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1. DEMOGO > Dermatologia > Flashcards

Dermatologia Flashcards

1
Q

LESÕES ACNEIFORMES

Principais exemplos de lesões acneiformes (5)

A
  1. Acne vulgar
  2. Acne da mulher adulta
  3. Erupção acneiforme (medicamentos)
  4. Rosácea
  5. Foliculite por gram-negativos
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2
Q

Fisiopatologia da acne vulgar (3)

A
  1. Alteração da queratinização folicular.
  2. Hipersecreção sebácea (ação androgênica).
  3. Infecção pelo Propionibacterium/Cutibacterium acnes.
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3
Q

Tratamento tópico da acne (2)

A
  1. Retinoides: ácido retinoico, tretinoína e isotretinoína.
  2. Bactericidas/bacteriostáticos: peróxido de benzoíla, ácido azelaico, AB tópico.
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4
Q

Tratamento oral da acne (3)

A
  1. AB: bactrim, doxiciclina.
  2. Antiandrogênicos: espironolactona, contraceptivos orais.
  3. Retinoide: isotretinoína oral.
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5
Q

Tratamento acne grau I

A

Retinoide tópico

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6
Q

Tratamento acne grau II

A

Retinoide tópico +/- bactericida tópico (peróxido de benzoíla + adapaleno) +/- AB oral (doxiciclina)

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7
Q

ACNE

Classificação e tratamento

A
  • G1 = comedões
    -> retinoide tópico
  • G2 = pápulas e pústulas
    -> retinoide tópico + epiduo +/- ATB oral (bactrim, doxiciclina)
  • G3 = nódulos e cistos
    -> isotretinoína
  • G4 = abscessos e cistos purulentos intercomunicantes
    -> isotretinoína
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8
Q

LESÕES ACNEIFORMES - ERUPÇÃO ACNEIFORME
Principais medicamentos causadores de erupção acneiforme (4)

A
  1. Corticoide sistêmico e imunossupressores (azatioprina, ciclosporina)
  2. Anticonvulsivantes
  3. Vitamina B12
  4. Inibidores do EGFR (gefitinibe)
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9
Q

LESÕPES ACNEIFORMES - ACNE DA MULHER ADULTA

Características da acne da mulher adulta (2)

A
  1. Lesões na mandíbula e no pescoço,
  2. Outros sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, alopecia).
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10
Q

Foliculite dissecante: clínica (3)

A
  1. Nódulos e abscessos com secreção gelatinosa.
  2. Couro cabeludo.
  3. Parte da síndrome da oclusão folicular: acne + foliculite dissecante + hidradenite supurativa.
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11
Q

Foliculite queloidiana: fisiopatologia

A

Politriquia (inúmeros pelos saindo do mesmo folículo piloso)

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12
Q

Rosácea: fisiopatologia (3)

A
  1. Reatividade da vasculatura cutânea alterada.
  2. Processo inflamatório autosustentado.
  3. Infecção pelo Propionibacterium/Cutibacterium acnes e Demoxen folliculorum (ácaro).
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13
Q

Rosácea

Clínica

A
  • região central da face (nariz, malares e mento)
  • eritema, telangiectasias, pápulas e pústulas
    -> grau 3 = fimatosa
  • quadro crônica com episódios de melhora e piora (calor, estresse, álcool, condimentos)
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14
Q

Rosácea: fatores agravantes (4)

A
  1. Calor
  2. Estresse
  3. Condimentos
  4. Álcool e tabaco
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15
Q

Rosácea: classificação (4)

A
  1. Grau I: eritema e telangiectasia.
  2. Grau II: pápulas e pústulas.
  3. Grau III: fimas (áreas redundantes de hiperplasia de anexos cutâneos e fibrose).
  4. Grau IV: ocular.
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16
Q

LESÕES ACNEIFORMES - ROSÁCEA

Diagnósticos diferenciais de rosácea (4)

A
  1. Acne vulgar, da mulher adulta e demais lesões acneiformes
  2. Dermatite perioral
  3. Dermatite seborreica
  4. LES
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17
Q

Rosácea: tratamento (4)

A
  1. Gerais: evitar fatores agravantes, FPS.
  2. Tratamento tópico: ácido azelaico, peróxido de benzoíla, AB.
  3. Tratamento oral: AB (tetraciclina, minociclina, doxiciclina), isotretinoína.
  4. Fima: laserterapia, crioterapia, eletrocirurgia.
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18
Q

Dermatite perioral: fisiopatologia (2)

A
  1. Dermatose perioral prévia.
  2. Uso de corticoide fluorado.
    (5% dos casos por uso de cosméticos)
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19
Q

Dermatite perioral: clínica

A

Lesões eritemato-descamativas em região perioral.

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20
Q

Foliculites: tipos (2)

A
  1. Infecciosa (bacteriana).
  2. Secundárias: dissecante, queloidiana e decalvante.
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21
Q

Foliculite dissecante: fisiopatologia

A

Hiperqueratose folicular com obstrução do óstio folicular

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22
Q

Foliculite queloidiana: clínica (3)

A
  1. Pápulas queloidianas.
  2. Nuca.
  3. Negros.
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23
Q

Foliculite decalvante: fisiopatologia (2)

A
  1. Acometimento prévio da derme.
  2. Infecção pelo S. aureus.
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24
Q

Foliculite decalvante: clínica (2)

A
  1. Área alopécica com pústulas perifericamente.
  2. Aspecto de “cabelo de boneca”: tufos saindo de áreas alopécicas.
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25
Q

Miliária: fisiopatologia (2)

A
  1. Obstrução das glândulas sudoríparas écrinas.
  2. Ruptura e extravasamento de suor para e pele.
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26
Q

Miliária: tipos (3)

A
  1. Cristalina: camada córnea.
  2. Rubra (brotoeja): epiderme.
  3. Profunda: junção derme-epidérmica.
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27
Q

Miliária: fatores de risco (2)

A
  1. Calor e umidade (excesso de roupas, hiper-hidrose).
  2. Cremes de barreira.
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28
Q

Miliária: clínica (2)

A

Cristalina: vesículas claras e frágeis, sem sinais flogísticos

Rubra: pápulas eritematosas e vesículas em face, pescoço e tronco

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29
Q

Miliária: tratamento (4)

A
  1. Roupas de algodão.
  2. Ambiente ventilado.
  3. Compressas (permanganato de potássio ou água boricada) e pasta d’água.
  4. Corticoide tópico (se prurido).
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30
Q

Hidradenite supurativa: fisiopatologia

A

Acometimento inflamatório crônico e fibrose das glândulas sudoríparas apócrinas.

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31
Q

HIDRADENITE

Hidradenite supurativa

A
  • Comedões, nódulos, abscessos, fístulas e cicatriz retrátil
  • Axilas, inframamário, genital e perianal (áreas ricas em glândulas sudoríparas)
  • Parte da síndrome da oclusão folicular: acne + foliculite dissecante + hidradenite supurativa.
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32
Q

Psoríase: tipos (3)

A
  1. Vulgar.
  2. Pustulosa (estéril, não infecciosa).
  3. Gutata.
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33
Q

Psoríase vulgar: fisiopatologia (3)

A
  1. Fatores genéticos e ambientais.
  2. Ativação de linfócitos T CD4 perfis Th1 e Th17.
  3. Aumento do turnover dos queratinócitos.
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34
Q

Psoríase vulgar: fatores agravantes (5)

A
  1. Emocionais.
  2. Tabagismo e etilismo.
  3. Medicamentos (AINEs, betabloqueador, corticoides sistêmicos).
  4. Trauma (fenômeno de Koebner).
  5. Infecção (psoríase gutata após faringite estreptocócica).
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35
Q

PSORÍASE

Psoríase vulgar

A
  • Placas eritemato-descamativas com escamas prateadas
  • Áreas extensoras (cotovelo, joelho), região lombossacra, couro cabeludo e unha (psoríase ungueal)
  • Psoríase ungueal: pitting ungueais (depressões puntiformes), onicólise e onicodistrofia
  • Artrite psoriásica
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36
Q

PSORÍASE

Manobras diagnósticas e medicação contraindicada

A
  • Curetagem de Brocq
    -> Sinal da vela (hiperqueratose)
    -> Sinal de Auspitz (orvalho sangrante - superficialização dos vasos da derme).
  • Contraindicação = corticoide sistêmico!
    -> tópico pode ser usado
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37
Q

Psoríase vulgar: comorbidade

A

Artrite psoriática: poliartrite simétrica, articulação das mãos (IFD) e axiais - sem associação com a gravidade da dermatose e normalmente ocorre meses/anos após o surgimento das lesões cutâneas.

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38
Q

Psoríase vulgar: fatores que norteiam o tratamento (2)

A
  1. Área corporal acometida (BSA): leve (<2%), moderada (2-10%) e grave (>10%).
  2. Interferência na qualidade de vida: PASI e DLQI.
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39
Q

Psoríase vulgar: tratamento (2)

A
  1. Leve: tratamento tópico (corticoide, análogos da vitamina D, derivados do alcatrão e imunomoduladores).
  2. Moderada e grave, artropática, pustulosa e eritrodérmica: tratamento sistêmico (fototerapia, metotrexato, ciclosporina, acitretina, imunobiológicos - antiTF e anti-interleucinas) - esquema rotativo.

Corticoides sistêmicos são contraindicados!

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40
Q

Dermatite seborreica: fisiopatologia (2)

A
  1. Acometimento das glândulas sebáceas e folículos sebáceos.
  2. Colonização pelo fungo Pityrosporum ovale (não é o causador da dermatose).
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41
Q

Dermatite seborreica: clínica (lactente e adulto)

A
  1. Lactente: crostas amareladas na orla de implantação do couro cabeludo.
  2. Adulto: lesões eritemato-descamativas na orla de implantação do couro cabeludo, glabela e sulcos nasogenianos, retroauricular, tórax e região de dobras (diagnóstico diferencial com candidíase)
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42
Q

Dermatite seborreica: tratamento

A
  1. Lactente: remoção manual das escamas - quadro autolimitado, pois é causado pela passagem dos hormônios maternos.
  2. Adulto: remoção manual das escamas, xampu ceratolítico ou antifúngico, corticoide tópico e antifúngico tópico - quadro crônico.
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43
Q

Forma “inversa” da psoríase e dermatite seborreica (2)

A
  1. Ocorre quando a psoríase e a dermatite seborreica acometem áreas de flexura, perdendo a característica descamativa e se apresentando apenas como lesão eritematosa.
  2. Diagnóstico diferencial com candidíase.
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44
Q

PTIRÍASE

Ptiríase rósea

A
  • Lesão inicial em medalhão: placa circular eritemato-descamativa.
  • Após alguns dias, surgem numerosas lesões eritemato-descamativas ao redor, menores e menos descamativas, na região do tronco (aspecto em árvore de natal).
  • Poupa face e região palmo-plantar.
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45
Q

Pitiríase rósea: diagnósticos diferenciais (2)

A
  1. Psoríase gutata: sem lesão em medalhão e precedida por faringite estreptocócica.
  2. Sífilis secundária: sem lesão em medalhão, lesões menos descamativas e mais papulosas, acomete face e região palmo-plantar.
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46
Q

Eritrodermia esfoliativa: definição

A

Diagnóstico sindrômico de qualquer dermatose eritemato-descamativa que acomete > 90% da superfície corporal.

