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1. DEMOGO > Otorrinolaringologia > Flashcards

Otorrinolaringologia Flashcards

1
Q

CA de cavidade oral: epidemiologia e prognóstico (4)

A
  1. Homem > 40 anos.
  2. Tipo mais frequente de câncer de cabeça e pescoço (seguido de laringe e tireoide).
  3. Crescimento rápido.
  4. Diagnóstico tardio.
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2
Q

CA de cavidade oral: fatores de risco (4)

A
  1. Tabagismo.
  2. Etilismo.
  3. HPV.
  4. Trauma crônico.
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3
Q

CA de cavidade oral: tipos de metástases

A

Linfáticas, nos níveis cervicais I, II e III ipsilateralmente.

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4
Q

CA de cavidade oral: tratamento

A

Cirúrgico (baixa resposta à QT e RT).

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5
Q

CA de cavidade oral: tipo histológico mais comum

A

Carcinoma espinocelular.

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6
Q

CA de laringe: fatores de risco (2)

A
  1. Tabagismo.
  2. Etilismo.
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7
Q

CA de laringe: classificação quanto à localização (3)

A
  1. Supraglote: 30% dos casos.
  2. Glote: 70% dos casos.
  3. Infraglote: 1-5% dos casos.
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8
Q

CA de laringe: risco de metástases do supraglótico vs glótico

A
  1. Supraglote: alto risco de metástases linfáticas.
  2. Glote: risco de metástases linfáticas apenas em casos muito avançados.

Metástase linfáticas, nos níveis cervicais II, III e IV.

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9
Q

CA de laringe: clínica e exame diagnóstico (2)

A
  1. Disfonia (maior parte dos casos é na glote).
  2. Laringoscopia.
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10
Q

CA de laringe: tratamento (2)

A
  1. Câncer inicial: cirurgia endoscópica com laser de CO2.
  2. Câncer avançado: laringectomia total e reabilitação com prótese fonatória.
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11
Q

No CA de cabeça e pescoço, a utilização de QT/RT para reduzir o tamanho de câncer e permitir uma cirurgia menor é _____________ (proscrita/indicada).

A

Proscrita! Pode deixar células tumorais viáveis que não são identificadas durante a cirurgia.

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12
Q

Carcinomas de tireoide bem diferenciados? (2)

A

Papilífero e folicular.

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13
Q

Carcinoma papilífero
Características gerais? (4)

A
  1. Papilífero = Primeiro + comum (90%);
  2. Mulher 20 - 40 anos;
  3. Pom (bom) prognóstico (crescimento lento);
  4. Oncogene K-RAS.
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14
Q

Carcinoma papilífero

Achado histológico típico?

A

Corpos Psamomatosos (correspondem às microcalcificações vistas na USG)

“Papilífero: Psamomatosos”

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15
Q

O CA papilífero de tireoide tem disseminação _______ (hematogênica/linfática), enquanto o folicular _______ (hematogênica/linfática).

A

Linfática; hematogênica.

“papiLINFÁTICO”

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16
Q

Carcinoma papilífero

Taxa de metástase? Locais mais acometidos? (2)

A
  1. 2 a 3%.
  2. PapilíferO = Pulmões e Ossos.
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17
Q

Carcinoma papilífero

Diagnóstico?

A

Papilífero = PAAF.

(o diagnóstico é citológico)

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18
Q

Carcinoma papilífero

Fatores de baixo risco? (4)

A
  1. Mulher < 40 anos;
  2. Tumor confinado à tireoide e < 2 cm;
  3. Ausência de Metástase;
  4. Bem diferenciado.
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19
Q

Carcinoma papilífero

Fatores de alto risco? (5)

A
  1. Homem > 40 anos;
  2. Extensão extratireoidiana e invasão capsular;
  3. > 4 cm;
  4. Pouco diferenciado;
  5. Metástase regional ou à distância.
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20
Q

A carência de iodo é fator de risco para o CA de tireoide _______ (papilífero/folicular), enquanto a irradiação é para o _______ (papilífero/folicular).

A

Folicular; papilífero.

“Foliculodo”

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21
Q

O tamanho tumoral compatível com tireoidectomia parcial no carcinoma papilífero é menor que __ (1/2) cm , enquando no carcinoma folicular é de até __ (1/2) cm.

A

1 cm; 2 cm.

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22
Q

Carcinoma papilífero

Quando indicar tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia)?

A

< 1 cm e baixo risco.

