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Biopatologia Teste 2 > Oncologia > Flashcards

Oncologia Flashcards

1
Q

Qual a diferença entre neoplasia e tumor?

A

Tumor - um crescimento celular que pode ser ou não neoplásico (qualquer massa anómala que pode surgir nos tecidos)

Neoplasia - crescimento novo, que não está sob controlo fisiológico (formação da massa apresenta uma taxa de crescimento que ultrapassa a taxa de crescimento dos tecidos normais.
• Benigna: crescimento localizado, não letal, pode causar transtornos ao hospedeiro, evolução lenta
• Maligna/cancro: células de crescimento acelerado, que infiltram o tecido e metastatizam; perda de homeostase que pode levar a morte

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2
Q

Fases de progressão de uma neoplasia:

A

Hiperplasia (proliferação de células - reversível) → Metaplasia (alteração do tipo celular - reversível) → Displasia (células levemente ou moderamente anormais - irreversível) → Anaplasia (células altamente anormais - irreversível) → Neoplasia (proliferação anormal)

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3
Q

Características de uma neoplasia benigna:

A
  • não é cancro
  • raramente são ameaçadores de vida
  • crescimento lento
  • localizados / sem capacidade de invasão à distância
  • semelhantes às células e tecido de origem (morfológica e funcionalmente)
  • baixa probabilidade de recidiva e de transformação maligna
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4
Q

Características de uma neoplasia maligna:

A
  • Aumento rápido de tamanho
  • Menor diferenciação (ou falta de diferenciação = anaplasia)
  • limites mal definidos
  • capacidade de invadir localmente e mestastizar
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5
Q

Maneira simples de um tumor metastatizar:

A

Tumor crescendo localmente → tumor causando invasão local → tumor alcança vasos sanguíneos → célula tumoral adere ao vaso sanguíneo de outro órgão → célula tumoral invade tecido → novo tumor formado a distância (metástase)

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6
Q

Característica de uma anaplasia:

A
  • Variação no tamanho e forma (pleomorfismos)
  • Alterações do núcleo das células: razão núcleo-citoplasma torna-se desproporcional; forma variável, irregular; cromatina desorganizada e distribuída ao longo da membrana celular ou hipercromática
  • muitas células em mitose
  • perda de polaridade
  • desenvolvimento de áreas de necrose
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7
Q

Em Portugal qual a ordem dos cancros com maior prevalência geral?

A

Colorretal → Mama → Próstata → Pulmão → Estômago

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8
Q

Quais os 3 cancros com mais prevalência nos homens?

A

Próstata → Colorretal → Pulmão

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9
Q

3 cancros com maior prevalência nas mulheres:

A

Mama → Colorretal → Pulmão → Tiroide

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10
Q

Fatores de risco para cancro:

A 
→ Idade 
→ Género 
→ alterações precursoras benignas (possibilidade de rastreio e diagnóstico precoce)
→ hereditários
→ estilos e hábitos
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11
Q

No cancro da próstata, 6 em cada 10 casos surge em homens com idade igual ou superior a _____.

A

65

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12
Q

Aproximadamente, ___ % de total de casos de cancro da mama são hereditários

A

10 %

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13
Q

Mutações em BRCA1 estão associadas a um risco de ______ de cancro da mama e _____ de cancro no ovário.

A

50-85%

15-45%

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14
Q

Mutações em BRCA2 estão associadas a um risco de _____ no cancro da mama e _____ no cancro de ovário.

A

40%

8%

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15
Q

Exames complementares para diagnóstico de tumores?