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47
Q

Eritrodermia esfoliativa: causas (4)

A
  1. Dermatoses prévias: pênfigo, eritrodermia ictiosiforme congênita, psoríase, dermatite seborreica, dermatite de contato, dermatite atópica.
  2. Reação a drogas.
  3. Linfoma.
  4. Idiopática.
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48
Q

Eczema: definição

A

Alterações cutâneas + prurido (sintoma constante)

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49
Q

Eczema: classificação (3)

A
  1. Agudo: eritema, edema, vesículas e secreção.
  2. Subagudo: eritema, descamação e crostas.
  3. Crônico: liquenificação (acentuação dos sulcos e das pregas normais da pele pelo prurido constante), ressecamento e fissuras.
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50
Q

Dermatoses eczematosas (6)

A
  1. Dermatite de contato.
  2. Dermatite atópica.
  3. Dermatite de estase.
  4. Eczema asteatósico.
  5. Eczema disidrótico.
  6. Eczema numular.
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51
Q

LESÕES ECZEMATOSAS

Eczema numular (2)

A
  1. Placas eczematosas em formato de moeda
  2. Predomina em MMII, dorso da mão ou face extensora do braço
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52
Q

Dermatite de contato: tipos (4)

A
  1. DC irritativa.
  2. DC alérgica.
  3. DC fototóxica.
  4. DC fotoalérgica.
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53
Q

Dermatite de contato irritativa: fisiopatologia (3)

A
  1. Lesão direta dos queratinócitos, sem sensibilização antigênica prévia e em qualquer indivíduo.
  2. Irritante absoluto: primeiro contato com ácidos e álcalis fortes.
  3. Irritante relativo (mais comum): contato repetitivo com irritantes fracos.
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54
Q

Dermatite de contato irritativa: clínica

A

Eczema subagudo e crônico restrito à área de contato com o irritante

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55
Q

Dermatite de contato alérgica: fisiopatologia

A
  1. Exposição a hapteno em indivíduo predisposto.
  2. Hapteno atravessa a epiderme, é conjugado na derme, transforma-se em antígeno e provoca sensibilização.
  3. Manifestações clínicas após 2-3 semanas com nova exposição (tempo de produção e migração dos linfócitos ativados para a pele).
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56
Q

CONTATO

Dermatite de contato irritativa e alérgica

A

=> Irritativa
- substância irritativa (forte ou contato repetitivo com irritantes fracos), portanto não depende de sensibilização do indivíduo
- restrita ao local do contato

=> Alérgica
- indivíduo sensibilizado à substância (látex, esmalte, níquel)
- ocorre após 2-3 semanas do primeiro contato (tempo de formação da defesa imune) e mediante nova exposição
- diagnóstico: patch teste (epicutâneo)

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57
Q

Dermatite de contato alérgica: diagnóstico

A

Teste de contato (patch test): alérgenos comuns no dorso, leitura após 48h e após 96.

(Acomete apenas indivíduos predispostos e a lesão se estende além da área de contato!)

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58
Q

Dermatite de contato fototóxica

A

Substância irritativa quando exposta à radiação solar.
Ex: frutas cítricas (limão).

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59
Q

Dermatite de contato fotoalérgica

A

Substância alergênica quando exposta à radiação solar.
Ex: prometazina.

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60
Q

Dermatite atópica: fisiopatologia (3)

A
  1. Fatores genéticos e ambientais.
  2. Quebra da barreira cutânea e sensibilização a alérgenos ambientais.
  3. Resposta inflamatória padrão Th2.
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61
Q

ATÓPICA

Dermatite atópica

A
  • Prurido
  • Morfotopografia típica para a idade:
    -> lactente: face, pescoço e generalizado (poupa maciço central e áreas de fralda)
    -> adolescentes e adultos: áreas de dobra (antecubital e poplítea)
  • Histórico pessoal ou familiar de atopia
  • Quadro crônico com recidivas frequentes
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62
Q

Dermatite atópica: clínica (3)

A
  1. Lactente: eczema agudo e subagudo em face (poupa maciço central), pescoço e generalizado (poupa áreas de fralda).
  2. Pré-púbere: eczema subagudo e crônico em região antecubital e poplítea.
  3. Adulto e idoso: eczema crônico em áreas extensoras de MMSS e MMII
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63
Q

Dermatite atópica: comorbidades (3)

A
  1. Asma.
  2. Rinite alérgica.
  3. Esofagite eosinofílica.
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64
Q

Dermatite atópica: dermatoses associadas (2)

A
  1. Queratose pilar: micropápulas foliculares ceratóticas em face e região extensora de braço e coxa.
  2. Pitiríase alba: máculas e manchas hipocrômicas e descamativas com piora à exposição solar.
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65
Q

Dermatite atópica: complicações (4)

A
  1. Infecções (S. aureus, Herpes, molusco contagioso e dermatofitoses).
  2. Eritrodermia.
  3. Alterações oculares (ceratocone, catara subcapsular).
  4. Retardo no crescimento.
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66
Q

Dermatite atópica: fatores desencadeantes (4)

A
  1. Suor e substâncias irritantes
  2. Aeroalérgenos e alérgenos alimentares (pouco frequentes e menos importantes)
  3. Infecções cutâneas
  4. Fator emocional
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67
Q

DERMATITE ATÓPICA

Forma de utilização de hidratante (2)

A
  1. Uma palma de mão para cada membro (MSD, tronco, abdome etc)
  2. 3 x/dia após o banho, com a pele ainda úmida (segurar a umidade do banho)
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68
Q

Dermatite atópica: tratamento (4)

A
  1. Primeira linha: CE tópico de baixa potência (mometasona, flumetasona) - apenas nas crises
  2. Segunda linha: Inibidores da calcineurina (tacrolimus, ciclosporina) e metotrexato
  3. Hidratação
  4. Anti-histamínico (controle do prurido)

(Corticoide para lesões secretivas e hidratante para lesões ressecadas)

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69
Q

Dermatite de estase: fisiopatologia e causas

A

Aumento da pressão venosa nos MMII.
Causas: IVC, trombose, obesidade.

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70
Q

Dermatite de estase: clínica

A

Eczema subagudo e crônico + veias varicosas, edema, dermatite ocre e úlcera de estase.

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71
Q

Dermatite de estase: tratamento (3)

A
  1. Meias compressivas.
  2. Elevação dos MMII.
  3. Deambulação e evitar ortostase prolongada.
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72
Q

Eczema asteatósico: clínica

A

Eczema subagudo ou crônico + xerose intensa +/- aspecto craquelado, predomínio nos MMII.

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73
Q

Eczema asteatósico: causas (2)

A

Endógenas: desnutrição, insuficiência renal, envelhecimento.
Exógenas: clima frio e seco, banhos excessivos, medicamentos.

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74
Q

Eczemas: tratamento (3)

A
  1. Gerais: evitar banhos excessivos, sabonete neutro, roupas de algodão, corte das unhas e hidratação da pele.
  2. Corticoides tópicos e anti-histamínicos.
  3. Outros: fototerapia, inibidores da calcineurina, AB tópico ou oral, corticoide sistêmico e imunossupressores.
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75
Q

Eczema disidrótico: clínica (2)

A
  1. Eczema agudo, com vesículas e pústulas, em região palmo-plantar
  2. Desencadeado por estresse, história crônica com agudizações
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76
Q

Eczema disidrótico: diagnósticos diferenciais (2)

A
  1. Dermatite de contato (mais intensa nos interdígitos)
  2. Psoríase pustulosa.
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77
Q

Herpes simples: agentes etiológicos (2)

A
  1. HSV-1 (lábios).
  2. HSV-2 (genital).
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78
Q

HERPES

Formas de manifestação

A
  • Gengivoestomatite herpética (primoinfecção pelo HSV-1):
    -> lesões exulceradas na mucosa oral
    -> sintomas sistêmicos (febre, mialgia, linfonodomegalia)
  • Herpes simples recorrente (reativação do HSV-1):
    -> vesículas sobre base eritematosa nos lábios
  • Herpes simples genital (HSV-2):
    -> vesículas sobre base eritematosa na região genital
  • Outros: eritema multiforme, erupção variceliforme de Kaposi.
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79
Q

Herpes simples: fatores de reativação (4)

A
  1. Tensão emocional.
  2. Menstruação.
  3. Exposição solar.
  4. Trauma.
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80
Q

Herpes simples: tratamento

A

Aciclovir oral (sem evidências sobre tratamento tópico).

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81
Q

Varicela e herpes-zoster: agente etiológico

A

VZV ou HHV-3.

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82
Q

Varicela e herpes-zóster: fisiopatologia (3)

A
  1. Primo-infecção (varicela).
  2. Latência nos gânglios nervosos.
  3. Reativação e migração pelo nervo periférico até a pele (herpes-zóster).
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83
Q

Varicela e herpes-zóster: clínica

A
  1. Varicela: manchas eritematosas > vesículas sobre base eritematosa > crostas, lesões no tronco e em diferentes estágios de evolução.
  2. Herpes-zóster: dor nevrálgica precedendo vesículas sobre base eritematosa que seguem o trajeto do nervo (dermátomo), principalmente em dermátomos torácicos, cranianos e lombares - pode ter paralisia de Bell (NC VII) e dor nevrálgica após o desaparecem das lesões cutâneas.
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84
Q

HERPES

Diagnóstico de herpes simples, varicela e herpes-zóster

A

Clínico +/- citodiagnóstico de Tzanck (células gigantes multinucleadas).