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23
Q

Massa cervical de crescimento lento + linfonodo cervical palpável, pensar em…

A

carcinoma papilífero de tireoide.

(adenomegalia satélite é muito sugestiva)

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24
Q

Carcinoma papilífero

Quando indicar tireoidectomia total? (4)

A
  1. ≥ 1 cm;
  2. Metástase;
  3. História de exposição a radiação;
  4. < 15 anos.

(linfadenectomia se linfonodomegalia palpável)

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25
Q

Principais complicações da tireoidectomia? (4)

A
  1. Hipotireoidismo;
  2. Hipoparatireoidismo;
  3. Lesão de nervo laríngeo superior e recorrente;
  4. Hemorragia pós-op.
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26
Q

Lesão do nervo laríngeo superior pode causar… (3)

A
  1. Perda da voz;
  2. Fadiga vocal;
  3. Dificuldade em elevar tom da voz.
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27
Q

A paralisia unilateral do nervo laríngeo recorrente pode causar…

A

UnilateraR do Recorrente: Rouquidão.

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28
Q

A paralisia bilateral do nervo laríngeo recorrente pode causar…

A

insuficiência respiratória.

“Bilateral: Breathing”

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29
Q

CA papilífero/folicular

Protocolo pós-tireoidectomia total? (4)

A
  1. Cintilografia corpo inteiro com iodo;
  2. Tireoglobulina sérica (> 1-2 ng/ml);
  3. Levotiroxina ad eternum (supressão do TSH);
  4. USG semestral.

(se 1 ou 2 positivo: radioablação com iodo - 131)

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30
Q

CA papilífero/folicular

Seguimento pós-tireoidectomia total? (2)

A

Cintilografia corpo inteiro após 6 meses e tireoglobulina de 6/6 meses.

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31
Q

Na tireoidectomia parcial, a tireoglobulina deve ficar entre…

A

3-5 ng/ml.

(na vigência de terapia supressora)

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32
Q

Carcinoma folicular

Características gerais? (4)

A
  1. 2º + comum (10%);
  2. Bom prognóstico;
  3. Mulher > 40 anos;
  4. Crescimento mais rápido que o papilífero.
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33
Q

Carcinoma folicular

Método diagnóstico?

A

Histopatológico.

(PAAF não diferencia Adenoma de Carcinoma Folicular)

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34
Q

Carcinoma Folicular

Qual exame pedir, se houver invasão capsular/vascular ou linfadenopatia adjacente?

A

Biópsia de congelação.

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35
Q

Carcinoma folicular

Tratamento e respectivas indicações? (2)

A

< 2 cm E sem risco: tireoidectomia parcial (se vier CA, completar a tireoidectomia);

> 2 cm OU com risco: tireoidectomia total.

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36
Q

Confirmado diagnóstico de carcinoma folicular no histopatológico, se optarmos pela lobectomia, temos 2 condutas possíveis. Quais são elas? (alto risco x baixo risco)

A

Se alto risco: tireoidectomia total.

Se baixo risco: acompanhar com USG 6/6 meses.

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37
Q

Carcinoma folicular

Variante mais agressiva?

A

CA de células de Hürtle.

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38
Q

CA de células de Hürtle

Tratamento? (2)

A

Tireoidectomia total + linfadenectomia.

(independente do estadiamento)

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39
Q

CA de tireóide pouco diferenciados? (2)

A

Medular e anaplásico.

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40
Q

CA de tireóide que tem significado indeterminado na PAAF?

A

Folicular (inclui Células de Hürthle).

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41
Q

Primeiro exame a pedir na investigação de nódulo tireoidiano?

A

TSH.

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42
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, TSH baixo indica realização de qual exame?

A

Cintilografia.

“descobrir de onde estão vindo os hormônios tireoidianos”

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43
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, TSH normal (ou elevado) indica realização de qual exame?

A

USG.

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44
Q

V ou F?

Nódulo frio à cintilografia pode indicar Adenoma tóxico (Plummer).

A

Falso

Nódulo quente à cintilografia pode indicar Adenoma tóxico (Plummer).

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45
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, USG mostrando nódulo > 1 cm e/ou suspeito devo solicitar…

A

PAAF.

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46
Q

Características de um nódulo tireoidiano suspeito de malignidade? (4)

A
  1. Sólido;
  2. Frio;
  3. Irregular;
  4. Microcalcificações.
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47
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, USG mostrando nódulo < 1 cm e sem suspeita de malignidade, eu devo…

A

fazer o seguimento.

