Onkogenetika Flashcards

1
Q

Šta je onkogenetika

A

Grana biologije koja proučava kancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Neoplazma /neoplazija

A

Tumorska masa, abnormalna tkivna masa koja je prevazisla granice normalnog tkiva i nastavila tim tokom i nakon djelovanja stimulansa koji je to izazavao

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

tumori samoregulatori

A

rastu do određeene veličine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kancer

A

zlokobni tumor koji prevazilazi normlanu granicu rasta tkiva i nakon djelovanja stimulusa i moze se sirite na okolne organe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

moze se siriti na druge organe kako

A

hematogeno
limfogeno
putem cerebrospinalne tecnosti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

osnovne karakteristika neoplazme

A

pojava genetickih promjena koje izazivaju proliferaciju koja je nezavisna od fiziooskih regulatornih mehanizama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

zasto regulatori ne djeluju na neoplazme

A

zato sto je posljedica genetickih promjena koje izazivaju proliferaciju
i ne zavisne su od fiziolskih procesa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

somatske promjene

A

izostanak programirane celijske smrti
ubrztano razmnozavanje celije na racun drugih

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

koje najčešće ćelije zahvaća kancer

A

koje se nisu u potpunosti diferencirale ali osjeduju mogućnost diobe
npr.kostana srz , cirjevni epitel itd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kakvog je porijekla kancer

A

klonalnog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

šta znaci da su celije klonalnog porijekla

A

to znavi da su nastale od jedne ili vise normalnih celije koje su se promienile cime su stekle niz osobina a najupadljivia nekontroslian rastc idioba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

epizom

A

strani genetsk iaparat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

karakterstike maligno transformisane ćelije

A

nenormlaan rast
jedro izmijenjenoi
broj nukleolusa povecan
metabolizam izmijenjen
oblik je izmijenjen
pojavljujuu se na povrsini antigeni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

na sta ukazuje povecann broj nukleosua

A

na povecanu biosntizu proteina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

antigeni

A

pojavu epoizoma ili aktivacija nefunkcionalnih gena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vrste malignih tumora

A

karcinom (nastaje u parenhimatoznim organima , zlocudni tumori epitelnih i mukoidnih stanica)
sarkom - u vezivnom i potpornom tkivu
limfom - u limfnim covrovims
leukemija - u krvim celijama koje nastaju ukostanu srzi
hemoblastiom - u hematopoeticnom tkivu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

cetiri osnovne karakteristike rasta malignih tumora (NE MIJESAJ SA TRANSFORMIRANIM)

A

Nesvrsishodnost (rast tumora je beskoristan )
atipicnost (razlikuje s eod majka celija)
autonomnost (ne zavisi od mehanizama celijskog rasta)
agresivnost (siri se prema okolnim)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

gdje s eprimarna greska desava

A

u genomu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

radford i hund

A

otkrili da ima u duhanu radioaktivni polonij koi izaziva zapaljenje pluca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kada imunosloski sistem nece moci djelovati na maligno transformisane celije

A

kada celija raka sadrze antigene na koje antitijela ne djeluju
ili sadrzi organizam slicna antitijela koja sprejcavaju imuni sistem da zaustavi rast tumora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

promotori

A

povecavaju broj dioba izazivaju proliferaciju a time i rak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

virus hepatitisa B

A

njamanji genom od ostalig DNK virusa
x gen dovodi do poremecene proliferacije i prezivljavanja stanica sto docvodi do infekcije

23
Q

virus hepatitisa c

A

RNK virus
infekcija - povecava malignitet stanice

24
Q

papiloma virus

A

DNK virus
inducirati maligne i beningne tumore
sadrzi proteine E6 I E7
djeluju na proteine u celiji , p53, Rb

