Endócrino Flashcards
Quadro clínico de DM
- poliúria
- polidipsia
- polifagia
- perda ponderal
- astenia
- suscetibilidade a infecções
Características gerais DM1
- Inicio típico antes dos 30 anos
- Indivíduos magros
- Associação com outras doenças autoimunes
Características DM LADA
- DM autoimune latente
- Fenótipo de DM1 mas sem deficiência absoluta de insulina
- inicia insulina em até 5 anos
- história pessoal ou familiar de doença autoimune
- <50 anos
DM2 características
- Após 30 anos
- Hábitos alimentares e sedentarismo
- obesidade em 80% dos pacientes
Condições associadas ao DM2
- Resistência insulinica
- HAS
- DCV
- dislipidemia
- SOP
MODY
- DM do jovem de inicio na maturidade
- Monogênica, autossomica dominante
- Secreção de insulina comprometida
Critérios Pré DM
- Glicemia de jejum: 100 a 125
- TOTG 2h: 140 a 199
- HbA1c: 5,7 a 6,4%
Uso de Metformina em Pré DM
- <60 anos
- IMC > ou = 35
- Mulher com história de DMG
- Incremento da HbA1c apesar da MEV
- Nível glicêmico próximo ao limiar
MEV é superior a metformina, logo não substitui a necessidade
Critérios para DM
- Glicemia de jejum: ≥ 126
- TOTG 2h ≥ 200
- HbAc1: ≥ 6,5%
- Glicemia ao acaso ≥ 200 + polis
Em assintomáticos preciso de 2 testes alterados
Pilares da SOP
- Hiperandrogenismo
- disfunção ovulatória
- ovários policísticos
- resistência insulínica e sd metabólica
Função das células da teca e granulosa na produção de hormômios
- Células da teca: síntese de androgênios (estímulo do LH)
- Células da granulosa: síntese de estrogênios (estímulo do FSH)
Fisiopatologia da SOP
- Hipersecreção de LH
- Maior síntese de androgênios
- Resistência a insulina e hiperinsulinemia compensatória
- Menor produção da SHBG com mais androgênio livre
- Menor produção de FSH com menor ação da aromatase
- Mais testoterona livre
Papel da insulina na SOP
- Ação sinérgica ao LH na células da teca
- Redução da produção de SHBG
Hirsurtismo na SOP
- Aumento dos pelos terminais em áreas androgênicas
- Maior sensibilidade dos folículos pilosos com atividade aumentada da 5 alfa redutase sobre testoterona
- Relação a acne, pele oleosa e queda de cabelo
Sinais de Hiperandrogenismo
- Hirsutismo
- acne
- olesodiade cultânea
- virilização
Hiperplasia adrenal congênita
- Diagnóstico diferencial de SOP
- Deficiência de 21 alfa hidroxilase leva ao acúmulo de androgênios
- Dosa 17 alfa hidroxi progesterona (elevada em casos de HAC)
Caracterização da disfunção mesntrual na SOP
- Oligo ou amnorreia (90 dias sem menstruar)
- infertilidade
- abortos frequentes
ciclos regulares não afastam SOP
Critérios ultrassonográficos de SOP
- presença de 20 ou mais folículos medindo de 2 a 9 mm de diâmetro (ovário inteiro)
- 10 ou mais folículos medindo entre 2 e 9 mm (corte transversal)
- volume ovariano total > ou = 10 cm3
25% podem não ter esse padrão e ter SOP
Diagnóstico diferencial da SOP pensando na disfunção mesntrual
- Hiperprolactinemia
- Insuficiência ovariana prematura
- Hipotiroidismo
Caracterização da hiperinsulinemia na SOP
- Redução da síntese de SHBG
- Síntese excessiva de androgênios na teca
- Maior risco de dislipidemia e sd metabólica
- Relação com obesidade, HAS, DM2, etc
- Acantose nigrican e circunferência > 80cm
Diagnóstico de SOP
São necessários 2 dos 3 critérios abaixo:
- hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
- disfunção menstrual