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48
Q

Características de um nódulo tireoidiano benigno? (4)

A
  1. Material coloide, cístico;
  2. “Quente”;
  3. Sem atipia;
  4. Regular;

(conduta: seguimento)

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49
Q

Deficiência auditiva

Principais testes de triagem (3)

A
  1. Teste da orelhinha (triagem neonatal) - se houver suspeita, prosseguir com os demais testes.
  2. Potencial evocado auditivo do tronco encefálico (PEATE/BERA).
  3. Avaliação fonoaudiológica.
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50
Q

Deficiência auditiva

Informações essenciais na anamnese (6)

A
  1. Intercorrências gestacionais, como infecção por rubéola e sífilis.
  2. Intercorrências perinatais, como meningite e icterícia.
  3. Malformações crânio-maxilo-faciais.
  4. Medicamentos ototóxicos.
  5. Antecedentes pessoais de doenças metabólicas e degenerativas.
  6. Histórico familiar de DA.
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51
Q

Deficiência auditiva

Conduta na dúvida de DA

A

Uso de AASI (aparelho de amplificação sonora individual)!

É melhor estimular a audição sem necessidade do que não estimular quando necessário.

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52
Q

Deficiência auditiva

Conduta na confirmação de DA (3)

A
  1. AASI: a resposta ao uso do aparelho define as próximas etapas do tratamento.
  2. TC dos ossos temporais.
  3. RNM dos ossos temporais.
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53
Q

Deficiência auditiva

Principais tratamentos (2)

A
  1. AASI.
  2. Implante coclear.
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54
Q

Deficiência auditiva

Principal indicação e pré-requisito do implante coclear:

A
  1. DA neurossensorial profunda e bilateral com resposta insatisfatória ao uso de AASI.
  2. Presença de nervo auditivo.
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55
Q

Deficiência auditiva

Funcionamento do implante coclear:

A

A porção externa, com microfone, capta e processa as ondas sonoras e envia a informação à porção interna, instalada na cóclea, que produz um campo elétrico por meio de eletrodos, o qual estimula o nervo auditivo.

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56
Q

Deficiência auditiva

Importância da realização precoce do implante coclear (2)

A

Ao ficar muito tempo sem estimulação auditiva, pode haver;

  1. Inviabilidade do nervo auditivo.
  2. Perda da neuroplasticidade do córtex auditivo (a informação atinge o córtex, mas não é processada como audição).
57
Q

Obstrução nasal

Principais causas (5)

A
  1. Inflamação da mucosa nasal (rinite).
  2. Desvio de septo nasal (trauma ou constitucional).
  3. Hipertrofia de adenoide.
  4. Malformações (atresia coanal, atresia do vestículo nasal).
  5. Pólipos e tumorações.
58
Q

Obstrução nasal

Hipertrofia de adenoide: epidemiologia e clínica (3)

A
  1. Crianças - sobretudo entre 4 e 5 anos (pico de crescimento nessa idade, com regressão na adolescência).
  2. Obstrução nasal + respiração bucal + roncos noturnos.
  3. Síndrome do respirador bucal: hipotonia da musculatura facial, boca entreaberta e língua entre os dentes.
59
Q

Obstrução nasal

Rinite: tipos (4)

A
  1. Alérgica (mais comum).
  2. Infecciosa (vírus >>> bactérias).
  3. Não infecciosa e não alérgica (do idoso, gestacional, do atleta).
  4. Mista.
60
Q

Obstrução nasal

Rinite alérgica: sinais e sintomas

A

Sintomas: obstrução nasal, coriza hialina, espirros, prurido nasal.

Sinais: dupla linha de Dennie-Morgan, mucosa nasal pálida e edemaciada, hipertrofia de conchas nasais.

61
Q

Obstrução nasal

Rinite alérgica: exames complementares (2)

A
  1. Teste cutâneo de hipersensibilidade imediata (evitar em crianças e idosos).
  2. IgE sérica total e específica (valor apenas se associado ao quadro clínica de rinite).
62
Q

Obstrução nasal

Rinite alérgica: principais desencadeantes (5)

A
  1. Ácaros e pólen.
  2. Pêlos de animais domésticos.
  3. Baratas.
  4. Perfumes.
  5. Poluentes.
63
Q

Obstrução nasal

Rinite alérgica: tratamento (2)

A
  1. Controle ambiental: quarto ensolarado e ventilado, evitar cortinas, tapetes, estantes com livros, bichos de pelúcia, evitar animais domésticos, evitar fumaça de cigarro.
  2. Medicamentoso: lavagem nasal com solução salina isotônica, anti-histamínicos, corticoide nasal tópico e imunoterapia (“vacina para alergia”).
64
Q

Obstrução nasal

Rinite infecciosa (2)

A

Viral: mais comum, lavagem nasal e controle sintomático.