A

→ Biópsia
→ Estudos de imagem (TAC, Ressonância magnética, Tomografia de Emissão de Positrões)
→ Biomarcadores tumorais (sangue e tecidos)

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16
Q

Marcadores tumorais:

A 
Mama, pulmão, pâncreas, ovários: CA 125, CEA
Fígado: AFP 
Estômago, cólon: CEA 
Próstata: PSA
Testículos: AFP, HCG
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17
Q

Os graus dos tumores baseiam-se na:

A

Diferenciação e taxa de crescimento (agressividade):

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18
Q

Graus de cancro da próstata, segundo Gleason’s Pattern?:

A
  1. Pequeno, glândulas uniformes
  2. Mais estroma entre as glândulas
  3. Margens infiltrativas distinguíveis
  4. Massas irregulares de glândulas neoplásticas
  5. formação de glandulas ocasional
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19
Q

Conforme aumenta o grau, _______ a diferenciação das células

A

Diminui

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20
Q

Para o tratamento é necessário saber:

A

→ Localização do tumor
→ Caracterização anatomo patológica
→ Tamanho do tumor
→ Se se espalhou para os nódulos linfáticos próximos ou se metastatizou

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21
Q

Qual o sistema de estadiamento mais utilizado?

A

Sistema TNM:
→ T: tamanho e extensão do tumor principal
→ N: número de gânglios em proximidade envolvidos por neoplasia
→ M: invasão à distância

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22
Q

Para tumores ginecológicos utiliza-se o sistema de estadiamento:

A

FIGO:
→ I: confinado ao cérvix
→ II: invasão para além do útero, mas não se extendo para o terço mais baixo da vagina ou da parede pélvica;
→ III: invasão do terço inferior da vagina, hidronefrosis, rim não funcional, invasão parede abdominal
→ IV: extensão para além da pélvis ou envolvimento com a mucosa da bexiga e reto

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23
Q

Opções de tratamento local e sistémico:

A

Local → cirurgia e radioterapia

Sistémico → Quimioterapia, hormonal e terapia medicamentosa direcionada

24
Q

Qual a diferença entre radioterapia/quimioterapia neoadjuvante e adjuvante:

A

Neoadjuvante → diminuir o tumor antes da cirurgia

Adjuvante → diminuir o risco de incidência, eliminar células cancerígenas que não tenham sido removidas cirurgicamente