- ovário policístico ou ↑AMH
sempre deve-se excluir os diagnósticos diferenciais
SOP é diagnóstico de exclusão
Fenótipos da SOP
- A: hiperandrogenismo + disf. ovulatória + RI e Sd metabólica + USG compatível
- B: hiperandrogenismo + disf. ovulatória + RI e Sd metabólica
- C: hiperandrogenismo + USG compatível
- D: disf. ovulatória + USG compatível
Diagnósticos que devem ser descartados para fechar SOP
- HAC
- hipotiroidismo
- hiperprolactinemia
- sd de Cushing
- sd androgênicas
Tratamento na SOP para melhorar fertilidade
- Letrozol (inibidor da aromatase)
- Acetat de Clomifeno (↑FSH)
- Metformina (regulariza ciclo e ovulação, mais efetivo em IMC > 25 ou disglicêmicas)
Tratamento para melhorar sintomas na SOP
- MEV + ACO
- Se ACO não fizer efeito associar: espirololactona, acetato de ciproterona ou finasterida
Tratamento na SOP para prevenir complicações
- Perda poderal de 5% do peso
- reeducação alimentar
- atividade física
- medicação para obesidade ou cirurgia se indicado
Caracteríticas principais da CAD
- Maioria DM1
- Crianças e adolescentes mais acometidos
- Baixa mortalidade
Características principais EHHNC
- Pacientes DM2
- Maioria idosos
- Mortalidade mais elevada
Diferença final na fisiopatologia da CAD e EHHNC
- CAD: cetoacidose + hiperglicemia
- EHHNC: hiperglicemia levando a hiperosmolaridade
EHHNC paciente ainda tem insulina em níveis necessários para bloquear lipólise (que é bem baixo)
3 principais fatores precipitantes da CAD
- 1º: má adesão ao tratamento
- 2º Infecção
- 3º inicio do DM
3 principais fatores precipitantes da EHHNC
- 1º infecção
- 2º omisão do tratamenti
- 3º doenças agudas
Cetoacidose euglicêmica
Pode ser causada pelo uso de iSGLT-2: perde glicose pela urina (euglicêmica) mas ainda há deficiência de insulina predispondo a lipólise e a cetoacidose
Critérios diagnóstico de CAD
HCO3- <18 + pH < 7,35
Critério de gravidade da CAD
BICARBONATO (não pode ser pH pois sofre influência de mecanismos compensatórios)
- Leve: 18-15
- Moderada: 10-15
- Grave: <10
Critério diagnóstico de EHHNC
- Osmolaridade > 320 (+ glicemia >600)
Estado neurológico chama a atenção
Diagnóstico diferencial CAD e EHHNC
- Cetose de jejum
- Cetoacidose alcoolica
- Acidose lática
- IRC com uremia
- Intoxicação (metanol, salicilato, etc)
- AVC
Como corrigir Na+ na CAD e EHHNC
Na= Na dosado + (quantas vezes acima de 100 a glicemia esta aumentada x1,6)
Porque corrigir níveis de Na na CAD e EHHNC
Hiponatremia dilucional na hiperglicemia:: excesso de glicose cria gradiente osmótico puxando água e diluindo o Na
Porque não acompanhar cetonúria durante tratamento
Teste dosa composto intermediário que aumenta durante tratamento inicialmente
Monitorização paciente CAD e EHHNC
- Glicemia sérica a cada 2 horas
- Eletrólitos, HCO3 e pH a cada 2 h
- Não acompanhar cetonúria
- Dosagem plasmatica de K+
Etapas tratamento de CAD e EHHNC (GERAL)
- Hidratação
- Corrigir hipocalemia
- Insulinoterapia
- Ver necessidade de repor HCO3
- Com resolução adicionar insulina SC
- Suspender insulina venosa
Hidratação complicação aguda da DM
- Utilizar SF 0,9% na primeira hora
- Depois: se Na normal ou elevado = SF 0,45%; Se Na baixo = SF 0,9%
- SG 5% quando glicemia “normalizar”
Correção de hipocalemia na complicação aguda da DM
- Se K+ <3,3 = atrasar insulina e corrigir K+
- Se K+ entre 3,3 e 5,2 = manter reposição junto com insulina