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85
Q

Verrugas: agente etiológico

A

HPV.

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86
Q

Verruga vulgar: clínica (2)

A
  1. Pápulas ou nódulos de consistência firme e superfície queratótica.
  2. Dorso das mãos e dos dedos.
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87
Q

Verruga plana: clínica (2)

A
  1. Pápulas planas, levemente amareladas, de 1-5 mm.
  2. Face, dorso das mãos e antebraço.
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88
Q

Verruga plantar

A

“Olho de peixe”, pápula que se aprofunda na epiderme pela pressão.

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89
Q

Verruga genital: clínica (2)

A
  1. Pápula vegetante com aspecto em couve-flor.
  2. Glande, vulva, vagina e ânus.
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90
Q

Verrugas: tratamento (4)

A
  1. Vulgar: ácido salicílico + ácido lático.
  2. Plana: tretinoína.
  3. Plantar: ácido nítrico fumegante.
  4. Genital e outros: eletrocoagulação e curetagem (exceto na verruga plantar), laser de CO2, nitrogênio líquido.
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91
Q

Carcinoma verrucoso: definição e subtipos

A

CEC com baixo grau de displasia.
Subtipos: papilomatose oral florida (boca), condiloma acuminado gigante de Buschke Lowenstein (genital e perianal) e epitelioma cuniculatum (plantar).

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92
Q

Tumores benignos epiteliais (3)

A
  1. Nevos.
  2. Ceratose seborreica.
  3. Dermatose papulosa nigra.
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93
Q

Nevos: tipos e subtipos

A
  1. Melanocítico
  2. Organoide: epidérmico e sebáceo.
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94
Q

Nevo melanocítico: evolução (3)

A
  1. Juncional: junção dermo-epidérmica - lesão pouco elevada e enegrecida.
  2. Composto: junção dermo-epidérmica + derme - lesão mais papulosa, coloração mais clara e heterogênea.
  3. Intradérmico: apenas derme - lesão papulosa de coloração clara.
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95
Q

Nevo organoide epidérmico (2)

A
  1. Lesões pouco elevadas, acastanhadas e ceratótica.
  2. Distribuição linear (linhas de embriogênese de Blaschko).
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96
Q

Nevo organoide sebáceo (3)

A
  1. Placa amarelada de aspecto graxento.
  2. Couro cabeludo, face e pescoço
  3. Risco de transformação maligna para tumores anexiais na puberdade (indicação de exérese cirúrgica antes da puberdade).
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97
Q

Ceratose seborreica (3)

A
  1. Pápulas planas ou elevadas, com nível variável de hiperceratose, superfície irregular e coloração acastanhada ou enegrecida.
  2. Padrão autossômico dominante.
  3. Sem risco de transformação maligna.
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98
Q

Dermatose papulosa nigra (3)

A
  1. Pápulas pouco elevadas, hiperceratóticas e de coloração enegrecida (histologicamente igual à dermatite seborreica).
  2. Face e pescoço.
  3. Negros.
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99
Q

Tumores anexiais (3)

A
  1. Foliculares (tricoepitelioma, triquilemoma, ceratoacantoma).
  2. Sebáceos (adenoma sebáceo, hiperplasia sebácea e grânulos de Fordyce).
  3. Sudoríparos (siringoma, poroma écrino e cilindroma).
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100
Q

Tumor anexial folicular: tricoepitelioma (3)

A
  1. Pápula eritematosa, sem brilho perolado, predominantemente na face.
  2. Única ou múltiplas.
  3. Diagnóstico diferencial com CBC (única) ou angiofibromas (múltiplas - angiofibromas fazem parte da esclerose tuberosa, caracterizada pela “epiloia” = epilepsy, low intelligence e angiofibromas).
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101
Q

Tumor anexial folicular: ceratoacantoma (4)

A
  1. Idosos com exposição solar crônica.
  2. Pápula elevada de bordas eritematosas e centro hiperceratótico.
  3. Crescimento rápido (semanas) > estabilização > involução espontânea (meses).
  4. Diagnóstico diferencial com CEC.
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102
Q

Tumor folicular sebáceo: adenoma sebáceo (3)

A
  1. Idosos, face e pescoço.
  2. Pápula eritematosa ou alaranjada < 1 cm.
  3. Diagnóstico diferencial com CBC, tricoepitelioma e nevo sebáceo.
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103
Q

Tumor folicular sebáceo: hiperplasia sebácea (2)

A
  1. Pápulas normocrômicas com depressão central
  2. Áreas seborreicas, como testa, malar e nariz
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104
Q

Tumor folicular sudoríparo: siringoma (2)

A
  1. Numerosas micropápulas normocrômicas em região periorbital.
  2. Estruturas em vírgula à histologia.
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105
Q

Tumor folicular sudoríparo: poroma écrino

A

Pápula ou nódulo eritematoso e séssil em região palmo-plantar.

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106
Q

Tumor folicular sudoríparo: cilindroma (2)

A
  1. Nódulos e massas no couro cabeludo, aspecto “em turbante”.
  2. Parte da síndrome de Brooke-Spiegler (múltiplos tumores cutâneos anexiais).
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107
Q

Tumores benignos mesenquimatosos (4)

A
  1. Acrocórdon e fibroma mole.
  2. Dermatofibroma.
  3. Queloide.
  4. Lipoma.
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108
Q

Tumor mesenquimatoso: acrocórdon e fibroma mole (2)

A
  1. Lesões pequenas e numerosas em áreas de atrito (acrocórdon) ou única, maior e pedunculada (fibroma mole).
  2. Associadas a DM e resistência insulínica.
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109
Q

Tumor mesenquimatoso: dermatofibroma (2)

A
  1. Pápula dérmica (aspecto aderido) eritematosa e acastanhada, indolor.
  2. Associada a traumas e picadas de insetos.
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110
Q

Tumor mesenquimatoso: queloide (2)

A
  1. Proliferação fibroblástica em áreas de cicatriz (piercing, brincos, acnes) que ultrapassa os limites da lesão.
  2. Mais comum em negros.
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111
Q

Tumor mesenquimatoso: lipoma

A

Nódulo subcutâneo de consistência diminuída e recoberto por pele normal.

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112
Q

Carcinoma basocelular: fatores de risco (2)

A
  1. Pele clara.
  2. Exposição solar intermitente.

(Sem lesão precursora)

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113
Q

Carcinoma espinocelular: fatores de risco (5)

A
  1. Pele clara.
  2. Exposição solar crônica.
  3. Imunossupressão.
  4. HPV.
  5. Lesões precursoras: cicatriz, queimadura, úlcera.
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114
Q

CBC/CEC

Clínica

A

=> CBC
- exposição solar intermitente (Beach)
- pápula eritematosa, brilhante / perlácea, lisa e com telangiectasia
- predomina nos 2/3 superiores da face
- não acomete mucosas

=> CEC
- exposição solar crônica
- maior associação com imunossupressão e lesões prévias (queimaduras, úlceras que não cicatrizam - úlcera de Marjolin)
- pápula ou placa hiperceratótica, com ulceração e sangramento e infiltração
- predomina no 1/3 inferior da face
- acomete mucosas

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115
Q

CBC: subtipos e clínica (5)

A
  1. Nodular: pápula eritematosa, brilhante e lisa com telangiectasias, podendo haver pigmentação - subtipo mais comum e menos agressivo.
  2. Superficial: placa fina eritematosa e descamativa - crescimento lento.
  3. Esclerosante: lesão ulcerada com bordas papulosas, brilhantes e eritematosas - agressivo, diagnóstico diferencial com CEC invasivo (mais hiperceratótico e de ulceração mais rápida).
  4. Micronodular: agressivo.
  5. Basoescamoso: agressivo.
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116
Q

CEC: espectro de desenvolvimento (4)

A
  1. Ceratose actínica: placa eritematosa hiperqueratótica - lesão pré-neoplásica (1/3 da epiderme com atipias).
  2. Doença de Bowen: placa eritematosa, descamativa e hiperqueratótica - CEC in situ (toda a epiderme com atipias, mas respeitando a membrana basal).
  3. CEC invasivo: pápula ou placa eritematosa, hiperqueratótica, com ulceração e sangramento - invasão da derme pelas células neoplásicas em bloco com queratinização anormal (pérolas córneas).
  4. CEC invasivo pouco diferenciado: tumor ulcerado de aspecto infiltrativo - >75% das células neoplásicas indiferenciadas, sem produção de queratina.
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117
Q

Corno cutâneo (2)

A
  1. Projeção queratótica com eixo vertical maior do que a base, produzida a partir de uma lesão hiperqueratótica inicial.
  2. Produzido a partir de: verruga viral, ceratoacantoma, queratose actínica e CEC - avaliar as bases para diferenciar!
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118
Q

Campo cancerizável

A

Área de exposição solar crônica, marcada por queratose actínica, elastose e xerose, na qual há alto risco de surgimento de neoplasias de pele.