25
Um proto-oncogene pode ser ativada por mudanças genéticas ou epigenéticas que afetam o nível de proteínas ou a sua estrutura. Do que pode derivar o seu ganho de função?
* Mutação ativadora (dominante) * Aumento do número de cópias (gene ou RNA) * Aumento da atividade da proteína
26
A perda de função dos supressores de tumores podem surgir por:
* Mutações no DNA (mutação recessiva) * Baixo número de cópias (genes, RNA) * Perda da atividade da proteína * Metilação genética (silenciamento)
27
A origem do tumor é ___________. Adquire heterogeneidade por:
Monoclonal → Células adquirem mutações adicionais aleatórias e modificações epigenéticas isoladas que atribuem ao tumor heterogeneidade.
28
Modelo de evolução clonal para explicar a heterogeneidade tumoral?
• Modelo de evolução clonal: cancro resulta de acumulação de mutações de DNA numa única célula somática;
29
Modelo de células estaminais de cancro para explicar a heterogeneidade do tumor?
• Modelos da células estaminais do cancro: carcinogênese é um produto da conversão de células normais em CSC, que depois podem sofrer mudanças como divisão celular anormal, mudanças genéticas e epigenéticas e dar origem a células capazes de originar um tumor; → Esta teoria sugere que apenas algumas subpopulações de células cancerígenas podem levar ao tumor → É a diferenciação das CSC que dá origem à heterogeneidade dos tumores Explica a resistência a tratamento → se se usar um tratamento que mata todo o tipo de células menos as estaminais, estas voltarão a dar origem ao tumor
30
``` O microambiente tumoral fornece suporte fisiológico para o crescimento do tumor e metástase: → células endoteliais: → pericitos: → fibroblastos: → membrana basal e ECM: → neutrófilos, monócitos e mastócitos: → células linfáticas: ```
→ células endoteliais: VEGF e PDGF - formação novos vasos sanguíneos → pericitos: VEGF e PDGF → fibroblastos: fatores de crescimento e suporte estrutural → membrana basal e ECM: proteínas que degradam a matrix → neutrófilos, monócitos e mastócitos: fontes de fatores de crescimento, fatores angiogénicos e remodelação da ECM → células linfáticas: VEFG, PDGF - vasos linfáticos
31
As células tumorais produzem a sua energia através de que processo? Porquê?
Glicólise anaeróbica → apesar do rendimento de ATP ser superior, as células tumorais aumentam a captação de glicose (ao sobreexpressarem GLUT-1) o que compensa. • muitos intermediários desta via são utilizados na produção de ácidos nucleicos e ácidos gordos, necessários para a divisão celular, o que torna favorável a preferência desta via
32
De que maneira a ativação de oncogenes vai suportar a via da glicólise nas células tumorais?
* Aumento via PI3K/AKT → aumento mTOR → aumento HIF-1α → aumento expressão GLUT + aumento da expressão de enzimas presentes na glicólise anaeróbica * c-myc → também aumenta a expressão de GLUT e de enzimas glicolíticas
33
Regulação de HIF-1α numa célula normal vs tumoral?
Numa célula normal, um complexo composto por VHL, vai hidroxilar HIF-1α, permitindo que seja posteriormente ubiquitinado e degradado. Numa célula tumoral, VHL pode estar mutado, não havendo a hidroxilação de HIF-1α e a sua degradação. Assim este acumula-se e leva à expressão de enzimas que originam o Warbug effect (glicolise anaeróbia)
34
Como é que a sobre expressão de GLUT 1 pode ser usado como diagnóstico?
PET (Positron Emission Tomogrophy) → uso de 18F-fluorodesoxiglicose (FDG-glicose) um análogo da glicose → uma vez dentro da célula, a FDG-glicose é fosforilada a FDG-glicose-6-fosfato pela hexoquinase, mas como o grupo 3'-OH está ocupado, não pode ser oxidado mais → acumula-se e pode ser visualizado por tomografia por emissão de pósitrons
35
Mecanismo de evasão imune por parte dos cancros e como pode ser identificado?
Supressão de MHC classe I → é possível observar a perda de coloração de HLA-A em tumores
36
O risco de cancro é ____________ em pacientes transplantados.
3 a 5 vezes maior
37
Imunoedição das células tumorais:
Eliminação: imunidade inata e adaptativa trabalham para reconhecer e destruir o tumor → Equilíbrio: as células tumorais ocultas residuais não destruídas entram num estado de dormência e são editadas para escapar → Escape: as células tumorais editadas não são reconhecidas nem eliminadas pelo sistema imune, crescem e induzem um microambiente imunossupressor → cancro
38
Evasão dos tumores a Fas-FasL
1. Secretam moléculas que neutralizam FasL | 2. Elas próprias secretam FasL, matando células T
39
Sítios mais comuns de metastização de acordo com o sítio primário do cancro: Mama → Próstata → Cólon →
Mama → cérebro, figado, ossos e pulmões Próstata → ossos Cólon → fígado
40
O tumor primário é responsável por cerca de _____% das mortes e os restantes _____ derivam de metástases.