- Se K+ >5,2 = não reponho K+, faco insulina e monitoro K+ a cada 2h
Insulinoterapia na complicação aguda da DM
- Intravenosa se CAD grave ou paciente críticos
- Desprezar 50 mL para adsorver no equipo
- Reduzir taxa de infusão quando glicemia ~200 na CAd e 300 na EHHNC e associar SG 5%
Reposição de HCO3 na complicação aguda da DM
- Só se pH 6,9, o contrário disso tem risoc de hipocalemia e edema cerebral
Critérios de resolução CAD
- Glicemia < 200
- HCO3 > ou = 18
- pH venoso >7,3
Crotérios de resolução EHHNC
- Osm plasmática < 310
- Alerta e capaz de se alimentar
- Glicemia < 250
Manejo após alcancar critério de resolução na CAD e EHHNC
- Liberar dieta
- Iniciar insulina SC
- Suspender insulina venos 1-2h após SC
- Acrescentar insulina basal
Porque não suspender insulina venosa logo que se alcança critérios de resolução de CAD e EHHNC
- Tem tempo de meia vida muito curto e preciso de tempo para que o SC esteja em níveis que supra necessidade
Manifestações clínicas de hipoglicemia
- Sudorese
- Palpitação
- Fraqueza
- Sonolênica
- Confusão mental
- Tonteira
Tem vários a mais
Valor de alerta da hipoglicemia
Glicemia capilar < 70 mg/dL
Tratamento hipoglicemia (paciente consciente)
- 1 colher de sopa de açucar
- 1 copo de suco de laranja
- 3 balas mastigáveis
- 1 copo de refrigerante
Tratamento hipoglicemia (paciente inconsciente)
- Glucagon SC
- Esfregar açucar na mucosa jugal
Complicações crônicas microvasculares da DM
- retinopatia diabética
- doença renal do diabetes
- neuropatia diabética
Complicações crônicas macrovasculares da DM
- doença coronariana
- doença cerebrovascular
- doença arterial periférica
Meta glicêmica para redução do risco de complicações crônicas
HbAc1 <7%
Fisiopatologia retinopatia diabética
- Desaparecimento dos pericitos retinianos
- Aumento da permeabilidade vascular com alterações do fluxo sanguíneo
- Extravasamento de líquido = edema e cegueira
- Extravasamento de gorduras = microaneurismas
- Isquemia
- Formação de novos vasos = hemorragia, fibrose e descolamento da retina
Retinopatia não proliferativa
- Mais comum
- Causa baixa visão discreta a moderada
- Ocorre por edema macular
Retinopatia proliferativa
- Mais rara
- Baixa visão acentuada
- Hemorragia vitrea e descolamento de retina
Manifestações clinicas retinopatia
- Assintomática até casos avançados
- Microaneurismas e exsudatos duros
Rastreamento retinopatia
- DM1: 5 anos após diagnóstico
- DM2: avaliar ao diagnóstico
- Exame anual
- Gestante DM: exame a cada trimestre
Fisopatologia doença renal do DM
- Hiperglicemia com estimulo a expressão de receptores SGLT2
- Hipertrofia glomerular (por perfil inflamatório)
- Espessamento da membrana basal e esclerose mesangial
Rastreio doença renal do DM
- Anual por dosagem de albumina urinária ou relação albumina/creatinina junto com cálculo da TFG
- DM2 ao diagnóstico
- DM1 5 anos após diagnóstico
Confirmação rastreio com resultado alterado na doença renal do DM
Todo teste anormal deve ser confirmado pelo menos 2 vezes em 3 amostras no intervalo de 3 a 6 meses
Resultados e significado do exame de rastreio na doença renal do DM
Relação albumina/creatinina ou albumina urinária
- normal: ate 30
- microalbuminúria: 30 a 299
- macroalbuminúria: >300
50% dos indivíduos com microalbuminuria evoluem em 10 anos
Tratamento na doença renal do DM
- Otimizar controle glicêmico