25
E1A I A1B su proteini kojeg virusa
adenovirus
26
Epstein - Barrov virus je vrsta
herpesvirusa gen LMP1
27
retrovirus
urokuju t-stanicnu leukemiju transformaciju t-limfocira
28
sta sadrze rnk lanci na kaju a da izaziva tumorogenezu
rsc gen
29
protoonkogeni
geni koji imjau funikciju odrzavanja normalne proliferacije ali moze postati mutiran i postati onkogen koji je nenormaaln gen i izaziva nenormlanu proliferaciju i tumor
29
protoonkogeni
geni koji imjau funikciju odrzavanja normalne proliferacije ali moze postati mutiran i postati onkogen koji je nenormaaln gen i izaziva nenormlanu proliferaciju i tumor
30
gdje se nalaze ras gen ikoji su to
u mutiranim stanicama, koje nastaju zbog nastanka tumora odgovrini za 20 posto svih maligniteta kod covjeka i rzalikujemo 3 rasx, rash , ras n
31
po cemu ih razlikujemo
po rasporedu aminokiselina
32
sta stimulise zamjenu aminokiselina
hemijski kancerogeni
33
primjer zbog cega dolazi do aktivaciije onkogena zbog hromosomske translokacije
cny onkogen koji se nalazo u burkittovim limfomima
34
sta se u njemu desava
translokacije gena namijenjenim za imunoglobine
35
mutacije p53 uzrokuju koliki postotak maligniteta
50%
36
uzrok raka dojke
NASLJEDENE mutacije gena BRCA1 BRCA2
37
tumorsko supresorski geni
p53 BRCA 1 BRCA 2 rak dojke Ink4 i Rb regulisu prolazak kroz restrkcijsku tacku G1
38
ko suprmira utjecaj nekoliko gena induciranih faktorima rasta
Wt1
39
normlani rad ćelije je okarakterisan sa 4 funkcije
tačna i kontrolisana replikacija DNK kontrolisanje ćelijskog ciklusa interakcija sa stanicama imunog sistema povezivanje ćelija u tkivo
40
kancerogeneza
proces nastanka kancera kroz niz faza , kao posljedica endogenih i egzogenih faktora - kancerogena.
41
do cega dovode kancerogeni
do ostecenja na nivou gena
42
faze kancerogeneze su
inicijacija, promocija i progresija inicijacija - prva mutacija, genom nije isti , ireverzibilna je ali nije dovoljnad aizzaove transformacijuh promocija- spoljasni faktor iniciira transformaciju progresija- drfinitivno , moze samo napredovati faza u kojoj usljed akumulacije genetskih mutacija dolazi do autonomnog rasta tumora
43
metastaziranje
složen proces koji će s esastojati od nekoliko faza - metastatskih kaskada primarni tumor urasta u okolno tkivo putem krv ili limfe , tako sto celija tumorske mase se odviji i putem ktvi ili limfe odlozi do drugog dijela tijela- kazemo das e tumor siri onosno metastazira
44
kao posljecia cega se javlja kancerogenza
kao posljedcia promjena u regulacijskim genima koji kontrolisu diferencijalciju , proliferacij u i prezivljavanje
45
zasto dolazi do skracivanja telomra
zato sto dolazi do uklanajnja pocetnice na zaostajecem lancu i nemogucnosti polimerazicije de novo krajeva hromsooma
46
skracivanjem telomera dovodi do
snesescencije
47
kako je moguce produziti zivotni vijek stanice
eksprimiranjem telomeraze
48
zasto bi se genska terapije trebala primjenjivati jos u fetalnoj fazi
zato sto je imuni sistem jos nepotpuno razvijen , manja mogucnost d aimuni sistem organizma, novi protein prepozna kao strano tielo , tj.ako ga ne prepozna primit ce ga normalan protein
49
koji se jos problem javlja
navin na koji se genska terpaija dostavlja u organizam
50
metoda gene editing podrazumijeva sta
crispr-cn9 - djeluju kao molekularna makaze isijeca tacno odredeni dio dnk gdje s enalazi mutacija i ubacije s enormalni nemutirsni dio dnk ali postoji uvijek rizik da ce s epresjeci i dio dnk koji nije bio namjenjen i time osttetiti dnk u cjelovitosti off target
51
metoda gene editing podrazumijeva sta
crispr-cn9 - djeluju kao molekularna makaze isijeca tacno odredeni dio dnk gdje s enalazi mutacija i ubacije s enormalni nemutirsni dio dnk ali postoji uvijek rizik da ce s epresjeci i dio dnk koji nije bio namjenjen i time osttetiti dnk u cjelovitosti off target
52
gdje se genska terpija uspjesno primjenjuje
cisticna fibroza hemofilija talasemija parkinsonova nasljedna sljepoca