Bacteriana: infecção bacteriana secundária à infecção viral primária, piora dos sintomas após 5 dias ou duração > 10 dias.

65
Q

Obstrução nasal

RENA (rinite eosinofílica não alérgica) (4)

A
  1. Rinite constante com eosinofilia na secreção nasal.
  2. Desencadeantes específicos, como temperatura.
  3. Testes cutâneos e níveis de IgE sem alterações.
  4. Evitar os desencadeantes, corticoides nasais, evitar AAS e AINES.
66
Q

Obstrução nasal

Rinite induzida por fármacos (2)

A
  1. Sistêmicos: AINES, betabloqueadores, contraceptivos, antidepressivos, sedativos.
  2. Tópicos: uso abusivo de descongestionantes nasais.
67
Q

Obstrução nasal

Rinite por irritantes (4)

A
  1. CO2 e CO.
  2. Ar frio e seco.
  3. Ar-condicionado.
  4. Fumaça do cigarro.
67
Q

Obstrução nasal

Rinite do idoso (3)

A
  1. Flacidez das cartilagens nasais.
  2. Alteração da capacidade de aquecimento e umidicação do ar.
  3. Muco viscoso.
68
Q

Obstrução nasal

Rinite gravídica (3)

A
  1. Últimas 6 semanas de gestação.
  2. Resolução 2 semanas após o parto.
  3. Associação com o nível de estrógeno circulante.
69
Q

Obstrução nasal

Rinite do atleta (3)

A
  1. 40% dos atletas de elite, principalmente em temperaturas frias.
  2. Mais intensa em atletas com doença alérgica de base.
  3. Muitos dos medicamentos utilizados no tratamento são restritos em competições esportivas.
70
Q

Rinossinusite: definição e classificação temporal

A

Inflamação da mucosa nasal e dos seios nasais. Aguda: < 12 semanas. Crônica: > 12 semanas.

71
Q

Rinossinusite aguda viral: sinais e sintomas (3)

A
  1. Obstrução nasal e/ou rinorreia anterior/posterior (pelo menos um dos dois sintomas). 2. Pressão ou dor facial, redução do olfato (adulto) e tosse com piora noturna (crianças). 3. Polipose nasal, edema ou rinorreia mucopurulentar no meato médio.
72
Q

Rinossinusite aguda bacteriana: fisiopatologia e suspeita

A
  1. Infecção viral primária > infecção bacteriana secundária. 2. Piora após o quinto dia e/ou duração dos sintomas > 10 dias.
73
Q

Rinossinusite aguda bacteriana: clínica (5)

A
  1. Rinorreia amarelada/esverdeada. 2. Dor forte localizada. 3. Febre > 38 graus. 4. Piora dos sintomas após o quinto dia (double worsening) e/ou duração > 10 dias. 5. Aumento dos marcadores inflamatórios (VHS e PCR).
74
Q

Rinossinusite: fatores de risco (5)

A
  1. Tabagismo (comprometimento mucociliar). 2. Discinesia ciliar. 3. Rinite alérgica. 4. Hipertrofia de adenoide (estase). 5. Implantes dentários (comunicação da cavidade oral com o seio maxilar).
75
Q

Rinossinusite: etiologia viral e bacteriana

A
  1. Vírus: rinovírus, influenza e parainfluenza. 2. Bactérias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis, Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus.
76
Q

Rinossinusite: tratamento (3)

A
  1. Lavagem nasal com soro fisiológico. 2. Corticoide tópico nasal. 3. AB 7-10 dias (amoxicilina) - indicado nos quadros moderados/graves, com febre e dor facial intensa. (Quadro autolimitado com resolução espontânea, mas o tratamento reduz o tempo de sintomas e diminui o risco de complicações)
77
Q

Rinossinusite crônica: fenótipos (2)

A
  1. RSC com polipose (edema persistente da mucosa nasal). 2. RSC sem polipose.
78
Q

Rinossinusite: complicações (3)

A
  1. Orbitárias: celulite, abscesso. 2. Intracranianas: meningite, abscesso cerebral, tromboflebite do seio cavernoso. 3. Craniana: osteomielite de crânio.
79
Q

Rinossinusite complicada: motivos do predomínio em crianças (2)