- Limitar sal em pacientes HAS
- Se já grave ou fase pré diálise: restringir proteínas
- iSGLT2 e AR-GLP-1
- Controle intensivo da PA (<130x85)
- Uso de IECA ou BRA se albuminúria elevada
Neuropatia diabética
- Polineuropatia simétrica distal
- Neuropatia autonômica
- Mononeuropatia
- polirradiculopatia diabética
Complicações neuropatia diabética
- Mal perfurante plantar
- Artropatia neuropática
- Ulceração nos pés levando a amputação
Pé diabético
Neuropatia associada a doença arterial periférica em MMII
Achados hormonais na insuficiencia adrenal primária (IAP)
- Deficiência de todos os hormônios do cótex da adrenal: cortisol, aldosterona e androgênios
- ACTH elevado
Achados hormonais na insuficiencia adrenal cetral (IAC)
- Deficiência de cortisol e andrôgenos
- Ausência de ACTH
Eixo mineralocorticoide tem outro mecanismo de regulação por isso não tem inflência de mecanismos centrais
Causas de insuficiência adrenal primaria
- Doença de Addison (autoimune)
- doenças granulomatosas
- micoses
- doenças virais
- metástases
Causas de insuficiência adrenal central
- uso crônico de glicocorticoides
- tumores na região hipotalamo-hipófise
- cirurgia
- radioterapia
- TCE
Quadro clínico IAP
- Hiperpigmentação
- hipercalemia
- hiponatremia
- hiporexia
- fraqueza
Muitos sintomas inespecíficos
Diagnóstico insuficiência adrenal
- Dosar cortisol entre 8 e 9h da manhã
- Se suspeita confirmada dosar ACTH
Niveis de cortisol e significado na insuficiência adrenal
- se ≤ 3 + sintomas = confirma suspeita
- se ≥ 12 = exclui suspeita
- se entre 3 e 12 realizar teste de estímulo
Tratamento IAP e IAC
- IAP: repor glicocorticoide (predinisona) e mineralocorticoide (fludocortisona)
- IAC: repor glicocorticoide (predinisona)
- Orientar aumento de dose em situações de estresse
Fisiopatologia hiperaldosteronismo primário
- Produção de aldosterona independente da produção de renina (secreção autonoma)
- Feed back negativo sobre renina
Quadro clínico hiperaldosteronismo primário
- alcalose metabólica
- hipocalemia
- HAS moderada a grave
- ausência de edema
Diagnóstico hiperaldosteronismo primário
- Calcular relação aldosterona/atividade da renina (RAR)
- Se RAR >30 = rastreio
- Rastreio: TC ou RM abdominal , considerar cateterismo
Cateterismo permite dosar aldosterona e inferir de que lado vem o aumento mesmo se não tiver imagem de tumor
Etiologias hiperaldosteronismo primário
- Adenoma produtor de aldosterona
- Hiperaldosteronismo idiopático
Conduta para adenoma e hiperaldo idiopático
- Adenoma: adrenalectomia
- Hiperaldo: espironolactona
Feocromocitoma (generalidades)
- Tumor das células cromafins da medula adrenal
- 90% são benignos
- Morbidade se dá por crises
Quadro clínico feocromocitoma (tríade)
- Palpitação
- Cefaleia
- Sudorese
Diagnóstico feocromocitoma
- Dosar metanefrina e normetanefrina em urina de 24h
- TC ou RM de abdome se metanefrinas elevadas
Preparo pré operatório feocromocitoma
- Controle da PA com alfa bloqueadores
- Taquicardia e hipotensão postural = bloqueio adequado
- Com bloqueio adequado se associa BB
Definição incidentaloma de adrenal
- Nódulos > 1 cm descoberto ao acoaso em exame feito por outro motivo
Conduta incidentaloma
- Tamanho: se > 6cm mais suspeito
- Benigno x maligno (bordas, homogeneidade)
- Funcionalidade: se não funcional níveis de cortisol muito baixos após supressão