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119
Q

CEC de semimucosa labial: evolução (3)

A
  1. Leucoplasia e queilite actínica: placa esbranquiçada de superfície seca - lesão pré-neoplásica.
  2. CEC invasivo: lesão ulcerada de bordas infiltrativas.
  3. CEC infiltrativo: lesão nódulo-tumoral ulcerada e infiltrativa.
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120
Q

CEC e CBC a partir de úlceras crônicas (2)

A
  1. Úlceras que não cicatrizam após 3 meses de tratamento adequado.
  2. Diagnóstico diferencial com úlcera de Marjolin: CEC ulcerado desde o início.
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121
Q

Síndromes genéticas que predispõem a neoplasias de pele (3)

A
  1. Albinismo: comprometimento na produção de melanina por defeito enzimático.
  2. Xeroderma pigmentoso: sensibilidade exagerada à radiação ultravioleta, sofrendo seus efeitos nocivos precocemente, como xerose, alteração de pigmentação (efélides e leucodermia), queratose e queilite actínicas, telangiectasias (sinais de fotoenvelhecimento que surgem aos 3-5 anos, com evolução para neoplasias cutâneas até 20 anos)
  3. Síndrome do nevo basocelular (Gorling-Gorlitz): mutação de gene supressor tumoral com maior risco de câncer de pele e alterações em outros órgãos, como ossos, cérebro, ovário e malformações congênitas.
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122
Q

CBC e CEC: fatores de recidiva e metástase (6)

A
  1. Área H da face, área M > 10 mm e área L > 20 mm.
  2. Bordas mal delimitadas.
  3. Subtipos agressivos e/ou pouco diferenciados.
  4. Invasão perineural e maior profundidade na derme.
  5. Imunossupressão.
  6. Radioterapia prévia.
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123
Q

CEC e CBC: tratamento (6)

A
  1. Cirurgia excisional com 0,5 cm de margem.
  2. Cirurgia micrográfica de Mohs: avaliação histológica de todas as margens no intraoperatório - tumores recidivantes, > 2 cm, subtipos agressivos e pouco diferenciados (CBC esclerosante, micronodular, CEC indiferenciado), zona H ou área de difícil colocação de margens.
  3. Curetagem e eletrocoagulação e Shaving e eletrocoagulação.
  4. Criocirurgia: congelamento e morte da lesão com nitrogênio líquido - tumores pequenos e finos, difícil abordagem cirúrgica, paciente sem condições cirúrgicas.
  5. Radioterapia: muito raro, apenas para pacientes sem condições cirúrgicas ou como terapia coadjuvante para margens comprometidas - deve ser evitada, pois aumenta o risco de um tumor futuro na área irradiada e há tumores insensíveis à radioterapia.
  6. Quimioterapia: imunobiológicos, anticorpos monoclonais e inibidores específicos.
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124
Q

Queratose actínica e campo cancerizável: tratamento

A

QA: ATA ou 5-FU ou eletrocoagulação ou crioterapia
CC: 5-FU creme.

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125
Q

Melanoma: fatores de risco (4)

A
  1. Predisposição genética.
  2. Exposição solar intermitente (crônica para o subtipo lentigo maligno).
  3. Pele clara (fototipo baixo).
  4. Nevos gigantes e displásicos.
126
Q

Acompanhamento dermatológico para pacientes com alto risco de melanoma (2)

A
  1. Dermatoscopia.
  2. Mapeamento corporal: fotos das lesões ao longo dos anos e avaliação de seu comportamento.
127
Q

Melanoma: estadiamento (2)

A
  1. Índice de Breslow: espessura em milímetros que invade a derme a partir da camada granulosa da epiderme.
  2. Índice de Clark: I - intra-epidérmico, II - derme papilar, III - derme papilar preenchida, IV - derme reticular, V - subcutâneo.

O índice de Breslow é mais utilizado atualmente e representa o T do TNM

128
Q

Melanoma: conduta após confirmação por biópsia excisional (3)

A
  1. Ampliação de margens de acordo com o Breslow
  2. Pesquisa de linfonodo sentinela (se indicação)
  3. Pesquisa de metástases a distância (se indicação)
129
Q

MELANOMA

Fluxograma diagnóstico

A
  • Biópsia excisional para diagnóstico
  • Ampliação de margem segundo o índice de Breslow:
    -> In situ: 0,5 cm
    -> =< 1: 1 cm
    -> 1 a 2: 1 a 2 cm
    -> >= 2: 2 cm
  • Pesquisa de linfonodo sentinela segundo Breslow + ulceração:
    -> Breslow >= 0,8 mm
    -> Breslow < 0,8 mm com ulceração
130
Q

Melanoma: indicação e exames para investigação de metástases a distância

A

Indicação: acometimento linfonodal
Exames: TC de crânio, tórax e abdome

131
Q

Melanoma: indicação de tratamento adjuvante

A

Estadio >= IIB (Breslow >=2 com ulceração ou >= 4 sem ulceração, linfonodo positivo, índice mitótico elevado)

132
Q

Melanoma: terapias adjuvantes (2)

A

Imunoterapia anti PD-1 e anti CTLA-4
Terapia alvo com bloqueio de BRAF (para tumores BRAF+)

133
Q

Melanoma: a imunoterapia é o tratamento adjuvante mais eficaz, porém não está disponível no SUS devido ao alto custo

Verdadeiro ou falso

A

Verdadeiro
Formas de conseguir: ensaio clínico OU judicialização de pedido à SES OU judicialização de prescrição de oncologista particular

134
Q

Melanoma: marcadores de mau prognóstico (4)

A
  1. Breslow
  2. Ulceração
  3. Índice mitótico
  4. BRAF +
135
Q

LES: alterações dermatológicas (5)

A
  1. Rash malar: lesão eritemato-descamativa em região malar.
  2. Lesões discoides: placas eritemato-descamativas de formato discoide na face e no couro cabeludo.
  3. Aftas em mucosas: lesões exulceradas, normalmente indolores.
  4. Fotossensibilidade.
  5. Alopecia.
136
Q

Dermatomiosite: manifestações dermatológicas (3) e sistêmicas (1)

A

HCG:

  1. Heliótropo: eritema violáceo periorbitário.
  2. Sinal do chale: eritema, edema e descamação na porção superior do tórax, anterior e posteriormente.
  3. Sinal e pápulas de Gottron: eritema (+/- pápulas) no dorso dos dedos sobre as articulações interfalangeanas.
  4. Fraqueza muscular proximal, artrite de interfalangeanas

(Manifestações sistêmicas: fraqueza proximal, aumento de CK e aldolase).

137
Q

Esclerodermia: manifestações dermatológicas (4)

A

CREST:

  1. Calcinose.
  2. Fenômeno de Raynaud: palidez > cianose > rubor.
  3. Esofagopatia
  4. Esclerodactilia/dedos em salsicha: dedos enrijecidos, edemaciados, eritematosos e brilhantes.
  5. Telangiectasias palmares e periungueais.

(Manifestações sistêmicas: disfagia por dismotilidade esofágica, alterações pulmonares).

138
Q

Resistência periférica à insulina: manifestações dermatológicas (2)

A
  1. Acantose nigricans: placa hipercrômica e aveludada em regiões de dobra (principalmente cervical).
  2. Acrocórdon.
139
Q

SOP: manifestações dermatológicas (3)

A

Hiperandrogenismo:
1. Acnes.
2. Hirsutismo.
3. Alopecia androgênica.

(Manifestações sistêmicas: irregularidade menstrual, obesidade, ovários policísticos à USG).

140
Q

Hipotireoidismo: manifestações dermatológicas (5)

A
  1. Pele seca e descamativa.
  2. Mixedema difuso.
  3. Queratodermia palmo-plantar.
  4. Alopecia.
  5. Alterações ungueais.
141
Q

Hipertireoidismo: manifestações dermatológicas (5)

A
  1. Hiperidrose e pele úmida.
  2. Mixedema pré-tibial: pele em casca de laranja.
  3. Hipercromia e prurido.
  4. Alopecia.
  5. Alterações ungueais.
142
Q

Síndrome de Cushing: alterações dermatológicas (5)

A
  1. Fácies em lua cheia.
  2. Hirsutismo.
  3. Acne.
  4. Estrias: espessas e violáceas.
  5. Gibas (acúmulo de gordura na região cervical posterior) e obesidade abdominal.
143
Q

Síndrome de Addison: manifestações dermatológicas (2)

A
  1. Manchas hipercrômicas de pele, unhas e mucosas (inclui região não foto-exposta, como palmo-plantar, o que diferencia do melasma).
  2. Perda de pelos pós-puberais em mulheres.
144
Q

Neurofibromatose: manifestações dermatológicas (4)

A
  1. Manchas café com leite (grandes e/ou numerosas) -> 6+
  2. Nódulos de Lisch: lesões acastanhadas e puntiformes na íris -> 2+
  3. Efélides axilares ou inguinais (patognomônico).
  4. Neurofibromas (numerosos) -> 2+

(Manifestações sistêmicas: glioma óptico e lesões ósseas).

145
Q

HIV: manifestações dermatológicas (6)

A
  1. Infeções fúngicas: candidíase, histoplasmose, criptococose.
  2. Infecções virais: herpes-zoster > 1 dermátomo, herpes simples, CMV, EBV, HPV.
  3. Psoríase, dermatite seborreica.
  4. Lipodistrofia.
  5. Farmacodermias.
  6. Neoplasias: sarcoma de Kaposi, CEC, CBC, linfomas.
146
Q

Paraneoplasias: postulados de Curth (5)

A
  1. Ocorrência concomitante.
  2. Curso paralelo.
  3. Sítios específicos.
  4. Associação estatística.
  5. Ligação genética.
147
Q

Sinal de Leser-Trélat (2)

A
  1. Surgimento abrupto e rápido de ceratoses seborreicas, podendo estar inflamadas.
  2. Neoplasia de TGI e fígado.
148
Q

Acroqueratose de Basex (2)

A
  1. Lesões psoriasiformes (placas eritematosas, descamativas e hiperqueratóticas) violáceas, em regiões acrais (mãos, pés, ponta do nariz, orelhas).
  2. Neoplasia de trato digestivo alto (cabeça e pescoço).
149
Q

Discromias (5)

A
  1. Vitiligo.
  2. Albinismo.
  3. Pitiríase alba.
  4. Melasma.
  5. Melanose solar.
150
Q

Vitiligo: fisiopatologia

A

Perda progressiva dos melanócitos.

151
Q

Vitiligo: clínica (2)

A
  1. Manchas acrômicas bem delimitadas, de crescimento centrífugo, com pontos de repigmentação, predominante em áreas não fotoexpostas (se predominante em áreas fotoexpostas, investigar lesões vitiligoides por fotossensibilidade decorrente de outras condições, como LES)
  2. Fenômeno de Koebner: surgimento da lesão em áreas de trauma
152
Q

Vitiligo: tratamento (5)

A
  1. Camuflagem (maquiagem e autobronzeamento).
  2. Fototerapia (UVB ou PUVA - psoraleno + UVA).
  3. Corticoides e imunossupressores tópicos (tacrolimus, pimecrolimus).
  4. Cirurgia de enxerto de melanócitos.
  5. Despigmentação com hidroquinona.
153
Q

Vitiligo: investigação (2)

A
  1. Doenças autoimunes: hipotireoidismo, DM1, anemia perniciosa (TSH, T4L, antiTG e antiTPO / glicemia / HMG e vitamina B12)
  2. Nevo halo ou lesão sugestiva de melanoma - diferenciar o vitiligo do fenômeno vitiligoide, que representa uma paraneoplasia, sendo manchas acrômicas de rápida instalação e em idosos.
154
Q

Albinismo: fisiopatologia

A

Ausência total ou quase total de melanina, por defeito na síntese e distribuição.

