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8° período P1 > Endócrino > Flashcards

Endócrino Flashcards

1
Q

Quadro clínico de DM

A
  • poliúria
  • polidipsia
  • polifagia
  • perda ponderal
  • astenia
  • suscetibilidade a infecções
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Q

Características gerais DM1

A
  • Inicio típico antes dos 30 anos
  • Indivíduos magros
  • Associação com outras doenças autoimunes
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3
Q

Características DM LADA

A
  • DM autoimune latente
  • Fenótipo de DM1 mas sem deficiência absoluta de insulina
  • inicia insulina em até 5 anos
  • história pessoal ou familiar de doença autoimune
  • <50 anos
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4
Q

DM2 características

A
  • Após 30 anos
  • Hábitos alimentares e sedentarismo
  • obesidade em 80% dos pacientes
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5
Q

Condições associadas ao DM2

A
  • Resistência insulinica
  • HAS
  • DCV
  • dislipidemia
  • SOP
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6
Q

MODY

A
  • DM do jovem de inicio na maturidade
  • Monogênica, autossomica dominante
  • Secreção de insulina comprometida
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7
Q

Critérios Pré DM

A
  • Glicemia de jejum: 100 a 125
  • TOTG 2h: 140 a 199
  • HbA1c: 5,7 a 6,4%
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8
Q

Uso de Metformina em Pré DM

A
  • <60 anos
  • IMC > ou = 35
  • Mulher com história de DMG
  • Incremento da HbA1c apesar da MEV
  • Nível glicêmico próximo ao limiar

MEV é superior a metformina, logo não substitui a necessidade

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9
Q

Critérios para DM

A
  • Glicemia de jejum: ≥ 126
  • TOTG 2h ≥ 200
  • HbAc1: ≥ 6,5%
  • Glicemia ao acaso ≥ 200 + polis

Em assintomáticos preciso de 2 testes alterados

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10
Q

Pilares da SOP

A
  • Hiperandrogenismo
  • disfunção ovulatória
  • ovários policísticos
  • resistência insulínica e sd metabólica
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11
Q

Função das células da teca e granulosa na produção de hormômios

A
  • Células da teca: síntese de androgênios (estímulo do LH)
  • Células da granulosa: síntese de estrogênios (estímulo do FSH)
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12
Q

Fisiopatologia da SOP

A
  • Hipersecreção de LH
  • Maior síntese de androgênios
  • Resistência a insulina e hiperinsulinemia compensatória
  • Menor produção da SHBG com mais androgênio livre
  • Menor produção de FSH com menor ação da aromatase
  • Mais testoterona livre
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13
Q

Papel da insulina na SOP

A
  • Ação sinérgica ao LH na células da teca
  • Redução da produção de SHBG
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14
Q

Hirsurtismo na SOP

A
  • Aumento dos pelos terminais em áreas androgênicas
  • Maior sensibilidade dos folículos pilosos com atividade aumentada da 5 alfa redutase sobre testoterona
  • Relação a acne, pele oleosa e queda de cabelo
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15
Q

Sinais de Hiperandrogenismo

A
  • Hirsutismo
  • acne
  • olesodiade cultânea
  • virilização
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16
Q

Hiperplasia adrenal congênita

A
  • Diagnóstico diferencial de SOP
  • Deficiência de 21 alfa hidroxilase leva ao acúmulo de androgênios
  • Dosa 17 alfa hidroxi progesterona (elevada em casos de HAC)
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17
Q

Caracterização da disfunção mesntrual na SOP

A
  • Oligo ou amnorreia (90 dias sem menstruar)
  • infertilidade
  • abortos frequentes

ciclos regulares não afastam SOP

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18
Q

Critérios ultrassonográficos de SOP

A
  • presença de 20 ou mais folículos medindo de 2 a 9 mm de diâmetro (ovário inteiro)
  • 10 ou mais folículos medindo entre 2 e 9 mm (corte transversal)
  • volume ovariano total > ou = 10 cm3

25% podem não ter esse padrão e ter SOP

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19
Q

Diagnóstico diferencial da SOP pensando na disfunção mesntrual

A
  • Hiperprolactinemia
  • Insuficiência ovariana prematura
  • Hipotiroidismo
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20
Q

Caracterização da hiperinsulinemia na SOP

A
  • Redução da síntese de SHBG
  • Síntese excessiva de androgênios na teca
  • Maior risco de dislipidemia e sd metabólica
  • Relação com obesidade, HAS, DM2, etc
  • Acantose nigrican e circunferência > 80cm
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21
Q