A
  1. Menor espessura da lâmina óssea separando os seios nasais da cavidade craniana (lâmina papirácea). 2. Maior número de suturas e forames na parede medial da órbita.
80
Q

Arquitetura do sono: fases (4)

A
  1. NREM fase 1: transição entre vigília e sono, muito leve e acordado facilmente, liberação de melatonina.
  2. NREM fase 2: queda da FR, FC, temperatura e do tônus muscular, não reparadora.
  3. NREM fases 3 e 4: liberação de GH, regulação imunológica e termorregulação.
  4. REM: mais profundo, sonhos, atonia quase completa, aumento da FR e FC, movimento dos olhos.
81
Q

Ronco e apneia: definição

A
  1. Ronco: vibração das partes moles da VAS produzida pela passagem do ar quando ela está estreitada.
  2. Apneia: ausência de fluxo aéreo por mais de 10 s. Pode ser obstrutiva (com esforço respiratório), central (sem esforço respiratório, por lesão do centro respiratório) ou mista.
82
Q

SARVAS e SAOS: fisiopatologia (5)

A
  1. Relaxamento muscular induzido pelo sono (NREM fases 3 e 4 e REM).
  2. Estreitamento das VAS por queda do palato mole e/ou da base da língua.
  3. Efeito vácuo criado pela corrente de ar entre as paredes da via aérea estreitada, favorecendo seu colapso.
  4. Aumento da resistência da VAS, ronco e apneia.
  5. Hipóxia, lesão neuromuscular dos músculos da faringe e lesão do centro respiratório.
83
Q

SAOS: fatores de risco (6)

A
  1. Obesidade.
  2. Hipertrofia das amígdalas (graus I-IV).
  3. Índice de Mallampati modificado (graus I-IV).
  4. Alterações faciais: retrognatia, micrognatia, macroglossia.
  5. Drogas depressoras do SNC: álcool, soníferos.
  6. DRGE e DPOC.
84
Q

SAOS: exame complementar

A

Polissonografia: pode indicar SARVAS ou apneia (obstrutiva, central ou mista).

85
Q

SAOS: consequências fisiológicas e clínicas

A
  1. Hipóxia: 1.1 Eritropoiese > policitemia.
  2. 2 Vasoconstrição periférica e pulmonar > HAS e hipertensão pulmonar.
  3. 3 Bradicardia vagal > morte súbita.
  4. Despertares noturnos:
  5. 1 Sono fragmentado e não reparador > sonolência diurna, alterações cognitivas e comportamentais, mudança de personalidade.
86
Q

SAOS: tratamentos (4)

A
  1. Comportamentais: perda de peso, evitar álcool após 18h, evitar soníferos, tratar disfunções nasais (rinite alérgica, desvio de septo).
  2. Odontológicas: dispositivo intraoral que traciona a mandíbula anteriormente - corrige apenas casos leves.
  3. CIPAP: dispositivo que produz uma pressão de ar positiva, impedindo o colabamento das VAS - baixa adesão ao tratamento.
  4. Cirúrgico: avanço maxilo-mandibular por osteotomia - indicados apenas em casos muito graves.
87
Q

Disfonia

Classificação etiológica (2)

A
  1. Comportamental: uso inadequado da voz (falar alto sem parar por muito tempo), psicogênica (pequena unidade motora, portanto envolve muitas fibras nervosas e está diretamente relacionado ao estado emocional).
  2. Orgânico: câncer, pólipo, nódulo, edema de Reinke, paralisia de cordas vocais.
88
Q

Disfonia

Fisiopatologia do fonotrauma (4)

A
  1. Uso inadequado da voz com aumento da pressão subglótea.
  2. Lesão e processo inflamatório na borda da corda vocal.
  3. Lesão com efeito de massa e aumento da força vibratória.
  4. Necessidade de aumentar a pressão infraglótea.
89
Q

Disfonia

Nódulos vocais (4)

A
  1. Fisiopatologia: fonotrauma.
  2. Nódulos bilaterais e simétricos, entre o terço anterior e médio da corda vocal, mais comum nos meninos ou mulheres entre 18-40 anos.
  3. Disfonia que piora com o uso contínuo da voz, quebra de sonoridade, voz áspera ou soprosa.
  4. Tratamento: fonoterapia, cirúrgico em último caso.
90
Q

Disfonia

Pólipos vocais (4)

A
  1. Fisiopatologia: fonotrauma.
  2. Lesão unilateral, mais comum em homens de 30-50 anos.
  3. Disfonia com voz mais grave (aumento da massa muscular da corda vocal) e maior esforço para falar (as cordas não encostam e fecham perfeitamente, permitindo o “vazamento” da pressão infraglótica).
  4. Tratamento: predominantemente cirúrgico.
91
Q

Disfonia

A tendência a formar nódulos ou traumas depende…

A

… do comprimento das cordas vocais.

