego se une a ribosa 5P
¿cómo se produce el carbamil fosfato en el citosol?
carbamil fosfato sintetasa II
nucleótidos de pirimidinas:
CMP (citidilati), UMP (uridilato)
degradación de purinas (AMP):
primero, se degradan perdiendo fosfato por la enzima 5’nucleotidasa, el adenilato se transforma a adenosina y se desamina a inosina por la adenosina desaminasa… luego la inosina se hidroliza a la hipoxantina (base purínica), y esta se oxida a xantina y finalmente ácido úrico por la xantina oxidasa
degradación de purinas (GMP):
GMP se hidroliza produciendo guanosina y guanina libre, se hidroliza el grupo amino de la guanina y la convierte en xantina y luego ácido úrico por xantina oxidasa
¿por qué se degradan las purinas y pirimidinas?
por el recambio de células
¿cuánto ácido úrico excretan los humanos? ¿de dónde proviene? ¿a qué se puede degradar?
0.6g/24h… proviene de las purinas ingeridas y recambio de nucleótidos purínicos de ácidos nucleicos… a alantoína por la urato oxidasa
degradación de pirimidinas:
produce NH4+ (ciclo de urea), la timina se degrada a metilmalonilsemialdehído (intermediario de catabolismo de valina) y luego se degrada a succinil coa y metilmalonil coa
anomalías genéticas relacionadas con purinas:
deficiencia de adenosina desaminasa (ADA); inmunodeficiencia grave por inadecuado desarrollo de linfocitos T y B… y un aumento de 100 veces en la [dATP, inhibidor de ribonucleótido reductasa], que es importante en la formación de ADN
rutas de recuperación: ejemplos
las bases purínicas y pirimidínicas libres por degradación de nucleótidos pueden recuperarse y usarse para síntesis de nucleótidos
- rxn de adenosina fosforribosiltransferasa donde la adenina libre reacciona con PRPP y produce AMP
- guanina e hipoxantina similarmente por hipoxantinaguanina fosforribosiltransferasa
síndrome de lesch-nyan:
carencia genética de la hipoxantinaguanina fosforribosiltransferasa en varones, se manifiesta a partir de los 2 años, produce retraso mental y mala coordinación y tendencias compulsivas autodestructivas
enfermedad describe la importancia de las rutas de recuperación
¿qué sucede si aumenta PRPP por lesch-nyan?
aumenta la síntesis de novo de purinas, niveles elevados de ácido úrico, y puede llegar a ser gota
importancia de las vías de recuperación:
el cerebro depende de estas, su deficiencia se relaciona con trastornos en SNC
GOTA: que es, que causa, por qué sucede
enfermedad causada por alto ácido úrico en sangre/tejidos, provoca articulaciones inflamadas (dolor y artritis), esto por la deposición anormal de cristales de urato sódico y también en túbulos renales; causado genéticamente por deficiencia enzimática en el metabolismo de purinas
tratamiento GOTA
terapia nutricional y farmacológica: se reducen los alimentos ricos en nucleótidos y ácidos nucleicos… se administra alopurinol (inhibidor de xantina oxidasa) y este es sustrato de la enzima y produce aloxantina, inactivador de la enzima, formando productos más hidrosolubles que el ácido úrico y no se acumula como cristales