Diagnóstico de SOP

A

São necessários 2 dos 3 critérios abaixo:
- hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
- disfunção menstrual
- ovário policístico ou ↑AMH

sempre deve-se excluir os diagnósticos diferenciais
SOP é diagnóstico de exclusão

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22
Q

Fenótipos da SOP

A
  • A: hiperandrogenismo + disf. ovulatória + RI e Sd metabólica + USG compatível
  • B: hiperandrogenismo + disf. ovulatória + RI e Sd metabólica
  • C: hiperandrogenismo + USG compatível
  • D: disf. ovulatória + USG compatível
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23
Q

Diagnósticos que devem ser descartados para fechar SOP

A
  • HAC
  • hipotiroidismo
  • hiperprolactinemia
  • sd de Cushing
  • sd androgênicas
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24
Q

Tratamento na SOP para melhorar fertilidade

A
  • Letrozol (inibidor da aromatase)
  • Acetat de Clomifeno (↑FSH)
  • Metformina (regulariza ciclo e ovulação, mais efetivo em IMC > 25 ou disglicêmicas)
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25
Q

Tratamento para melhorar sintomas na SOP

A
  • MEV + ACO
  • Se ACO não fizer efeito associar: espirololactona, acetato de ciproterona ou finasterida
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26
Q

Tratamento na SOP para prevenir complicações

A
  • Perda poderal de 5% do peso
  • reeducação alimentar
  • atividade física
  • medicação para obesidade ou cirurgia se indicado
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27
Q

Caracteríticas principais da CAD

A
  • Maioria DM1
  • Crianças e adolescentes mais acometidos
  • Baixa mortalidade
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28
Q

Características principais EHHNC

A
  • Pacientes DM2
  • Maioria idosos
  • Mortalidade mais elevada
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29
Q

Diferença final na fisiopatologia da CAD e EHHNC

A
  • CAD: cetoacidose + hiperglicemia
  • EHHNC: hiperglicemia levando a hiperosmolaridade

EHHNC paciente ainda tem insulina em níveis necessários para bloquear lipólise (que é bem baixo)

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30
Q

3 principais fatores precipitantes da CAD

A
  • 1º: má adesão ao tratamento
  • 2º Infecção
  • 3º inicio do DM
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31
Q

3 principais fatores precipitantes da EHHNC

A
  • 1º infecção
  • 2º omisão do tratamenti
  • 3º doenças agudas
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32
Q

Cetoacidose euglicêmica

A

Pode ser causada pelo uso de iSGLT-2: perde glicose pela urina (euglicêmica) mas ainda há deficiência de insulina predispondo a lipólise e a cetoacidose

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33
Q

Critérios diagnóstico de CAD

A

HCO3- <18 + pH < 7,35

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34
Q

Critério de gravidade da CAD

A

BICARBONATO (não pode ser pH pois sofre influência de mecanismos compensatórios)
- Leve: 18-15
- Moderada: 10-15
- Grave: <10

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35
Q

Critério diagnóstico de EHHNC

A
  • Osmolaridade > 320 (+ glicemia >600)

Estado neurológico chama a atenção

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36
Q

Diagnóstico diferencial CAD e EHHNC

A
  • Cetose de jejum
  • Cetoacidose alcoolica
  • Acidose lática
  • IRC com uremia
  • Intoxicação (metanol, salicilato, etc)
  • AVC
37
Q

Como corrigir Na+ na CAD e EHHNC

A

Na= Na dosado + (quantas vezes acima de 100 a glicemia esta aumentada x1,6)

38
Q

Porque corrigir níveis de Na na CAD e EHHNC

A

Hiponatremia dilucional na hiperglicemia:: excesso de glicose cria gradiente osmótico puxando água e diluindo o Na

39
Q

Porque não acompanhar cetonúria durante tratamento

A

Teste dosa composto intermediário que aumenta durante tratamento inicialmente

40
Q

Monitorização paciente CAD e EHHNC

A
  • Glicemia sérica a cada 2 horas
  • Eletrólitos, HCO3 e pH a cada 2 h
  • Não acompanhar cetonúria
  • Dosagem plasmatica de K+
41
Q

Etapas tratamento de CAD e EHHNC (GERAL)

A
  • Hidratação
  • Corrigir hipocalemia
  • Insulinoterapia
  • Ver necessidade de repor HCO3
  • Com resolução adicionar insulina SC
  • Suspender insulina venosa
42
Q

Hidratação complicação aguda da DM

A
  • Utilizar SF 0,9% na primeira hora
  • Depois: se Na normal ou elevado = SF 0,45%; Se Na baixo = SF 0,9%
  • SG 5% quando glicemia “normalizar”
43
Q