92
Q

Disfonia

Edema de Reink (4)

A
  1. Fisiopatologia: fonotrauma.
  2. Mulher na perimenopausa e tabagista.
  3. Voz masculinizada (aumento da massa da corda vocal).
  4. Tratamento: cessar tabagismo, cirurgia.
93
Q

Disfonia

Paralisia de corda vocal (3)

A
  1. Fisiopatologia: iatrogenia em cirurgia de tireoide e hérnias e massas cervicais.
  2. Voz soprada (não fecha totalmente as cordas vocais, reduzindo a pressão infraglótica), apiração de saliva/alimentos - a gravidade depende da posição em que a corda ficou paralisada, se na linha média (menos grave, pois permite o fechamento da laringe) ou na periferia (mais grave).
  3. Tratamento: cirurgia para deslocar a corda paralisada para a linha média.
94
Q

Disfonia

Tremor vocal (2)

A
  1. Mais comum em idosos.
  2. Tratamento: injeção de toxina botulínica (baixa resposta a medicamentos).
95
Q

Disfonia

Disfonia espasmódica (2)

A
  1. Fisiopatologia: espasmos involuntários da laringe, exigindo uma pressão infraglótica muito elevada para a produção vocal - limitação apenas à fala, sem acometimento da respiração e deglutição.
  2. Tratamento: toxina botulínica, cirurgia.
96
Q

Disfonia

Parkinson e ELA: clínica

A
  1. Parkinson: voz trêmula, monótona, hipofônica, soprada e rouca.
  2. ELA: “voz de embriagado”.
97
Q

Massas cervicais

Linfonodos sempre anormais (RN e crianças)

A
  1. RN: qualquer linfonodo palpável.
  2. Crianças até 12 anos: linfonodo > 1 cm.
98
Q

Massas cervicais

Principais aspectos clínicos (4)

A
  1. Idade do paciente.
  2. Duração do quadro.
  3. Localização.
  4. Características à palpação (volume, consistência, aderência/mobilidade, dor).
99
Q

Massas cervicais

Principais causas em crianças e em adultos

A
  1. Crianças: linfadenite infecciosa (se for maligna, provavelmente é mesenquimal - linfoma).
  2. Adultos: metástase de CEC de cabeça e pescoço.

(>80% dos casos)

100
Q

Massas cervicais

Lindenopatias inflamatórias agudas (6)

A
  1. Linfadenite reacional.
  2. Linfadenite purulenta.
  3. Abscesso.
  4. CMV.
  5. Mononucleose.
  6. Toxoplasmose.
101
Q

Massas cervicais

Linfadenopatias inflamatórias crônicas (4)

A
  1. Linfadenite reacional (aumento residual pela recorrência dos quadros).
  2. Tuberculose.
  3. Micobacterioses atípicas.
  4. Blastomicose.
102
Q

Massas cervicais

Conduta frente a massa cervical em adulto (2)

A
  1. Procurar pelo tumor primário de cabeça e pescoço (avaliação detalhada da via aerodigestiva alta).
  2. Realizar biópsia por aspiração com agulha fina apenas se o tumor primário não for encontrado.

(Jamais realizar biópsia cirúrgica, pois compromete o tratamento do CA de cabeça e pescoço!)

103
Q

Massas cervicais

Características de benignidade vs malignidade (5)

A
  1. Fibroelástico / endurecido.
  2. Regular / irregular.
  3. Móvel / aderido à pele ou planos profundos.
  4. Doloroso / indolor.
  5. Pequenos / > 2 cm e crescimento progressivo.
104
Q

Massas cervicais

Anomalias de desenvolvimento (2)

A
  1. Linha média: cisto tireoglosso (crianças), cisto dermoide (adolescentes).
  2. Linha lateral: cisto/fenda branquial (mais comum do 2° arco), linfangioma.
105
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Etiologia e sequência (2)

A
  1. Primo-infecção por vírus = rinovírus, adenovírus, influenza, parainfluenza.
  2. Infecção secundária por bactéria = Streptococcus pyogenes (SBHGA).
106
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Etiologia e epidemiologia com base na idade (2)