155
Q

Albinismo: clínica (2)

A
  1. Dermatológicos: pele e pelos/cabelos muito claros, intensa fotossensibilidade.
  2. Oftalmológicos: estrabismo, nistagmo, fotofobia, redução da acuidade visual e pupilas avermelhadas.
156
Q

Albinismo: orientações (2)

A
  1. Fotoproteção ocular e cutânea.
  2. Avaliação dermatológica e oftalmológica periódica.
157
Q

Pitiríase alba: clínica (3)

A
  1. Manchas hipocrômicas mal delimitadas, eventualmente descamativas, com pápulas foliculares (“queratose pilar esbranquiçada”) na face e região extensora dos membros.
  2. Crianças e adolescentes.
  3. Associação com dermatite atópica.
158
Q

Pitiríase alba: tratamento (3)

A
  1. Umectação.
  2. Orientações da dermatite atópica: evitar banhos excessivos, longos e quentes, evitar sabonetes, não usar buchas.
  3. Resolução espontânea.

(Resolução espontânea em meses a anos)

159
Q

Melasma: clínica (3)

A
  1. Manchas acastanhadas e simétricas na face (região malar, dorso do nariz e frontal).
  2. Mulheres de fototipo alto (afrodescendentes, hispânicos e asiáticos).
  3. Diagnóstico diferencial com doença de Addison: hipercromia que acomete até áreas não fotoexpostas, como mucosas e região palmo-plantar.
160
Q

Melasma: tratamento

A

Fotoproteção de amplo espectro.

161
Q

Melanose solar: clínica (3)

A
  1. Máculas hipercrômicas (acastanhadas), numerosas e confluentes, no dorso das mãos, antebraço e face.
  2. Predomínio em idosos.
  3. Indicativo de intensa exposição solar crônica - pacientes que merecem acompanhamento mais próximo.
162
Q

Melanose solar: tratamento (4)

A
  1. Fotoproteção.
  2. Crioterapia.
  3. Cauterização química com ácido tricloroacético.
  4. Tretinoína 0,025%.
163
Q

Melanoníquia: clínica (2)

A
  1. Hiperpigmentação da lâmina ungueal.
  2. Pode ser estriada ou total.
164
Q

Melanoníquia: causas (2)

A
  1. Causas da unha: nevo melanocítico na matriz ungueal, melanoma, constituição racial (mais de uma unha acometida).
  2. Causas sistêmicas: doença de Addison, síndrome de Cushing, hipertireoidismo e anemia perniciosa.
165
Q

Hematoma subungueal: clínica

A

Hiperpigmentação total da unha, de início abrupto, violáceo à dermatoscopia e com resolução de proximal para distal (a unha em crescimento “empurra” o hematoma).

166
Q

Hematoma subungueal: causas (2)

A
  1. Trauma agudo.
  2. Microtraumas repetitivos.
167
Q

Pittings ungueais: clínica e causas

A
  1. Pequenas e numerosas depressões cupuliformes (unha em dedal).
  2. Psoríase, dermatite atópica, dermatite de contato e alopecia areata.
168
Q

Onicosquizia: clínica e causas

A
  1. Descamação da lâmina ungueal, sobretudo da porção distal, exclusivamente dos dedos das mãos, predominante em mulheres.
  2. Causas: irritação pelo esmalte e pelo removedor do esmalte, unha grande com menor suprimento e traumas repetidos.
169
Q

Onicólise: clínica e causas

A
  1. Descolamento da lâmina ungueal em relação ao leito.
  2. Causas: trauma (padrão ondulado), onicomicoses (padrão serrilhado, sempre de distal para proximal)
170
Q

Hiperqueratose subungueal: clínica e causas

A
  1. Acúmulo de queratina sob a lâmina ungueal.
  2. Causas: constitucional pelo envelhecimento, psoríase, eczema crônico, traumas, onicomicose.
171
Q

Paroníquia: clínica e causas

A
  1. Inflamação do tecido periungueal, com sinais flogísticos - normalmente em quem retira a cutícula, perdendo a proteção sobre a matriz ungueal.
  2. Causas: irritativa, alérgica, candidíase.
172
Q

Onicomicose: clínica (4)

A
  1. Onicólise subungueal distal: padrão serrilhado, acometimento de dedos não expostos a traumas repetidos (I e V) e associação com tinea pedis - fungo no leito ungual, abaixo da lâmina.
  2. Onicólise subungueal proximal: muito rara, patognomônico de imunossupressão - investigar DM2 e HIV.
  3. Onicomicose branca superficial: diagnóstico diferencial com mancha por acetona (desaparece em 2 semanas) - fungo na lâmina ungueal, permitindo tratamento tópico.
  4. Onicodistrofia total.
173
Q

Pênfigo foliáceo: formas de apresentação (5)

A
  1. Frustra: vesículas e bolhas superficiais e flácidas que rapidamente se rompem e formam crostas eritrmatosas e exulcerações com descamação em colarete, predomínio em áreas seborreicas (couro cabeludo, face, asa de borboleta e tórax).
  2. Disseminada: lesões disseminadas para tronco e membros.
  3. Herpetiforme: vesículas e placas urticarianas de distribuição herpetiforme ou anular, muito pruriginosas.
  4. Eritematosa: mesmas lesões da forma frustra, mas em região malar, podendo haver anticorpos do LES (mas não há relação com essa doença).
  5. Neonatal: mães com doença disseminada e altos títulos de anticorpos circulantes, mas é autolimitada.
174
Q

Pênfigo foliáceo: fisiopatologia e histologia

A
  1. Anticorpos anti-desmogleína 1.
  2. Acantólise na camada granulosa - bolha subcórnea.
175
Q

Pênfigo foliáceo: epidemiologia (2)

A
  1. Distribuição universal.
  2. Forma endêmica na região central do Brasil - fogo selvagem.
176
Q

Pênfigo vulgar: clínica (2)

A
  1. Bolhas flácidas, de conteúdo citrino ou hemático, que demoram mais para se romper e geram crostas hemáticas e erosões profundas, por vezes sangrantes.
  2. Acomete mucosas, como oral, genital, conjuntiva e esofágica - muitas vezes as primeiras manifestações são úlceras e aftas orais muito dolorosas.
177
Q

PÊNFIGO

Foliáceo e vulgar

A

=> Foliáceo
- bolhas superficiais que se rompem e formam exulcerações com descamação em colarete
- NÃO acomete mucosas
- camada granulosa

=> Vulgar
- bolhas superficiais de conteúdo hemorrágico que se rompem e formam erosões profundas e crostas hemáticas
- acomete mucosas
- camada espinhosa

=> Sinal semiológico
- Sinal de Nikolsky (descolamento da epiderme com a tração da pele) e de Asboe Hansen (espalhamento do líquido para a pele adjacente com a compressão da bolha)

178
Q

Pênfigos: etiologia (2)

A
  1. Genéticos.
  2. Ambientais: infecção, drogas, neoplasias, agentes ambientais.
179
Q

Pênfigos: complicações (4)

A
  1. Eritrodermia esfoliativa.
  2. Infecções secundárias (bacteriana, herpes) - sepse é a principal causa de morte.
  3. DHE, hipoalbuminemia, sangramento e anemia.
  4. Escaras, TVP e TEP (acamados/internados).
180
Q

Pênfigos: diagnóstico (5)

A
  1. Anamnese e exame físico (incluindo os sinais dermatológicos).
  2. Exame histopatológico.
  3. Imunofluorescência direta (padrão-ouro): Ac contra anticorpos anti-desmogleína no fragmento de biópsia.
  4. Imunofluorescência indireta: Ac contra anticorpos anti-desmogleína no soro.
  5. Esfregaço de Tzanck.

(As técnicas de IF não permitem diferenciar entre PF e PV).

181
Q

Dermatoses bolhosas subepidérmicas (5)

A
  1. Penfigoide bolhoso.
  2. Epidermólise bolhosa adquirida.
  3. Dermatite herpetiforme.
  4. Doença da IgA linear.
  5. Porfiria cutânea tarda.
182
Q

Penfigoide bolhoso e epidermólise bolhosa adquirida: fisiopatologia

A
  1. PB: IgG contra proteínas do hemidesmossomo.
  2. EBA: IgG contra o colágeno 7 da junção dermo-epidérmica.
183
Q

Penfigoide bolhoso: formas de apresentação (3)

A
  1. Clássica: bolhas tensas e lesões urticadas pruriginosas, de conteúdo amarelo-citrino, no tronco, raiz dos membros e eventualmente mucosas, predomínio em idosos
    -> principal diferença dos pênfigos: nesses últimos, as bolhas são frágeis e se rompem facilmente, de modo que na avaliação médica normalmente só restam as exulcerações e crostas
  2. Gestacional: bolhas e lesões urticadas pruriginosas periumbilicais que se disseminam para o tronco e raiz dos membros, último trimestre de gestação.
  3. Cicatricial das mucosas: grave acometimento da mucosa ocular e aerodigestiva alta, gerando erosões e sinéquias.
184
Q

Epidermólise bolhosa adquirida: clínica

A

Bolhas e milia em áreas de trauma (dorso das mãos, joelho, sacro)

185
Q

Dermatite herpetiforme: clínica (2)

A
  1. Vesículas e pequenas bolhas pruriginosas agrupadas (colar de pérolas) no cotovelo, joelho e pescoço.
  2. Associação com doença celíaca.
186
Q

Doença da IgA linear: clínica (2)

A
  1. Bolhas tensas e eritematosas, de conformação em ”colar de pérolas” periorificiais
  2. Região perioral, braços e pernas, predomínio em lactentes

(Confirmado apenas com IF)

187
Q

Porfiria cutânea tardia: clínica (2)

A
  1. Bolhas e crostas hemáticas e mílios (cisto queratótico) em áreas expostas, assim como hipertricose (doença do lobisomem)
  2. Associação com hepatopatias.
188
Q

Pênfigos: avaliação de tratamento (3)

A
  1. Até 1% da superfície corporal = leve.
  2. 1-10% = moderada.
  3. > 10% = grave.