10% - primário | 90% - metástases.
41
Viagem gera de células tumorais do local do tumor primário para um sítio de potencial metástase.
Formação primário do tumor → Invasão localizada → interação com plaquetas, linfócitos e outros componentes dos vasos sanguíneos (intravasamento) → transporte através da circulação → aprisionamento nos microvasos de vários órgãos → extravasamento → formação de micrometástase → colonização (formação de macrometástase)
42
Que acontecimento é o inicial para uma eventual disseminação das células do tumor e serve como prognóstico da doença metastática?
Perda da membrana basal → uma vez que invadem o estroma, as células tumorais têm acesso ao sangue e vasos linfáticos e podem ser estimuladas pro fatores que promovem a sua migração
43
Caracteriza a EMT (transição de células tumorais epiteliais para mesenquimais - separam-se das células vizinhas e ganham a capacidade de migrar e invadir membranas basais e as paredes dos vasos sanguíneos/linfáticos):
→ Dissociação de tight junctions → Perda de microvilosidades → Perda de polaridade basal-apical → Sub relgulação de E-caderina, claudinas, ocludinas (moléculas de adesão) → Aumento da expressão de N-caderina, colagénio, fibronectina, colagénio I/III
44
As CTCs nos vasos formam agregados com _______________, e é o tamanho destes agregados que vai promover a captura das CTCs nos capilares.
Plaquetas
45
Existe correlação entre a quantidade de CTCs no sangue e com a gravidade dos tumores?
Não
46
Qual a ação da libertação de Angptl4 no extravasamento?
Induz a retração das células epiteliais, deixando lacunas na parede celular, permitindo o extravasamento
47
Classificação do tamanho do cancro da mama:
T1 - inferior a 2 cm T2 - entre 2 e 5 cm T3 - superior a 5 cm
48
Que alterações em que genes é que estão associados a elevado risco de cancro da mama?
BRCA1, BRAC2, TP53 e PTEN (supressores tumorais)
49
Como é que os ciclos hormonais da mulher influenciam o risco de cancro da mama?
Durante os ciclos menstruais, um desequilíbrio entre estrogénio e progesterona aumenta a proliferação celular e pode causar acúmulo de danos no DNA. → Quando ativado pela ligação do estrogénio, o RE localizado no núcleo pode modular a expressão génica ao interagir com elementos de resposta ao estrogénio localizados na região promotora de genes específicos. Além disso, o RE também pode interagir diretamente com proteínas, como recetores de fatores de crescimento, para aumentar a expressão génica relacionada à proliferação e sobrevivência celular. Com a repetição do processo a cada ciclo, pode ocorrer uma reparação defeituosa, que leva a mutações em células pré-malignas e depois em células malignas. Nesta fase, o estrogénio estimula o crescimento dessas células e a proliferação de células estromais que suportam o desenvolvimento do cancro.
50
Subtipos do cancro da mama através da análise histoquímica de ER, PR, HER2 e Ki67 (marcador de proliferação celular)
* Luminal A * Luminal B * HER positivo * Triplo negativo
51
Caracteriza o subtipo luminal A:
ER+ ≥ 1%; PR ≥ 20%; HER2- ≤ 10% e Ki67 < 14%
52
Caracteriza o subtipo luminal B:
* luminal B (HER2-): ER+ (≥ 1%), HER2-, PR- (< 20%) ou (≤ 10%) altos níveis de Ki-67 (≥ 20%) * luminal B (HER2+): ER+ (≥ 1%), HER2+ (> 10%), qualquer nível de PR e Ki-67
52
Caracteriza o subtipo HER+:
• 15-20% dos novos casos de cancro da mama diagnosticados. • HER2 (> 10%), ER- (< 1%) e PR- (< 20%) e alta expressão de Ki-67 (> 20%) • índice proliferativo alto e propensão a metástases, levando a um pior diagnóstico.
53
Caracteriza o subtipo negativo triplo:
• 10-20% de todos os casos de cancro da mama. • ER (< 1%), PR (< 20%), HER2 (≤ 10%) e Ki-67 (> 30%) - tumores altamente proliferativos, • geralmente mais prevalente em pacientes com mutações BRCA1 e mulheres jovens e está associada a um pior prognóstico.
54
Terapia hormonal para cancros da mama com recetores hormonais positivos:
* Reduzir os niveis de estrogénio - tamoxifeno e Fulvestrant * impedir a ligação aos recetores - inibidores da aromatase Frequentemente usada como terapia adjuvante (depois da cirurgia) para ajudar a reduzir o risco de incidência
55
Características das células em estado de anaplasia:
- Alteração núcleo: • Razão núcleo citoplasma (normalmente é 1:4-1:6) torna-se desproporcional (até 1:1) • Forma irregular e variável; • Cromatina desorganizada e distribuída ou longo da membrana nuclear - Elevada proliferação celular - Perda de polaridade - Desenvolvimento de áreas de necrose
56
Neoplasias de aparecimento em idades mais jovens:
Testículo, Tiroide, Linfoma de Hodgkin

Biopatologia Teste 2 (5 decks)

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