A
  1. Crianças < 3 anos = vírus (adenovírus, influenza, parainfluenza).
  2. Crianças > 3 anos = bactérias - Streptococcus pyogenes (SBHGA).
107
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Suspeita de infecção bacteriana (5)

A
  1. Início súbito.
  2. Febre alta.
  3. Linfadenopatia cervical.
  4. Hiperemia, hipertrofia e exsudato amigdaliano.
  5. Petéquias no palato.
108
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Confirmação etiológica bacteriana (3)

A
  1. Cultura (padrão-ouro): não usado na prática, pois demora 48h.
  2. Teste rápido: alta especificidade, mas muito pouco disponível.
  3. Critérios de Centor modificado: baseado em dados clínicos - mais utilizado!
109
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Critérios de Centor modificado (7)

A
  1. Febre = 1 ponto.
  2. Ausência de tosse (sinais gripais) = 1 ponto.
  3. Exsudato amigdaliano = 1 ponto.
  4. Linfadenopatia cervical anterior = 1 ponto.
  5. Idade 3-14 anos = 1 ponto.
  6. Idade 15-44 anos = 0 ponto.
  7. Idade > 44 anos = - 1 ponto.

(Tratar com AB se pontuação ≥ 4)

(

110
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Tratamento do SBHGA (2)

A
  1. Amoxicilina VO.
  2. Penicilina G benzatina IM.
111
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Indicações de amidalectomia (3)

A

Infecções bacterianas de repetição:

  1. 7+ em 1 ano.
  2. 5+/ano em 2 anos seguidos.
  3. 3+/ano por 3 anos seguidos.
112
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Complicações supurativas (2)

A
  1. Abscesso retrofaríngeo: crianças, desconforto respiratório, “torcicolo” por dor à mobilizaçaõ cervical e desvio do palato.
  2. Abscesso periamigdaliano: adolescentes, voz abafada, trismo, desvio de palato e assimetrias tonsilares.
113
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Classificação das tonsilites (3)

A
  1. Eritematosas ou eritemato-pultáceas: hiperemia e exsudato purulento (bactérias > vírus).
  2. Úlcero-necróticas: amígdalas e palato recobertos por membrana acinzentada de odor fétido (associação de bactérias, má higiene bucal).
  3. Vesiculosas: faringe e mucosa oral anterior (herpes simples - gengivoestomatite), faringe e mucosa oral posterior (Coxsackie - doença mão-pé-boca).
114
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Tonsilites específicas (4)

A
  1. Mononucleose infecciosa (EBV): febre, odinofagia, linfadenopatia, hiperemia e exsudação amigdaliana, prostração e mal-estar, quadro arrastado sem melhora com antibióticos.
  2. Difteria: pseudomembrana, adenomegalia importante, falta de imunização.
  3. Leucemia aguda.
  4. Agranulocitose.
115
Q

Patologias inflamatórias da faringe

Doenças sistêmicas com acometimento faríngeo (3)

A
  1. Doença de Kawasaki: febre alta, conjuntivite, mucosite, adenomegalia e erite/edema periférico.
  2. Síndrome de Steven-Johnson: vesículas e bolhas na gengiva, faringe, genitália e conjuntiva.
  3. Síndrome PFAPA: febre periódica recorrente, aftas, faringite e adenomegalia.
116
Q

Otites médias

Definição

A

Infecção e inflamação do mucoperióstio da orelha média, situada na cavidade timpânica, no interior do osso temporal.

117
Q

Otites médias

Motivos da maior frequência de OMA nas crianças em comparação aos adultos (3)

A

A tuba auditiva (conecta a orofaringe à cavidade timpânica) é mais curta e horizontalizada, favorecendo a disseminação de secreção/infecção da orofaringe para a orelha média.

Outros: maior frequência de IVAS (imaturidade imunológica), hipertrofia de adenoide.

118
Q

Otite média aguda

Clínica (3)

A
  1. Início abrupto (< 24h).
  2. Febre, otalgia e otorreia.
  3. Otocospia: abaulamento, hiperemia e opacificação da membrana timpânica.
119
Q

Otite média aguda

Etiologia (2)

A
  1. Bacteriana (80-90%): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis.
  2. Viral (10-20%): adenovírus, influenza, VSR.
120
Q

Otite média aguda

Complicações (4)

A
  1. Mastoidite.
  2. Abscesso retroauricular e cervical.
  3. Meningite e abscesso cerebral.
  4. Paralisia facial (NC VII tem trajeto no interior do osso temporal).
121
Q

Otite média aguda

Tratamento (3)