(1% = palma da mão do paciente)

189
Q

Pênfigos: tratamento (2)

A
  1. Corticoide tópico ou sistêmico + poupadores de corticoide (dapsona, azatioprina, metotrexato).
  2. Outros: plasmaférese, imunoglobulina endovenosa, rituximabe (ac monoclonal).
190
Q

Penfigoide bolhoso e epidermólise bolhosa adquirida: tratamento

A

Corticoide +/- poupadores de corticoide (dapsona, azatioprina, metotrexato).

191
Q

Pênfigo vulgar: fisiopatologia e histologia

A
  1. Anticorpos anti-desmogleína 3.
  2. Acantólise da camada espinhosa da epiderme - bolha suprabasal.
192
Q

Dermatofitoses: fisiopatologia (2)

A
  1. Infecção pelos fungos.
  2. Lesão direta dos queratinócitos +/- dermatofítides (reação de sensibilidade à distância, sem a presença do fungo).
193
Q

Dermatofitoses: agentes etiológicos (3)

A
  1. Microsporum (cães e gatos).
  2. Tricophyton (pessoa a pessoa - necessidade de isolamento).
  3. Epidermophyton.

(Fungos que usam a queratina como fonte de nutrientes).

194
Q

Dermatofitoses: formas de apresentação (8)

A
  1. Tinea capitis.
  2. Tinea barbae.
  3. Tinea corporis.
  4. Tinea cruris.
  5. Tinea manus.
  6. Tinea pedis.
  7. Tinea incógnita.
  8. Onicomicose.
195
Q

Tinea capitis: clínica (2)

A
  1. Tinha tonsurante: alopecia focal com cotos pilosos (placa de tonsura) e descamação.
    1.1 Microspórica: placa alopécica única.
    1.2 Tricofítica: placas alopécicas menores e múltiplas.
  2. Tinha favosa: alopecia cicatricial - acometimento do folículo piloso.
196
Q

Tinea barbae: clínica (2)

A
  1. Lesões supurativas e pustulosas ou semelhante à tinea corporis
  2. Diagnóstico diferencial com foliculite bacteriana.
197
Q

Tinea corporis: clínica

A

Lesões eritematodescamativas circinadas, com bordas ativas e centro tendendo à cura, pruriginosas

198
Q

Tinea pedis: clínica

A

Lesão eritemato-descamativa e pruriginosas no contorno do pé (tinha em mocacim)

(Pode ser descamação fina assintomática)

199
Q

Tinea cruris: clínica (aguda e crônica)

A

Aguda: lesão eritematosa e descamativa bem delimitada, com bordas nítidas - não acomete o escroto (diagnóstico diferencial com candidíase)
Crônica: liquenificação e escurecimento.

(Homens e bilateral)

200
Q

Tinea incógnita

A

Lesão atípica de tinea determinada pelo uso incorreto de corticoide tópico para tratar uma tinea prévia.

201
Q

Dermatofitoses: diagnóstico (3)

A
  1. Lâmpada de Wood - tinea capitis: Microsporum = verde; Trichophyton = sem fluorescência; Trichophyton schonleinni = amarelo.
  2. Exame micológico direto.
  3. Cultura.
202
Q

Dermatofitoses: tratamento (4)

A
  1. Formas leves: antifúngico tópico (cetoconazol, terbinafina, amorolfina).
  2. Formas graves: antifúngico sistêmico (terbinafina, itraconazol, fluconazol).
  3. Tinea capitis: griseofulvina ou terbinafina (sempre sistêmico!).
  4. Onicomicose: tópico +/- sistêmico (se acometimento de matriz ungueal, > 60% da unha)
203
Q

Pitiríase versicolor: fisiopatologia

A

Infecção da camada córnea pelo fungo Malassezia sp.

204
Q

Pitiríase versicolor: fatores de risco (4)

A
  1. Hiperidrose e umidade
  2. Gestação
  3. Imunossupressão (sol)
  4. Cremes de barreira (protetor solar)
205
Q

Pitiríase versicolor: clínica (2)

A
  1. Máculas hipocrômicas, hipercrômicas ou eritematosas em áreas oleosas (fungo lipofílico), como pescoço, tórax, dorso e abdome.
  2. Sinal de Zileri: descamação furfurácea ao estiramento da pele.
206
Q

Pitiríase versicolor: tratamento (2)

A
  1. Leve: antifúngico tópico (cetoconazol, tioconazol).
  2. Grave: antifúngico sistêmico (itraconazol, fluconazol).
207
Q

Candidíase: fisiopatologia

A

Infecção pelo fungo Candida sp.

208
Q

Candidíase: fatores de risco (3)

A
  1. Umidade e maceração cutânea.
  2. DM e imunossupressão.
  3. Gestação.
209
Q

Candidíase: clínica (2)

A
  1. Pele (intertigo candidótico): lesão eritematosa, descamativa e macerada com pequenas pápulas eritematosas ao redor - lesões satélites (típicas de candidíase). Acomete escroto (diagnóstico diferencial de dermatofitose)
  2. Mucosa: placas leucoplásicas.
210
Q

Candidíase: tratamento (2)

A
  1. Leve: antifúngico tópico (nistatina, cetoconazol).
  2. Grave: antifúngico sistêmico (itraconazol, fluconazol).
211
Q

Tungíase: fisiopatologia

A

Penetração da pele pela fêmea fecundada da pulga Tunga penetrans, a partir do contato com solo contaminado.

212
Q

Tungíase: clínica

A
  • penetração da pulga Tunga penetrans
  • pápula amarelada com ponto escurecido no centro, localizada na planta do pé e nos artelhos (locais de contato com o chão)
  • enucleação e tintura de iodo
    -> se grave: ivermectina
213
Q

Tungíase: tratamento (2)

A
  1. Enucleação da pulga com agulha estéril e desinfecção com tintura de iodo.
  2. Infestação severa: ivermectina ou tiobendazol.
214
Q

Tungíase: profilaxia

A

Uso de calçados em solos suspeitos.

215
Q

Lenticulose/piolho: formas de apresentação (3)

A
  1. Couro cabeludo: mais comum na nuca e região retroauricular.
  2. Corpo: ovos retidos nas dobras de roupas - moradores de rua e refugiados de guerra.
  3. Pubiano/chato: considerada uma DST facultativa.
216
Q

Lenticulose: clínica

A

Prurido + lêndeas (pontos brancos) aderidas às hastes pilosas.

217
Q

Lenticulose: tratamento (2)

A
  1. Permetrina + remoção das lêndeas com pente fino (a permetrina elimina apenas os piolhos, não as lêndeas).
    -> segunda linha: ivermectina VO
  2. Higiene e lavagem das roupas (lenticulose de corpo).
218
Q

Miíase: tipos (2)

A
  1. Primária: a mosca invadem o tecido sadio e nele se desenvolve.
  2. Secundária: a mosca deposita ovos no tecido necrótico e as larvas se desenvolvem nele.
219
Q

Miíase primária: clínica

A

Nódulo furunculoide com orifício central com saída de secreção serosa ou serossanguinolenta

220
Q

Miíase secundária: clínica (3)

A
  1. Cutânea: larvas em úlceras crônicas e tumores.
  2. Cavitária: cavidade nasal, orelha e órbita.
  3. Intestinal: ingestão de água e alimentos contaminados com larvas.
221
Q

Miíase primária: tratamento

A

Espremedura + retirada da larva com pinça.

222
Q

Larva migrans: fisiopatologia (2)

A
  1. Penetração da pele pelo Ancylostoma braziliensis.
  2. Percurso de trajetos na pele, já que não consegue completar seu ciclo, pois seus hospedeiros naturais são os cães e os gatos.
223
Q

MIGRANS

Larva migrans cutânea (bicho geográfico)

A
  • penetração do Ancylostoma braziliensis (hospedeiros naturais são cães e gatos - por isso são proibidos de ficar na areia da praia)
  • lesão saliente e pruriginosa de trajeto serpiginoso
    -> migração de 1-2 cm/dia e quadro autolimitado (não completam seu ciclo no ser humano, que não é seu hospedeiro)
  • albendazol dose única (pode repetir em 48h, se grave)
224
Q

Larva migrans: tratamento (2)

A
  1. Albendazol dose única.
  2. Se infestação, repetir a dose em 24-48 h.
225
Q

Larva migrans: profilaxia (2)

A

Evitar cães e gatos em praias e tanques de areia de parques e escolas + uso de calçados

226
Q

Farmacodermias: fatores de risco (5)

A
  1. Exposição à droga.
  2. Antecedente pessoal de alergia.
  3. Idade avançada e polifarmácia.
  4. Imunossupressão.
  5. Doença autoimune.
227
Q

Farmacodermias: tempo de latência (3)

A
  1. 60% nos primeiros 15 dias.
  2. 80% nos primeiros 30 dias.
  3. Pode ocorrer após meses ou anos.
228
Q

Farmacodermias: mecanismo não alérgico (4)

A
  1. Intolerância: anormalidades enzimáticas que impossibilitam o uso mesmo em doses terapêuticas.
  2. Superdosagem: doses superiores à terapêutica, causando reações em qualquer pessoa.
  3. Efeitos colaterais: reações conhecidas e esperadas como parte da ação farmacológica, mas que não são usadas como objetivo terapêutico.
  4. Idiossincrasia: reações inesperadas que não fazem parte da ação farmacológica e variam conforme a pessoa (interferência genética).
229
Q

Farmacodermias: mecanismo alérgico (4)

A

I = IgE, degranulação de mastócitos - urticária e angioedema.
II = IgG, citotoxicidade - púrpuras e doença do soro.
III = IgG e C, depósito de imunocomplexos - vasculites, eritema polimorfo e eritema nodoso.
IV (mais comum) = linfócitos T, monócitos e eosinófilos - eczema, exantema e eritrodermia.

230
Q

Farmacodermias: lesões cutâneas mais comuns (2)

A
  1. Exantema: eritema maculopapular disseminado e entremeado por pele sadia - outras causas: infecções virais, arboviroses, sífilis secundária.
  2. Urticária: placas eritêmato-edematosas e pruriginosas de centro pálido, efêmeras e migratórias +/- angioedema (edema da derme e subcutâneo, normalmente em lábios, pálpebras, mãos e pés) - outras causas: infecções virais e bacterianas, alimentos.
231
Q

Farmacodermias: eritema pigmentar fixo (2)

A
  1. Reação a drogas mais comum na infância - dipirona
  2. Mancha eritemato-acastanhada que, com a manutenção da exposição, surgem lesões recidivantes no mesmo lugar e novas lesões, as quais deixam lesões hipercrômicas residuais de coloração castanho-acinzentadas
232
Q

Farmacodermias: eritema polimorfo/multiforme (2)

A
  1. Máculas eritematosas arredondadas, de aspecto em alvo, com vesiculação central.
  2. Principais causas: herpes, farmacodermia.
233
Q

Farmacodermias: reações de fotossensibilidade (2)

A
  1. Fototóxica: aspecto de queimadura solar, eritema e edema em áreas expostas.
  2. Fotoalérgica: aspecto de eczema subagudo, eritema, descamação e prurido em áreas expostas.

