Oncologia Flashcards
Fatores de risco para CA de mama
(10 itens)
- Idade > 60 anos
- Menarca precoce (<12 anos)
- Menopausa tardia (<55 anos)
- Nuliparidade
- Primeira gravidez após 30 anos
- Reposição hormonal
- Sedentarismo
- Ingestão regular de alcool
- HFam
- Exposição a radiação
Rastreio CA de mama
- Mamografia
- SBD e Febrasgo: a partir de 40 anos anual
- INCA: 50-69 anos bienal
Classificação BIRADS
- 0: inclonclusivo, necessário complementar
- 1: sem achado, MMG de rotina
- 2: achados benignos, MMG de rotina
- 3: provavelmente benigno, repetir em 6 meses
- 4: suspeito, biópsia
- 5: altamente suspeito, biópsia
- 6: diagnóstico já comprovado
Indicação de core biópsia
- Nódulos sólidos
- Microcalcificações agrupadas
- Densidade assimétrica
- Distorção do parênquima
Classificação histológica tumor sem invasão do estroma
Carcinoma in situ
Classificação histológica tumor com tendência a bilateralidade
Carcinoma lobular infiltrante
Classificação histológica tumor comum em idosas
Carcinoma Mucinoso
Classificação histológica tumor com aspecto de “casca de laranja”
Carcinoma inflamatório
Classificação histológica tumor que costuma manifestar com derrame papilar serossanguinolento
Carcinoma Papilífero
HER-2
Receptor de fator de crescimento. Indica pior prognóstico mas responde a drogas
Ki-67
Índice de proliferação celular. Considerado elevado se >14%
Tumor luminal A características
- RE e RP positivos
- Negativos para HER-2
- Ki-67 <14%
- Bom prognóstico: responde a terapia de supressão hormonal
Tumor luminal B características
- RE e RP positivos
- HER-2 positivo ou negativo
- Ki-67 >14%
Pior prognóstico que luminal A
Superexpressão de HER-2 características
- RE e RP negativos
- HER-2 positivo
Pior prognóstico que luminal A e B
Tumor triplo negativo características
- Negativo para RE, RP e HER-2
- Ki-67 elevado
- Pior prognóstico de todos
Tratamento cirúrgico conservador CA de mama
- Ressecção do tumor com margem de segurança
- Tumores menores
- Sempre necessita de RT adjuvante
Indicações hormonioterapia
- Tumores com receptor hormonal positivo
- Pode usar com neo, adjuvante, controle de mestátase
- Nunca fazer junto com QT
Tamoxifeno
- Modulador seletivo receptor de estrogênio
- Usados em mulheres pré e pós menopausa
- Ataca células com RE e RP +
- Estimula receptores de estrogênio em osso e endométrio
Efeitos colaterais tamoxifeno
- Maior risco de CA de endométrio
- Maior risco de trombose
Inibidores da aromatase (Anastrozol e letrozol)
- Inibem conversão de androgênios em estrogênio pelos tecidos periféricos
- Indicados na pós menopausa
- Efeitos adversos: dores articulares e osteoporose
Transtuzumabe (tto CA de mama)
- Anticorpo monoclonal que bloqueia receptores HER-2
- Associado a IC, alterações hepáticas e diarreia
Quimioterapia classica
Forma de tratamento de câncer que utiliza drogas citotóxicas que agem preferencialmente sobre células em divisão (sejam ou não malignas)
Fatores para considerar QT eficaz
- Inibe acentuadamente o crescimento tumoral
- Sem efeitos tóxicos extremamente nocivos
- Administração em ciclo (para dar tempo dos tecidos normais se recuperarem)
Possíveis objetivos da QT
- Cura da doença
- Controle da doença
- Paliativo
A escolha do objetivo depende do tipo de neoplasia, sensibilidade, estadiamento, idade e condições clínicas do paciente
Fases da curva de Gompertz
Descreve padrão de crescimento dos tumores
- 1: Lag = crescimento lento, tumor subclínico
- 2: Log = crescimento acelerado, tumor detectável
- 3: Platô = crescimento muito lento (restrição de espaço, nutrientes)
A fase lag ocorre até a produção de fatores de angiogênese
Fase (gompertz) em que há maior eficácia da QT (+motivo)
- LOG
- Mais células em divisão nas quais a QT atua
Fase (gompertz) em que há menor eficácia da QT (+motivo)
- Platô
- Baixo crescimento celular, leva a pouca morte celular
Em tumores avançados seria importante para as micrometástases, que ainda teriam fase LOG
Causas que levam a resistência tumoral
- Descontinuação do tratamento
- Aplicação em intervalos irregulares
- Doses inadequadas
Resistência primária a QT