Correção de hipocalemia na complicação aguda da DM

A
  • Se K+ <3,3 = atrasar insulina e corrigir K+
  • Se K+ entre 3,3 e 5,2 = manter reposição junto com insulina
  • Se K+ >5,2 = não reponho K+, faco insulina e monitoro K+ a cada 2h
44
Q

Insulinoterapia na complicação aguda da DM

A
  • Intravenosa se CAD grave ou paciente críticos
  • Desprezar 50 mL para adsorver no equipo
  • Reduzir taxa de infusão quando glicemia ~200 na CAd e 300 na EHHNC e associar SG 5%
45
Q

Reposição de HCO3 na complicação aguda da DM

A
  • Só se pH 6,9, o contrário disso tem risoc de hipocalemia e edema cerebral
46
Q

Critérios de resolução CAD

A
  • Glicemia < 200
  • HCO3 > ou = 18
  • pH venoso >7,3
47
Q

Crotérios de resolução EHHNC

A
  • Osm plasmática < 310
  • Alerta e capaz de se alimentar
  • Glicemia < 250
48
Q

Manejo após alcancar critério de resolução na CAD e EHHNC

A
  • Liberar dieta
  • Iniciar insulina SC
  • Suspender insulina venos 1-2h após SC
  • Acrescentar insulina basal
49
Q

Porque não suspender insulina venosa logo que se alcança critérios de resolução de CAD e EHHNC

A
  • Tem tempo de meia vida muito curto e preciso de tempo para que o SC esteja em níveis que supra necessidade
50
Q

Manifestações clínicas de hipoglicemia

A
  • Sudorese
  • Palpitação
  • Fraqueza
  • Sonolênica
  • Confusão mental
  • Tonteira

Tem vários a mais

51
Q

Valor de alerta da hipoglicemia

A

Glicemia capilar < 70 mg/dL

52
Q

Tratamento hipoglicemia (paciente consciente)

A
  • 1 colher de sopa de açucar
  • 1 copo de suco de laranja
  • 3 balas mastigáveis
  • 1 copo de refrigerante
53
Q

Tratamento hipoglicemia (paciente inconsciente)

A
  • Glucagon SC
  • Esfregar açucar na mucosa jugal
54
Q

Complicações crônicas microvasculares da DM

A
  • retinopatia diabética
  • doença renal do diabetes
  • neuropatia diabética
55
Q

Complicações crônicas macrovasculares da DM

A
  • doença coronariana
  • doença cerebrovascular
  • doença arterial periférica
56
Q

Meta glicêmica para redução do risco de complicações crônicas

A

HbAc1 <7%

57
Q

Fisiopatologia retinopatia diabética

A
  • Desaparecimento dos pericitos retinianos
  • Aumento da permeabilidade vascular com alterações do fluxo sanguíneo
  • Extravasamento de líquido = edema e cegueira
  • Extravasamento de gorduras = microaneurismas
  • Isquemia
  • Formação de novos vasos = hemorragia, fibrose e descolamento da retina
58
Q

Retinopatia não proliferativa

A
  • Mais comum
  • Causa baixa visão discreta a moderada
  • Ocorre por edema macular
59
Q

Retinopatia proliferativa

A
  • Mais rara
  • Baixa visão acentuada
  • Hemorragia vitrea e descolamento de retina
60
Q

Manifestações clinicas retinopatia

A
  • Assintomática até casos avançados
  • Microaneurismas e exsudatos duros
61
Q

Rastreamento retinopatia

A
  • DM1: 5 anos após diagnóstico
  • DM2: avaliar ao diagnóstico
  • Exame anual
  • Gestante DM: exame a cada trimestre
62
Q

Fisopatologia doença renal do DM

A
  • Hiperglicemia com estimulo a expressão de receptores SGLT2
  • Hipertrofia glomerular (por perfil inflamatório)
  • Espessamento da membrana basal e esclerose mesangial
63
Q

Rastreio doença renal do DM

A
  • Anual por dosagem de albumina urinária ou relação albumina/creatinina junto com cálculo da TFG
  • DM2 ao diagnóstico
  • DM1 5 anos após diagnóstico
64
Q

Confirmação rastreio com resultado alterado na doença renal do DM

A

Todo teste anormal deve ser confirmado pelo menos 2 vezes em 3 amostras no intervalo de 3 a 6 meses

65
Q

Resultados e significado do exame de rastreio na doença renal do DM

A

Relação albumina/creatinina ou albumina urinária
- normal: ate 30
- microalbuminúria: 30 a 299
- macroalbuminúria: >300