(A fotossensibilidade pode se manifestar de diversas maneiras a depender da predisposição genética do indivíduo, como lesões psoriasiformes ou vitiligoides)

234
Q

Farmacodermias: reações graves (5)

A
  1. Eritrodermia esfoliativa.
  2. Síndrome de Stevens Jonhson.
  3. Necrólise epidérmica tóxica.
  4. Síndrome DRESS.
  5. Pustulose exantemática.
235
Q

Farmacodermias: pustulose exantemática (2)

A
  1. Lesão eritematosa disseminada recoberta por pústulas estéreis pequenas e confluentes
  2. Diagnóstico diferencial com psoríase pustulosa (pústulas distribuídas na periferia das placas)
236
Q

Farmacodermias: SSJ (2)

A
  1. Lesões maculopapulosas purpúricas e descolamento epidérmico, com intenso acometimento mucoso.
  2. Descolamento < 10% da superfície corporal.
237
Q

Farmacodermias: necrólise epidérmica tóxica (3)

A
  1. Lesões maculopapulosas purpúricas e descolamento epidérmico, com acometimento mucoso
  2. Descolamento > 30% da superfície corporal.
  3. Diagnóstico diferencial com síndrome da pele escaldada estafilocócica, pênfigos e penfigoide bolhoso.
238
Q

SST/NET

Clínica

A
  • lesões maculopapulosas purpúricas e descolamento epidérmico
  • acomete mucosas
  • espectro variável de acometimento cutâneo:
    -> SSJ: descolamento < 10%.
    -> Síndrome da sobreposição SSJ/NET: descolamento de 10-30%.
    -> NET: descolamento > 30%.
239
Q

Sífilis: evolução natural (7)

A
  1. Exposição.
  2. Período de incubação de 1-2 semanas.
  3. Sífilis primária (duração de 3-6 semanas).
  4. Período de latência de 4-10 semanas.
  5. Sífilis secundária (duração de 3-12 semanas).
  6. Período de latência de 10-30 anos.
  7. Sífilis terciária.
240
Q

Sífilis primária: clínica e sorologia (3)

A
  1. Úlcera de fundo limpo e bordas infiltradas/emolduradas, em região genital e indolor (cancro duro) + linfadenopatia bilateral indolor e não supurativa.
  2. Diagnóstico diferencial com leishmaniose.
  3. Treponêmico positiva após 5-7 dias e não treponêmico positiva após 10-14 dias
241
Q

Sífilis secundária: clínica (4)

A
  1. Roséola sifilítica: exantema maculopapular não pruriginoso com comprometimento de região palmo-plantar.
  2. Exacerbação de dermatose prévia: psoríase, eczema, queratodermia plantar.
  3. Acometimento sistêmico: mialgia, artralgia, linfadenomegalia, hepatite, síndrome nefrótica e agressão aguda do SNC - nistagmo, convulsão, meningite asséptica.
  4. Diagnóstico diferencial com inúmeras doenças, como hanseníase, pitiríase rósea.
242
Q

Sífilis terciária: clínica (3)

A
  1. Goma: nódulo que sofreu necrose e teve seu conteúdo drenado.
  2. Tabes dorsalis.
  3. Diagnóstico diferencial com paracoccidioidomicose.
243
Q

Teste não treponêmico: VDRL (4)

A
  1. Mais sensível (triagem).
  2. Tituláveis.
  3. Positiva depois do treponêmico e negativa com a cura.
  4. Falsos positivos: gestação, LES/SAAF, drogas e infecções virais.
244
Q

Teste treponêmico: TPHA e FTAabs (4)

A
  1. Mais específicos.
  2. Não tituláveis.
  3. Positivam antes do não treponêmico e permanece positivo mesmo após a cura.
  4. Falsos positivos: hanseníase, malária, LES, borreliose.
245
Q

Sífilis: fenômeno de Prozona (3)

A
  1. Clínica de sífilis secundária.
  2. Teste treponêmico positivo.
  3. Teste não treponêmico (VDRL) não reagente - excesso de anticorpos; ocorre positivação após diluição do soro, evidenciando altos títulos (1/1024+)
246
Q

Impetigo: agentes etiológicos (2)

A
  1. Streptococcus pyogenes (não bolhoso).
  2. Staphylococcus aureus (bolhoso).

(A falta de higiene é um importante fator de risco!)

247
Q

Impetigo: clínica

A
  1. Não bolhoso: vesículas e pústulas que se rompem formando crostas amarelo-acastanhadas (melicéricas), localizadas ao redor da boca e do nariz
  2. Bolhoso: mancha eritematosa com bolhas superficies que facilmente se rompem, formando crostas acastanhadas e descamação circular
248
Q

Impetigo e ectima: complicação

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE): síndrome nefrítica 3-6 semanas após a infecção de pele.

249
Q

Ectima: agente etiológico e clínica (3)

A
  1. Streptococcus e Staphylococcus (mais raramente).
  2. Placa eritematosa ulcerada de superfície amarelada
  3. Diagnóstico diferencial com úlcera de estase e leishmaniose tegumentar.
250
Q

Erisipela: agente etiológico e clínica

A
  1. Streptococcus pyogenes.
  2. Área bem delimitada de eritema, edema, calor e dor, predomínio nos MMII + manifestações sistêmicas (febre, mal-estar, náuseas e vômitos).
251
Q

Erisipela: fatores de risco (4)

A
  1. Linfedema.
  2. Insuficiência venosa.
  3. Obesidade.
  4. DM e imunossupressão.
252
Q

Erisipela: tratamento (2)

A
  1. Penicilina.
  2. Elevação do membro (evitar linfedema, um importante fator predisponente).
253
Q

Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS): fisiopatologia (3)

A
  1. Infecção pelo Staphylococcus aureus (otite, conjuntivite).
  2. Liberação de toxinas bacterianas - destaque para a enterotoxina B (ET B).
  3. Separação da epiderme no estrato granuloso.
254
Q

SSSS: clínica (3)

A
  • infecção prévia por S aureus (otite, conjuntivite)
  • eritema difuso (exantema escarlatiniforme) com bolhas flácidas que rapidamente se rompem e formam erosões com retalhos epidérmicos.
  • sinal de Nikolsky presente
  • NÃO acomete mucosas
    -> diferença de SST/NET: esses últimos acometem mucosa e apresentam descolamento mais profundo
255
Q

SSSS: diagnóstico diferencial

A

NET: separação na junção dermo-epidérmica, intenso infiltrado inflamatório e acometimento de mucosa.

256
Q

Foliculite superficial (impetigo de Bockhart): agente etiológico e clínica

A
  1. Staphylococcus aureus.
  2. Pústula no infundíbulo do folículo piloso - mais comum no couro cabeludo, barba, axilas e extremidades.
257
Q

Furúnculo: clínica

A

Nódulo ou abscesso com sinais flogísticos (calor, rubor, dor) que surge a partir de uma foliculite.

258
Q

Antraz: clínica

A

Abscessos intercomunicantes que acometem vários folículos pilosos adjacentes.

259
Q

Piodermites: inflamação infecciosa vs não infecciosa

A
  1. Infecciosa: eritema além da área da lesão.
  2. Não infecciosa: eritema circunscrito à lesão.
260
Q

Pênfigos: epidemiologia

A
  1. Vulgar: tipo mais comum, acomete pessoas de 40-60 anos.
  2. Foliáceo: acomete crianças e adultos jovens, endêmico na região central do Brasil (fogo selvagem)
261
Q

Farmacodermias: conduta (4)

A
  1. Geral: Suspender a droga suspeita (pelo menos 30 dias para avaliar melhora) + Anti-histamínico
  2. Se DRESS: corticoide VO
  3. Se SSJ ou NET: ciclosporina
  4. NÃO há indicação de ATB profilático
262
Q

Tinea capitis: kérion (2)

A
  1. Associação entre tinea capitis + resposta exagerada do hospedeiro.
  2. Placas alopécicas com abscessos.
263
Q

Sífilis latente: definição

A

Sorologia reagente sem achados clínicos. Pode ser recente (< 2 anos) e tardia (> 2 anos), e quando não se sabe o início da infecção, é considerada como tardia.

264
Q

Dermatite seborreica: fatores de risco (5)

A
  1. Álcool.
  2. Obesidade.
  3. Diabetes.
  4. Imunossupressão (HIV).
  5. Doenças neurológicas (Parkinson).
265
Q

DERMATITE ATÓPICA

Diferença entre creme e pomada e indicações

A

Creme: hidrossolúvel - melhor integridade da barreira cutânea

Pomada: lipossolúvel - integridade da barreira cutânea muito comprometida

266
Q

DERMATITE ATÓPICA

Utilização do CE tópico

A

2 x/dia, normalmente após hidratação, incluindo antes de dormir

267
Q

Diferença entre vesícula impetiginizada e pústula

A

Pústula surge com conteúdo purulento, a vesícula surge com conteúdo transparente que se torna purulento

268
Q

Diferença entre lesão inflamatória e infecciosa

A

Inflamatória = eritema restrito à lesão
Infecciosa = eritema mais vivo que se estende além da lesão

269
Q

Significado clínico de crosta melicérica e descamação em colarete

A

Crosta melicérica = pústula prévia
Descamação em colarete = vesícula prévia

270
Q

Papulose bowenoide: etiologia, clínica e tratamento (3)

A
  1. Lesão causada pelo HPV, caracterizada por atipias celulares sem ultrapassar a membrana basal (histologicamente é igual ao CEC in situ/doença de Bowen, mas a apresentação das lesões é bem diferente!)
  2. Pápulas rosadas ou hipercrômicas de superfície irregular, pouco queratótica, normalmente no pênis
  3. Crioterapia
271
Q

Líquen plano: clínica e tratamento (2)

A
  1. Pápulas poligonais planas, eritematovioláceas / purpúricas, pruriginosas, com estrias brancas sobrejacentes
  2. Alta associação com hepatite C (deve ser ativamente pesquisado)
  3. Tratamento com corticoide
272
Q

Líquen plano: o que se deve investigar?