A

Amoxicilina:

  1. < 6 meses: AB sempre.
  2. 6 meses - 2 anos: pode observar se houver dúvida diagnóstico e doença leve/moderada.
  3. > 2 anos: AB apenas se certeza diagnóstica e doença severa (febre > 39°C e dor intensa).
122
Q

Otite média crônica

Classificações (2)

A
  1. Não colesteatomatosa:
    1. Simples: perfuração da membrana timpânica.
    2. Secretora: persistência da efusão por > 8-12 semanas.
  2. Colesteatomatosa.
123
Q

Otite média crônica

Não colesteatomatosa secretora: clínica e tratamento

A
  1. Disacusia, sensação de “orelha cheia”, ausência de otalgia.
  2. Observação ou, se não drenar espontaneamente, timpanotomia com tubo de ventilação.
124
Q

Otite média crônica

Não colesteatomatosa simples: clínica e tratamento

A
  1. Disacusia, otorreia intermitente por IVAS, ausência de otalgia.
  2. Timpanoplastia.
125
Q

Otite média crônica

Colesteatomatosa: fisiopatologia e etiologia

A
  1. Epitélio escamoso no interior da OM, que se comporta como um pseudotumor, proliferando localmente e comprimindo estruturas adjacentes.
  2. Pode ser congênita, primária ou secundária.
126
Q

Otite média crônica

Colesteatomatosa: clínica e tratamento

A
  1. Otorreia fétida persistente (exceto no congênito, pois a MT está fechada), disacusia, perfuração da porção póstero-superior da MT, ausência de otalgia.
  2. Tratamento cirúrgico.
127
Q

Otites externas

Fatores de risco (4)

A
  1. Uso de cotonete.
  2. Piscina.
  3. Remoção de cerúmen.
  4. Otorreia (otite média crônica).
128
Q

Otites externas

Pericondrite: fisiopatologia e etiologia

A
  1. Inflamação do pericôndrio do pavilhão auditivo.
  2. Trauma (manipulação cirúrgica, piercing, picada de inseto) e otorreia.
129
Q

Otites externas

Pericondrite: clínica e complicação

A
  1. Dor, hiperemia, calor, edema, sensação de surdez.
  2. Necrose da cartilagem (vascularização muito frágil feita pelo pericôndrio, a qual pode ser interrompida por sua inflamação).
130
Q

Otites externas

Pericondrite: tratamento (2)

A
  1. Curativo, limpeza, drenagem.
  2. Antibioticoterapia.
131
Q

Otites externas

Otite externa difusa aguda: fisiopatologia e etiologia

A
  1. Infecção da pele do conduto auditivo externo.
  2. Uso de cotonete, piscina, clima quente e úmido e corpos estranhos.
132
Q

Otites externas

Otite externa difusa aguda: clínica e tratamento

A
  1. Início abrupto, otalgia, prurido, plenitude, eritema e edema do CAE.
  2. Limpeza, proteção à água, analgésico/AINEs, AB tópico em gotas (após CAE limpo e seco, pois o medicamento deve ter contato com a pele!) - normalmente não é necessário AB oral.
133
Q

Otites externas

Otite externa circunscrita: fisiopatologia, clínica e tratamento

A
  1. Foliculite no CAE.
  2. Pústula no CAE com sinais flogísticos (dor, hiperemia, edema, calor).
  3. Observação ou drenagem.
134
Q

Otites externas

Otite externa fúngica: fatores de risco (3)

A
  1. Uso contínuo de gotas otológicas.
  2. Piscina, umidade e calor.
  3. Cotonetes.

(Tratamento feito por especialista)

135
Q

Otites externas

Otite externa maligna: fisiopatologia e epidemiologia

A
  1. Infecção grave e persistente da pele e periósteo do CAE.
  2. Idosos com DM e/ou imunossupressão.
136
Q

Otites externas

Otite externa maligna: clínica (4)

A
  1. Otorreia purulenta.
  2. Otalgia, edema e hiperemia.
  3. Necrose.
  4. Tecido de granulação.
137
Q

Otites externas

Otite externa maligna: tratamento (2)

A
  1. Limpeza e desbridamento.
  2. AB endovenoso prolongado.
138
Q

Otites externas

Neoplasias de CAE (3)

A
  1. Raras, mais comum em crianças e adultos.
  2. Sarcomas, linfomas e carcinomas indiferenciados.
  3. Massa, dor e paralisia de NC VII (dificilmente uma infecção causa paralisia de par craniano).

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