50% dos indivíduos com microalbuminuria evoluem em 10 anos

66
Q

Tratamento na doença renal do DM

A
  • Otimizar controle glicêmico
  • Limitar sal em pacientes HAS
  • Se já grave ou fase pré diálise: restringir proteínas
  • iSGLT2 e AR-GLP-1
  • Controle intensivo da PA (<130x85)
  • Uso de IECA ou BRA se albuminúria elevada
67
Q

Neuropatia diabética

A
  • Polineuropatia simétrica distal
  • Neuropatia autonômica
  • Mononeuropatia
  • polirradiculopatia diabética
68
Q

Complicações neuropatia diabética

A
  • Mal perfurante plantar
  • Artropatia neuropática
  • Ulceração nos pés levando a amputação
69
Q

Pé diabético

A

Neuropatia associada a doença arterial periférica em MMII

70
Q

Achados hormonais na insuficiencia adrenal primária (IAP)

A
  • Deficiência de todos os hormônios do cótex da adrenal: cortisol, aldosterona e androgênios
  • ACTH elevado
71
Q

Achados hormonais na insuficiencia adrenal cetral (IAC)

A
  • Deficiência de cortisol e andrôgenos
  • Ausência de ACTH

Eixo mineralocorticoide tem outro mecanismo de regulação por isso não tem inflência de mecanismos centrais

72
Q

Causas de insuficiência adrenal primaria

A
  • Doença de Addison (autoimune)
  • doenças granulomatosas
  • micoses
  • doenças virais
  • metástases
73
Q

Causas de insuficiência adrenal central

A
  • uso crônico de glicocorticoides
  • tumores na região hipotalamo-hipófise
  • cirurgia
  • radioterapia
  • TCE
74
Q

Quadro clínico IAP

A
  • Hiperpigmentação
  • hipercalemia
  • hiponatremia
  • hiporexia
  • fraqueza

Muitos sintomas inespecíficos

75
Q

Diagnóstico insuficiência adrenal

A
  • Dosar cortisol entre 8 e 9h da manhã
  • Se suspeita confirmada dosar ACTH
76
Q

Niveis de cortisol e significado na insuficiência adrenal

A
  • se ≤ 3 + sintomas = confirma suspeita
  • se ≥ 12 = exclui suspeita
  • se entre 3 e 12 realizar teste de estímulo
77
Q

Tratamento IAP e IAC

A
  • IAP: repor glicocorticoide (predinisona) e mineralocorticoide (fludocortisona)
  • IAC: repor glicocorticoide (predinisona)
  • Orientar aumento de dose em situações de estresse
78
Q

Fisiopatologia hiperaldosteronismo primário

A
  • Produção de aldosterona independente da produção de renina (secreção autonoma)
  • Feed back negativo sobre renina
79
Q

Quadro clínico hiperaldosteronismo primário

A
  • alcalose metabólica
  • hipocalemia
  • HAS moderada a grave
  • ausência de edema
80
Q

Diagnóstico hiperaldosteronismo primário

A
  • Calcular relação aldosterona/atividade da renina (RAR)
  • Se RAR >30 = rastreio
  • Rastreio: TC ou RM abdominal , considerar cateterismo

Cateterismo permite dosar aldosterona e inferir de que lado vem o aumento mesmo se não tiver imagem de tumor

81
Q

Etiologias hiperaldosteronismo primário

A
  • Adenoma produtor de aldosterona
  • Hiperaldosteronismo idiopático
82
Q

Conduta para adenoma e hiperaldo idiopático

A
  • Adenoma: adrenalectomia
  • Hiperaldo: espironolactona
83
Q

Feocromocitoma (generalidades)

A
  • Tumor das células cromafins da medula adrenal
  • 90% são benignos
  • Morbidade se dá por crises
84
Q

Quadro clínico feocromocitoma (tríade)

A
  • Palpitação
  • Cefaleia
  • Sudorese
85
Q

Diagnóstico feocromocitoma

A
  • Dosar metanefrina e normetanefrina em urina de 24h
  • TC ou RM de abdome se metanefrinas elevadas
86
Q

Preparo pré operatório feocromocitoma

A
  • Controle da PA com alfa bloqueadores
  • Taquicardia e hipotensão postural = bloqueio adequado
  • Com bloqueio adequado se associa BB
87
Q

Definição incidentaloma de adrenal

A
  • Nódulos > 1 cm descoberto ao acoaso em exame feito por outro motivo
88
Q

Conduta incidentaloma

A
  • Tamanho: se > 6cm mais suspeito
  • Benigno x maligno (bordas, homogeneidade)
  • Funcionalidade: se não funcional níveis de cortisol muito baixos após supressão

8° período P1 (6 decks)

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