- Células virgens ao tratamento com QT
- Ocorre por mutações e defeitos na reparação do DNA (cria resistência espontânea)
Teoria de Glodie Coldman
- Resistência ocorre mesmo em tumores pequenos
- Um único agente não cura câncer :. COMBINAR DROGAS CITOTÓXICAS
Resistência secundária
Desenvolvimento de vias metabólicas alterativas e resistência a uma droga previamente exposta
Por isso na reincidiva usa sempre uma droga diferente
Resistência a múltiplas drogas
Célula desenvolve resistência simultânea a multiplas drogas as quais ainda não foi exposta (má prognóstico)
Mecanismo de resistência a múltiplas drogas
- Efluxo de drogas (↑glicoptn P - transportadora)
- ↑Metabolismo dos quimioterápicos
- ↑Capacidade de reparação do DNA
- Fatores genéticos
- Produção de fatores de crescimento tumoral
Células que nunca sofrem resistência a QT e mecanismo
- Normais de rápido crescimento
- Maior capacidade de reparo do DNA
Drogas ciclo e fase específicas
- Agem em células em divisão em determinada fase específica
- ↑tempo ↑célula morta
Drogas ciclo específicas e fase não específicas
- Eficazes em células em proliferação não importando fase
- ↑dose ↑célula morta
Drogas ciclo não específicas
Atuam em células em repouco (G0)
Definição de resposta ou remissão completa
Desaparecimento de qualquer evidência de tumor por pelo menos 4 semanas
Definição de resposta parcial
Diminuição de pelo menos 50% da massa tumoral por 4 semanas
Definição de doença estável
Diminuições <50% até aumentos de <25% do tumor
Definição de progressão da doença
Aumento de mais de 25% da massa tumoral ou surgimento de novas lesões
Fisiopatologia hiperplasia endometrial
- Resultado do estímulo estrogênico persistente e prolongado sem a oposição ciclica da progesterona
Definição hiperplasia endometrial
Proliferação das glândulas endometriais, alguns tipos representam estados pré malignos
Fatores de risco hiperplasia endometrial
- IMC >25
- DM
- SOP
- Uso de tamoxifeno
- TH só com estrogênio
- Menopausa tardia
- Nuliparidade
-Síndrome de Lynch
Hiperplasia endometrial classificação histológica
- Simples: razão glândula/estroma preservada
- Complexa: razão glândula/estroma aumentada
- Típica: sem alterações nucleares
- Atipica: com alterações nucleares
Atipia é fator prognóstico mais associado a progressão maligna
Quadro clínico hiperplasia endometrial
- SUA
- Hipermenorreia
- Metrorragia
- Ciclos irregulares e longos
Diagnóstico hiperplasia endometrial
- USG + análise histológica de biópsia
- Endometrio < 5mm é normal (pós menopausa)
Diagnóstico diferencial hiperplasia endometrial
- atrofia endometrial
- CA de endométrio
- pólipos endometriais
- miomas submucosos
- adenomiose
- sangramento disfuncional
Tratamento hiperplasia endometrial
- Sem atipias: 1ª opção = progestogênio 2ª opção = cirurgia
- Com atipias: 1ª opção = cirurgia 2ª opção = progestogênio
Diu de levonogestrel é uma das primeiras opções terapêuticas
Fatores de risco CA de endométrio
- SOP
- Obesidade
- Uso de tamoxifeno
- HFam
- Sd. de lynch
Quadro clínico CA de endométrio
- SUA
- Hematometra ou piometra
- Utero aumentado de volume
Classificação CA de endométrio
- Tipo I: bem diferenciado com invasão superficial do miometrio. Bom prognóstico
- Tipo II: pouco diferenciados, invasão profunda do miométrio. Pior prognóstico
Tratamento CA de endométrio
Histerectomia total abdominal com anexectomia
Fisiopatologia CA de ovário
- Muitos ciclos ovulatórios levando a necessidade de reparação da superficie do ovário que leva a maior probabilidade de danos ao DNA e mutações genéticas
Fatores de Risco CA de ovário
- Nuliparidade
- Menopausa tardia
- Menarca precoce
- HFam
- Microambiente inflamatório (endometriose)
Genes BRCA1 e BRCA 2 com grande associação
Diagnóstico CA de ovário
- USG TV com lesão complexa ovariana
- Dopples mostrando neovascularização
- Citologia de líquido ascitico
- Marcadores tumorais: CA-125, CEA e CA19-9
Condições benignas que elevam CA 125
- Endometriose
- mioma
- adenomiose
- DIP
- gestação inicial
Tratamento CA de ovário
Histerectomia total abdominal com salpingo-ooferectomia bilateral