A

Hepatite C (o líquen plano pode ser uma expressão cutânea da infecção pelo vírus C)

273
Q

Herpes genital: como diferenciar primoinfecção de infecção recorrente?

A

A primoinfecção é caracterizada por lesões mais intensas, com uretrite, linfadenopatia e sintomas sistêmicos (febre, mialgia)

274
Q

ISTs: como realizar investigação das demais ISTs após diagnóstico de uma?

A

Em pelo menos 2 episódios: no momento do diagnóstico + 3 meses após última relação sexual de risco (janela imunológica)

275
Q

Hanseníase: clínica (4)

A
  1. Indeterminada: manchas hipocrômicas com hiposensibilidade, =< 5 lesões
  2. Tuberculoide: placa eritematosa de limites bem definidos, =< 5 lesões
  3. Virchowiana: lesões infiltrativas com rarefação capilar OU lesões tuberosas, >= 5 lesões
  4. Dimorfa: placas eritematosas não bem definidas, com centro mais pálido >= 5 lesões
276
Q

Hanseníase: reação hansênica tipo II

A

Eritema nodoso: nódulos mais palpáveis do que visíveis, eritematosos e dolorosos, mais comum em face extensora de MMII + sintomas sistêmicos (febre, linfadenopatia, adinamia)

277
Q

Hanseníase: corte para classificação entre paucibacilar e multibacilar (2)

A

Paucibacilar = até 5 lesões e até 1 nervo periférico
Multibacilar = 6+ lesões e 2+ nervos periféricos

278
Q

Hanseníase: graus de incapacidade (3)

A

0: sem alterações
1: perda de sensibilidade
2: olhos: opacidade corneana, redução importante da AV / mãos ou pés: lesão trófica ou traumática grave, postura em garra ou caídos, reabsorção óssea

279
Q

Penfigoide bolhoso: medicamento indutor muito comum

A

Inibidor de DPP4 / gliptina (4-6 meses após início do medicamento)

280
Q

Eczema/dermatite atópica: tratamento não medicamentoso

A

Banho rapido, morno, sem bucha, sabonete em áreas necessárias, roupas de algodão

Hidratante/óleo que o paciente pode comprar (vaselina, óleo de girassol, neutrogena, cerave)

281
Q

Potência dos corticoides tópicos

A

Muito alta: Clobetasol
Alta: Betametasona
Média: Dexametasona (único disponível na rede)
Baixa: Hidrocortisona ou mometasona

282
Q

Dermatite atópica: tratamento (5)

A

MEV
Hidratação
Corticoide tópico e tacrolimus
Fototerapia (apenas em grandes centros)
MTX, ciclosporina e imunobiológicos

283
Q

Relação entre dermatite atópica e alergia alimentar

A

NÃO há relação direta (uma não piora a outra). Paciente com DA apresenta aumento de IgE, sendo falso positivo para alergias alimentares

(Quem tem DA tem mais risco de alergia alimentar, mas são duas doenças diferentes com diferentes manifestações)

284
Q

Dermatite de contato alérgica: tratamento

A

Igual da dermatite atópica
Luva de vinílica ou nitrílica (nunca de látex com pó)

285
Q

Dermatoses bolhosas: como diferenciar pênfigos de dermatoses bolhosas subepidérmicas

A

Pênfigos: bolhas frágeis que facilmente se rompem, não estando presentes no momento do diagnóstico (apenas áreas de exulceração)

Dermatoses bolhosas subepidérmicas: bolhas tensas, ainda presentes no momento do diagnóstico

286
Q

Dermatite perioral: tratamento

A

Tacrolimus (corticoide tópico é desencadeante e agrava o quadro)

287
Q

Acne: associação entre 2 fármacos que deve ser evitada

A

Doxiciclina + isotretinoína (risco de pseudotumor cerebral)

288
Q

ESCABIOSE

Diagnóstico e tratamento

A

=> Diagnóstico
- pápulas, túneis e escoriações em região palmoplantar, dobras e abdome
- prurido, mais intenso à noite
- confirmado com dermatoscopia (sinal da asa delta) ou microscopia direta (visualização do ácaro e seus ovos)

=> Tratamento
- Permetrina 5%: passar em todo o corpo à noite e deixar agir por 12h, por 3 dias consecutivos, e repetir em 1 semana
-> Ensacar a roupa dos 3 dias e abrir apenas 7 dias depois (3 sacos diferentes)
- Gestante e lactentes < 2m: enxofre
- Opção de tratamento via oral: ivermectina 200 mg/kg - repetir em 1 semana (apenas para > 5a e > 15kg, contraindicado em gestante)

289
Q

Pioderma gangrenoso: clínica e tratamento

A
  1. Pápula/placa eritematoviolácea&raquo_space;> úlcera de bordas solapadas, eritematovioláceas, com fundo granuloso&raquo_space;> cicatriz atrófica de aspecto cribiforme
  2. Tratamento: corticoide VO +/- poupador de corticoide
290
Q

Pitiríase alba: clínica e tratamento

A
  1. Mancha hipocrômica de limites mal definidos + pápulas foliculares (“queratose pilar esbranquiçada”), normalmente em crianças
  2. Medidas de dermatite atópica + resolução espontânea em meses ou anos
291
Q

Melanoma: sinal de Hutchinson

A

Melanoníquia com pigmentação se estendendo para a região periungueal - patognomônico de melanoma ungueal

292
Q

Verrugas genitais: diferenças entre condiloma acuminado, condiloma plano e papulose bowenoide

A

Condiloma acuminado: reentrâncias e saliências, hiperqueratose
Condiloma plano: reentrâncias e saliências, ausência de queratose
Papulose bowenoide: pápula irregular, mas sem reentrância e saliência, quase sem queratose

293
Q

Impetigo: tratamento (2)

A
  1. Remoção das crostas + limpeza com água e sabão
  2. ATB oral (cefalexina) ou tópico (mupirocina, gentamicina - menos eficiente)
294
Q

Fenômeno vitiligoide

A

Surgimento abrupto de numerosas manchas acrômicas em idosos - sugere presença de melanoma

295
Q

Herpes zoster: tratamento

A

Aciclovir 200 mg 4 cps 4/4h pulando a dose da madrugada por 10-14 dias

20 cps/d = 4 g/d

296
Q

Acne: cuidado a ser tomado com o peróxido de benzoíla

A

Mancha roupa

297
Q

ATB com efeito anti-inflamatório que pode ser usado em foliculites, acne e hidradenite supurativa

A

SMX-TMP (por 3 dias)

298
Q

Conduta em caso de foliculite ou furúnculo de repetição

A

Descolonização com clorexidina na pele + mupirocina em cavidade nasal

299
Q

Escabiose: confirmação diagnóstica

A

Escarificação da lesão com visualização do agente ao microscópio

300
Q

Psoríase: comorbidades associadas (4)

A
  1. DII
  2. Uveíte
  3. Sd metabólica
  4. Transtornos psiquiátricos
301
Q

Tinea: forma correta de obtenção de amostra para exame micológico direto

A
  1. Corporis: periferia da lesão
  2. Capitis: folículo piloso com o bulbo
  3. Onicomicose: subungueal, na transição com a unha saudável
  4. Não passar antifúngico nos últimos 15 dias
302
Q

Prurigo estrófulo: fisiopatologia, clínica e tratamento (3)

A
  1. Hipersensibilidade à picada de mosquitos, pulgas, carrapatos e percevejos
  2. Seropápulas: pápula eritematosa encimada por microvesícula, predominante em face e face extensora de membros
  3. Corticoide tópico, AH se prurido intenso
303
Q

Micose fungoide: fisiopatologia, clínica e histopatologia

A
  1. Linfoma cutâneo de células T, mais comum e de curso indolente
  2. Patches (lesões eritematodescamativas em aspecto de “papel de cigarro” > placas > tumores
  3. Linfócitos T atípicos em derme e epiderme, microabscessos de Pautrier
304
Q

ALOPECIA ANDROGENÉTICA

Fisiopatologia, clínica e tratamento (3)

A
  1. Maior sensibilidade de receptores androgênicos em couro cabeludo
  2. Homem: fronto-parietal e vértex do couro cabeludo / Mulher: alargamento da linha central
  3. Sistêmico: Inibidor de 5-alfa-redutase (finasterida), espironolactona, ACO combinado com progesterona anti-androgênica (ciproterona) / Tópico: minoxidil
305
Q

ALOPECIA AREATA:
Fisiopatologia e clínica

A
  1. Fisiopatologia imunomediada
  2. Halos de perda de cabelo
306
Q

Tratamento base de CBC e CEC

A

Exérese com margem de 0,5 cm

307
Q

Diferenças entre dermatite de fraldas, derrmatite seborreica e candidíase

A

Dermatite de fraldas: poupa área de dobras
Dermatite seborreica: acomete áreas de dobras
Candidíase: pápulas e pústulas satélites

308
Q

Dermatomiosite: achados laboratoriais e tratamento

A

Laboratoriais:
- CPK aumentada
- FAN e anti-JO1 positivos (não necessariamente)

Tratamento:
- Corticoide tópico
- Se fraqueza importante: corticoide oral
- Se refratário: associar poupador de corticoide (azatioprina, metotrexato)

309
Q

ÁGUA VIVA

Medidas para envenenamento por água viva (não é queimadura)

A
  • Compressa com água salgada (dor mar) ou vinagre de maçã
    ~ Nunca usar água doce, pois ativa as células venenosas que ainda não foram disparadas
  • Analgesia
310
Q

CONCEITOS

Manobras diagnósticas na dermatologia

A
  • Zileri:
    -> ptiríase versicolor (descamação furfurácea)
  • Nikolsky:
    -> pênfigos, SST/NET e SSSS
  • Curetagem de Brocq com sinal da vela de Auspitz/orvalho sangramento:
    -> psoríase
  • Citodiagnóstico de Tzanck com células gigantes multinucleadas:
    -> herpes
  • Lâmpada de Wood:
    -> dermatofitose e ptiríase versicolor
  • Fenômeno de Koebner:
    -> vitiligo e psoríase

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